Типовые нарушения водного баланса
 Скачать 164.55 Kb.
|
|
ТЕМА: ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ «АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ» -ЭТО а) увеличение кровенаполнения участка ткани или органа вследствие усиленного притока к нему крови по расширенным артериолам и капиллярам б) увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления ВИД АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ а)нейротоническая б) обтурационная в) компрессионная г) кардиогенная д) патологическая ВИД АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ а)обтурационная б) компрессионная в) нейропаралитическая г) кардиогенная д) физиологическая ВНЕШНИЙ ПРИЗНАК АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ а) покраснение ткани/органа с синюшным оттенком б) покраснение ткани/органа (ярко-красныйцвет) в) синюшный цвет ткани/органа г) снижение тургора гиперемированного органа/ткани д) уменьшение объема гиперемированногооргана/ткани ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙГИПЕРЕМИИ а) линейная скорость кровотока возрастает, объемная скорость кровотока снижается б) возрастает и линейная, и объемная скорость кровотока в) линейная скорость кровотока снижается, объемная скорость кровотока возрастает г) снижается и линейная, и объемная скорость кровотока д) скорость кровотока неизменяется ВНЕШНИЙ ПРИЗНАК АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ а) покраснение органа/ткани с синюшнымоттенком б) повышенная влажность кожи над участком гиперемии в) уменьшение объема гиперемированного участка г) уменьшение пульсации мелких сосудов д) увеличение объема гиперемированного участка ВНЕШНИЙ ПРИЗНАК АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ а) покраснение ткани/органа с синюшным оттенком б) уменьшение объема гиперемированного участка в) цианотичная (синюшная) окраскаткани/органа г) уменьшение пульсации мелких сосудов д) повышение температуры кожи над участкомгиперемии ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯГИПЕРЕМИЯ а) нейротоническая вследствие повышения тонуса парасимпатических нервов б) постишемическая в) воспалительная г) гиперемия, возникающая по механизму условного рефлекса (краска стыда, гнева) д) нейропаралитическая вследствие снижения тонуса симпатических нервов ОБМЕН ВЕЩЕСТВ В ОРГАНЕ (ТКАНИ) ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ а) усиливается б) угнетается в)извращается ВИД ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ а)кардиогенная б) нейротоническая в) компрессионная г) нейропаралитическая д) рефлекторная ВИД ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ а)кардиогенная б) нейротоническая в) рефлекторная г) нейропаралитическая д) обтурационная АРТЕРИОВЕНОЗНАЯ РАЗНИЦА ПО КИСЛОРОДУ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ а) увеличивается б) уменьшается МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К РАЗВИТИЮ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ а) перерезка периферическихнервов б) повышение гидростатического давления в крупных венах в) повышение гидростатического давления в крупных артериях г) повышение концентрации катехоламинов в крови д) механическое раздражение органа МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К РАЗВИТИЮ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ а) повышение гидростатического давления в крупных артериях б) перерезка периферическихнервов в) повышение концентрации катехоламинов в крови г) тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке д) тромбоз вен при достаточном коллатеральном оттоке МОЖЕТ БЫТЬ ПРИЧИНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПЕЧЕНИ а) сдавление вен и артерий б) уменьшение присасывающего действия грудной клетки в) увеличение присасывающего действия грудной клетки г) повышение тонуса мышц конечностей д) рефлекторный спазм артериол ВНЕШНИЙ ПРИЗНАК ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ а) побледнениеткани/органа б) увеличение объема гиперемированного участка в) повышение температуры гиперемированного участка г) повышенная влажностьткани/органа д) усиление пульсации мелкихсосудов НЕФУНКЦИОНИРУЮЩИЕ КАПИЛЛЯРЫ В ТКАНЯХ СОДЕРЖАТ а) только плазмукрови б) аморфные агрегаты в) плазму и форменные элементы крови г) плазму крови и аморфные агрегаты д) только форменные элементыкрови ДЛЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИХАРАКТЕРНО а) маятникообразный кровоток б) ускорение линейной и объемной скоростей кровотока в) усиление лимфооттока из тканей г) уменьшение количества функционирующих капилляров д) увеличение количества функционирующих капилляров ДЛЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО а) уменьшение гидростатическогодавления б) значительное расширение функционирующих капилляров в) увеличение количества функционирующих капилляров г) ослабление лимфооттока от ткани д) уменьшение количества функционирующих капилляров ВОЗМОЖНОЕ СЛЕДСТВИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ а) усиление обменавеществ б) разрастание соединительной ткани в) дистрофия клеток г) атрофия ткани д) инфаркт ВОЗМОЖНОЕ СЛЕДСТВИЕ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ а) усиление обменавеществ б) реактивное разрастание соединительной ткани в) ускорение заживления ран г) усиление регенерации ткани в ответ на гипоксию ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА ИШЕМИИ а) венозныйтромбоз б) паралитическое расширение артериол в) облитерация артерии г) раздражение парасимпатических нервов д) паралич симпатических нервов ВНЕШНИЙ ПРИЗНАК ИШЕМИИ а) пульсация мелких сосудов б) побледнение органа/ткани в) цианозоргана/ткани г) повышение температуры органа/ткани д) увеличение органа/ткани в объеме ВЕРНЫМ ЯВЛЯЕТСЯ УТВЕРЖДЕНИЕ О ТОМ,ЧТО а) коллатерали коронарных артерий являются функционально недостаточными б) печень, имеющая двойное кровоснабжение, не подвержена некрозу в) ишемия может возникать в результате внезапного прекращения венозного оттока и развивается постепенно г) коллатерали скелетных мышц являются относительно недостаточными д) острая ишемия не может привести к ишемическому некрозу В ЗОНЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА ФОРМИРУЕТСЯ а) венозная гиперемия б) ишемия в) артериальная гиперемия г) артериальная гиперемия, сменяющаяся венозой гиперемией д) смешанная гиперемия МОЖЕТ ВЫЗЫВАТЬИШЕМИЮ а) усиление коллатерального кровообращения по артериальным сосудам б) сладжирование форменных элементов крови в) эмбол в артериях г) тромб в венах д) усиление коллатерального кровообращения по венозным сосудам СПОСОБСТВУЕТ УСИЛЕНИЮ КОЛЛАТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ЗОНЕ ИШЕМИИ И ВОКРУГНЕЕ а) тахикардия б) уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии в) накопление продуктов нарушенного обмена в зоне ишемии г) гипокалиемия в зоне ишемии д) брадикардия ПОВЫШАЕТ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СТЕНКИ МИКРОСОСУДА а) избыток солейкальция б) гиалуроновая кислота в) гепарин г) аскорбиновая кислота д) протоны водорода ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ СТАЗА а)венозный б) миогенный в) инфекционный г) нейротонический д)декстрановый ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ СТАЗА а)артериальный б) миопаралитический в)ишемический г) нейропаралитический д)классический ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ СТАЗА а)аморфный б) маятникообразный в) нейрогенный г) капиллярный д) декстрановый ПРИИШЕМИИ а) линейная скорость кровотока возрастает, объемная скорость кровотока снижается б) возрастает и линейная, и объемная скорость кровотока в) линейная скорость кровотока снижается, объемная скорость кровотока возрастает г) снижается и линейная, и объемная скорость кровотока д) скорость кровотока не изменяется СОСУДАМИ ОБМЕНА НАЗЫВАЮТ а)капилляры б) венулы в) посткапиллярные сфинктеры г) прекапиллярные сфинктеры д) артериолы В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЭТИОЛОГИЧЕСКОГО ФАКТОРА ИШЕМИЯ МОЖЕТБЫТЬ а) вакатной б) нейропаралитической в) постанемической г) компрессионной д)воспалительной СЛАДЖ -ЭТО а) крайняя степень агрегации клеток крови б) сгусток фибрина в) тромбоцитарные агрегаты г) замедление скорости кровотока д) полная остановка кровотока СПОСОБСТВУЕТ РАЗВИТИЮ СЛАДЖА а) артериальная гипертензия б) артериальная гиперемия в) венозная гиперемия г) повышение мембранного потенциала тромбоцитов д) повышение мембранного потенциала эритроцитов СЕПАРАЦИЯ КРОВИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ а) артериальнойгиперемии б) венозной гиперемии в) стазе г) сладж-феномене д) тромбозе КЛАССИЧЕСКИЙ СЛАДЖ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ а) множеством мелких агрегатов клетоккрови б) рыхлыми агрегатами различной величины с полостями внутри в) крупными агрегатами с неровными очертаниями контуров ПОВЫШАЕТ (ЮТ) ПРОНИЦАЕМОСТЬ КАПИЛЛЯРОВ а) увеличение скорости кровотока вкапиллярах б) тромбин и норадреналин в) катехоламины, ангиотензины, вазопрессин г) гистамин, серотонин д) глюкокортикоидныегормоны КЛАССИЧЕСКИЙ СЛАДЖ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ а) введении низкомолекулярныхдекстранов б) введении высокомолекулярных декстранов в) введении спирта, под влиянием тромбина, серотонина, норадреналина г) инфекциях, интоксикациях, травмах, опухолях ТЕМА: ТРОМБОЗ. ДВС-СИНДРОМ. ЭМБОЛИЯ ТРОМБОЗ -ЭТО а) обтурация кровеносного сосуда тромбом, приносимым током крови б)посмертныйпроцессобразованиявпросветесосудаплотныхмасс, состоящих из форменных элементовкрови в) прижизненный процесс образования в просвете сосуда плотных масс, состоящих из форменных элементовкрови г) прижизненное образование в просвете сосудов микросгустков и агрегатов клеток крови ФАКТОР, НЕ ОТНОСЯЩИЙСЯ К ТРИАДЕ ВИРХОВА а) повреждение сосудистойстенки б) замедление скорости кровотока в) повышение активности свертывающей системы крови г) повышение фибринолитической активности крови ЗАМЕДЛЕНИЕ СКОРОСТИ КРОВОТОКА КАК ФАКТОР ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ ИГРАЕТ РОЛЬ В РАЗВИТИИТРОМБОВ а) преимущественно в артериях б) преимущественно в венах в) и в артериях, и в венах г) только в венах верхних конечностей д) только в венах нижних конечностей НЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ЗАМЕДЛЕНИЕМ СКОРОСТИ КРОВОТОКА ВВЕНАХ а) хроническая сердечная недостаточность б) длительная иммобилизация конечности в) длительная ходьба г) обезвоживание НЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ВЕНОЗНЫМ ЗАСТОЕМ а) длительный постельныйрежим б) варикозная болезнь вен в) сгущение крови г) атеросклероз ПУСКОВЫМ ФАКТОРОМ РАЗВИТИЯ КЛЕТОЧНОЙ ФАЗЫ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯЯВЛЯЕТСЯ а) адгезия тромбоцитов б) агрегациятромбоцитов в) агглютинация тромбоцитов г) повреждениеэндотелия д) активациятромбоцитов АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ –ЭТО а) «скучивание» тромбоцитов между собой с образованием агрегатов набухших тромбоцитов б) «приклеивание» тромбоцитов к субэндотелию поврежденного сосуда в) выделение тромбоцитами биологически активных веществ г) «склеивание» тромбоцитов друг с другом АДГЕЗИЯ ТРОМБОЦИТОВ –ЭТО а) «скучивание» тромбоцитов между собой с образованием агрегатов набухших тромбоцитов б) «приклеивание» тромбоцитов к субэндотелию поврежденного сосуда в) выделение тромбоцитами биологически активных веществ г) «склеивание» тромбоцитов друг с другом АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ – ЭТО а) «скучивание» тромбоцитов между собой с образованием агрегатов набухших тромбоцитов б) «приклеивание» тромбоцитов к субэндотелию поврежденного сосуда в) выделение тромбоцитами биологически активных веществ г) «склеивание» тромбоцитов друг с другом АГГЛЮТИНАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ –ЭТО а) «скучивание» тромбоцитов между собой с образованием агрегатов набухших тромбоцитов б) «приклеивание» тромбоцитов к субэндотелию поврежденного сосуда в) выделение тромбоцитами биологически активных веществ г) «склеивание» тромбоцитов друг с другом ГЛАВНУЮ РОЛЬ В РАЗВИТИИ I ФАЗЫ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯИГРАЮТ а) эндотелиоциты и тромбоциты б) эндотелиоциты в) тромбоциты г) фибриноген д) плазменные факторы свертывания ГЛАВНУЮ РОЛЬ В РАЗВИТИИ II ФАЗЫ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯИГРАЮТ а) эндотелиоциты и тромбоциты б) эндотелиоциты в) тромбоциты г) фибриноген д) плазменные факторы свертывания ТКАНЕВОЙ ТРОМБОПЛАСТИН ЯВЛЯЕТСЯ ПУСКОВЫМ ФАКТОРОМ а) повреждения стенки сосуда б) клеточной фазы тромбообразования в) плазматической фазы тромбообразования г) фибринолиза д) ретракции сгустка ПУСКОВЫМ ФАКТОРОМ II СТАДИИ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ а) ретракция (уплотнение) первичной гемостатической пробки б) превращение неактивного протромбина в тромбин в) образование активного тромбопластина (протромбиназы) г) превращение фибриногена в фибрин САМЫЙ БЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД ТРОМБОЗА а) организация тромба б) реканализация тромба в) кальцификация тромба г) тромболизис д) гнойное расплавление тромба САМЫЙ НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД ТРОМБОЗА а) отрыв тромба и превращение его втромбоэмбол б) кальцификация тромба в) тромболизис г) организация тромба д) реканализациятромба У БОЛЬНЫХ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ, ОНКОЛОГИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ, ТРОМБОФЛЕБИТОМ И ПРИ ПОРОКАХ СЕРДЦА ЧАЩЕВСТРЕЧАЕТСЯ а) тканевая эмболия б) жировая эмболия в) тромбоэмболия г) воздушная эмболия д) газовая эмболия ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КРУПНЫХ ВЕН ВЕРХНЕЙ ПОЛОВИНЫ ТЕЛА, ШЕИ, ПРИ ОПЕРАЦИЯХ НА СЕРДЦЕ, ПРИ ВЗРЫВАХ МОЖЕТ ВОЗНИКАТЬ а) тканевая эмболия б) жировая эмболия в) газовая эмболия г) воздушная эмболия д) тромбоэмболия У ВОДОЛАЗОВ, КЕССОННЫХ РАБОЧИХ И ЛЕТЧИКОВ МОЖЕТ ВОЗНИКАТЬ а) тканевая эмболия б) жировая эмболия в) газовая эмболия г) воздушная эмболия д) тромбоэмболия ВСЛЕДСТВИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТРУБЧАТЫХ КОСТЕЙ ПРИ ПЕРЕЛОМАХ ИЛИ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ, ПРИ РАЗМОЗЖЕНИИ ПОДКОЖНОЙ ИЛИ ТАЗОВОЙ ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ МОЖЕТВОЗНИКАТЬ а) тканевая эмболия б) жировая эмболия в) газовая эмболия г) воздушная эмболия д) тромбоэмболия ЕСЛИ ЭМБОЛ ДВИЖЕТСЯ С ТОКОМ КРОВИ, ЭМБОЛИЯ НАЗЫВАЕТСЯ а) антеградной б) ретроградной в) парадоксальной ЕСЛИ ЭМБОЛ ДВИЖЕТСЯ ПРОТИВ ТОКА КРОВИ (ПОД ДЕЙСТВИЕМ СИЛЫ СОБСТВЕННОЙ ТЯЖЕСТИ), ЭМБОЛИЯ НАЗЫВАЕТСЯ а) антеградной б) ретроградной в) парадоксальной ЕСЛИ ЭМБОЛ ДВИЖЕТСЯ ИЗ ПРАВЫХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА В ЛЕВЫЕ ЧЕРЕЗ ДЕФЕКТ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ИЛИ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ, ЭМБОЛИЯНАЗЫВАЕТСЯ а) антеградной б) ретроградной в) парадоксальной ИСТОЧНИК ЭМБОЛОВ ПРИ ЭМБОЛИИ СОСУДОВ БОЛЬШОГО КРУГАКРОВООБРАЩЕНИЯ а) вены большого круга кровообращения б) артерии малого круга кровообращения в) левые полости сердца и крупные артериальные сосуды большого круга кровообращения г) правые полости сердца и легочная артерия ИСТОЧНИК ЭМБОЛОВ ПРИ ЭМБОЛИИ СОСУДОВ МАЛОГО КРУГАКРОВООБРАЩЕНИЯ а) левые полости сердца и вены малого круга кровообращения б) правые полости сердца и вены большого круга кровообращения в) крупные артериальные сосуды большого круга кровообращения г) крупные вены малого круга кровообращения ПОСЛЕДСТВИЯ ЭМБОЛИИ АРТЕРИЙ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ а) ишемия соответствующего органа (ткани) б) венозная гиперемия соответствующего органа (ткани) в) развитие острой правожелудочковой недостаточности г) развитие острой левожелудочковой недостаточности ПОСЛЕДСТВИЯ ЭМБОЛИИ АРТЕРИЙ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ а) повышение давления в артериях большого круга кровообращения б) повышение давления в венах большого круга кровообращения в) снижение давления в легочной артерии г) снижение давления в легочных капиллярах ТЯЖЕЛЫЕ НАРУШЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ В ВИДЕ СНИЖЕНИЯ УДАРНОГО И МИНУТНОГО ОБЪЕМОВ СЕРДЦА НАБЛЮДАЮТСЯПРИ а) эмболии сосудов большого круга кровообращения б) эмболии сосудов малого круга кровообращения в) эмболии системы воротнойвены ПУСКОВЫМ ФАКТОРОМ ВНЕШНЕГО МЕХАНИЗМА ОБРАЗОВАНИЯ АКТИВНОГО ТРОМБОПЛАСТИНАЯВЛЯЕТСЯ а) плазмин б) калликреин в) тканевой тромбопластин г) фактор Хагемана д) фактор Виллебранда ПУСКОВЫМ ФАКТОРОМ ВНУТРЕННЕГО МЕХАНИЗМА ОБРАЗОВАНИЯ АКТИВНОГО ТРОМБОПЛАСТИНАЯВЛЯЕТСЯ а) плазмин б) калликреин в) тканевой тромбопластин г) активированный фактор Хагемана д) фактор Виллебранда систем В ОСНОВЕ ДВС-СИНДРОМАЛЕЖИТ а) активация свертывающей и истощение противосвертывающей систем б) истощение свертывающей и активация противосвертывающей в) активация, а затем истощение свертывающей системы г) активация, а затем истощение свертывающей и противосвертывающейсистем д) активация, а затем истощение свертывающей, противосвертывающей и фибринолитическойсистем САМАЯ РЕДКАЯ ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ДВС-СИНДРОМА а) шок б) черепно-мозговая травма в) терминальные состояния г) лекарственныесредства д) тяжелая акушерско-гинекологическая патология САМАЯ РЕДКАЯ ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ДВС-СИНДРОМА а) инфекционно-септическиепроцессы б) политравма в) острые воспалительно-некротические заболевания г) злокачественные опухоли д) гемодиализ КРИТИЧЕСКАЯ (В ПЛАНЕ ИСХОДА) СТАДИЯ ДВС- СИНДРОМА а) стадия гиперкоагуляции б) переходная стадия («нормо»коагуляции) в) стадия гипокоагуляции АКТИВНЫЙ ТРОМБОПЛАСТИН а) активирует факторХагемана б) превращает неактивный протромбин в тромбин в) превращает фибриноген в фибрин г) стабилизирует фибрин-полимер д) превращает плазминоген в плазмин ТРОМБИН а) стабилизирует фибрин-полимер б) активирует фактор Хагемана в) активирует протромбиназу г) превращает плазминоген в плазмин д) превращает фибриноген в фибрин АКТИВИРОВАННЫЙ ФАКТОР ХАГЕМАНА а) повреждаетэндотелий б) превращает плазминоген в плазмин в) стабилизирует фибрин-полимер г) активирует тканевой тромбопластин д) превращает протромбин в тромбин ФИБРИНОЛИЗ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ а)плазминогеном б) плазмином в) фибрином г) фибриногеном д) активированным фактором Хагемана ПРОЦЕСС, В КОТОРОМ НЕ УЧАСТВУЕТ АКТИВИРОВАННЫЙ ФАКТОРХАГЕМАНА а) превращение плазминогена в плазмин б) стабилизация фибрин-полимера в) внутренний механизм образования протромбиназы г) адгезия, агрегация и активация тромбоцитов д) внешний механизм образования активного тромбопластина ПРОЦЕСС, В КОТОРОМ НЕ УЧАСТВУЕТ IV ФАКТОР СВЕРТЫВАНИЯ(Са2+) а) внешний механизм образования протромбиназы б) внутренний механизм образования протромбиназы в) превращение протромбина в тромбин г) превращение фибриногена в фибрин д) стабилизация фибрин-полимера |