Типовые нарушения водного баланса
 Скачать 164.55 Kb.
|
|
ТЕМА: ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА а) в организме б) в клетках в) в тканях и межтканевых пространствах г) в серозных полостях тела д) в клетках и межклеточных пространствах ВОДЯНКА - ИЗБЫТОЧНОЕ НАКОПЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ а) ворганизме б) в клетках в) в тканях и межтканевых пространствах г) в серозных полостях тела д) в клетках и межклеточных пространствах К СИСТЕМНЫМ ОТЕКАМ ОТНОСЯТСЯ а)воспалительные б) токсические в) аллергические г)голодные д) нейрогенные К МЕСТНЫМ ОТЕКАМ ОТНОСЯТСЯ а)сердечные б) лимфатические в) почечные г) печеночные д) эндокринные «УДЕРЖИВАЕТ» ВОДУ В СОСУДИСТОМ РУСЛЕ а) онкотическое давлениеплазмы б) онкотическое давление тканевой жидкости в) гидростатическое давление плазмы г) гидростатическое давление тканевой жидкости д) стенка сосуда НЕВЕРНЫМ ПО ОТНОШЕНИЮ К ГИДРОСТАТИЧЕСКОМУ МЕХАНИЗМУ ОТЕКОВ ЯВЛЯЕТСЯ УТВЕРЖДЕНИЕ О ТОМ,ЧТО а) увеличивается сила и площадь фильтрации б) причина – застой крови в) может формироваться у здоровых людей г) участвует в развитии почечных отеков д) может формироваться при тромбозе вен нижнихконечностей НЕВЕРНЫМ ПО ОТНОШЕНИЮ К ОНКОТИЧЕСКОМУ МЕХАНИЗМУ ОТЕКОВ ЯВЛЯЕТСЯ УТВЕРЖДЕНИЕ О ТОМ,ЧТО а) снижается онкотическое давление крови б) одна из причин – цирроз печени в) может формироваться у здоровых людей г) участвует в развитии сердечных отеков д) может формироваться при нарушении пищеварения в желудке и кишечнике НЕВЕРНЫМ ПО ОТНОШЕНИЮ К МЕМБРАНОГЕННОМУ МЕХАНИЗМУ ОТЕКОВ ЯВЛЯЕТСЯ УТВЕРЖДЕНИЕ О ТОМ,ЧТО а) патогенетический фактор – повышение проницаемости стенки сосуда для воды б) патогенетический фактор – повышение проницаемости стенки сосуда для белка в) гидрофильность тканей снижается г) участвует в развитии воспалительных отеков д) может формироваться при хронической застойной сердечной недостаточности НЕВЕРНЫМ ПО ОТНОШЕНИЮ К ОСМОТИЧЕСКОМУ МЕХАНИЗМУ ОТЕКОВ ЯВЛЯЕТСЯ УТВЕРЖДЕНИЕ О ТОМ,ЧТО а) патогенетический фактор – активная задержка ионов натрия и воды б) осуществляется благодаря эффектам альдостерона и АДГ в) участвует в развитии сердечных и почечных отеков г) может формироваться при циррозе печени д) запускается при гиперволемии и гиперосмоляльностиплазмы НЕВЕРНЫМ ПО ОТНОШЕНИЮ К ЛИМФОГЕННОМУ МЕХАНИЗМУ ОТЕКОВ ЯВЛЯЕТСЯ УТВЕРЖДЕНИЕ О ТОМ,ЧТО а) патогенетический фактор – уменьшение просвета лимфатического сосуда (сосудов) б) патогенетический фактор – недостаточность функционального резерва лимфатического дренажа в) участвует в развитии сердечных и нефротических отеков г) может участвовать в развитии любых (по этиологии) отеков д) может формироваться у здоровых людей ЛИМФОГЕННЫЙ МЕХАНИЗМ ЯВЛЯЕТСЯ ВЕДУЩИМ В РАЗВИТИИ а) отека легких, отека Квинке, нефритических отеков б) отеков при микседеме, нефротических, сердечных отеков в) нефротических, сердечных, токсических отеков г) нефротических отеков, отеков нижних конечностей при слоновости, отека Квинке д) отеков нижних конечностей при слоновости, нефротических отеков, отека при микседеме НЕПОСРЕДСТВЕННО «ЗАПУСКАЕТ» РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН- АЛЬДОСТЕРОНОВУЮ СИСТЕМУ ПРИ СЕРДЕЧНЫХОТЕКАХ а) низкая концентрация катехоламинов в крови б) снижение минутного объема сердца в) инактивация альдостерона в печени г) гипернатриемия д) ацидоз СПОСОБСТВУЕТ ФОРМИРОВАНИЮ ОТЕКА КОЖИ, ПОДКОЖНО-ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ, ГОЛОСОВЫХ СВЯЗОК И НЕКОТОРЫХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИМИКСЕДЕМЕ а) ускорение распада гликозамингликанов б) замедление распада гликозамингликанов в) ускорение синтеза гликозамингликанов г) замедление синтеза гликозамингликанов д) изменение структуры гликозамингликанов НЕПОСРЕДСТВЕННО «ЗАПУСКАЕТ» РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН- АЛЬДОСТЕРОНОВУЮ СИСТЕМУ ПРИ СЕРДЕЧНЫХОТЕКАХ а) высокая концентрация катехоламинов в крови б) недостаток предсердного натрийуретического пептида в) усиление выработки альдостерона в надпочечниках г) гиперкалиемия д) развитие кардиального цирроза печени НЕПОСРЕДСТВЕННО «ЗАПУСКАЕТ» РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН- АЛЬДОСТЕРОНОВУЮ СИСТЕМУ ПРИ СЕРДЕЧНЫХОТЕКАХ а) низкая концентрация катехоламинов в крови б) гиперволемия в) гипоосмоляльность плазмы г) застойные явления в печени д) потеря белка с мочой «ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ» ОТЕКИ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЮТСЯ ПРЯМЫМ СЛЕДСТВИЕМ НАРУШЕНИЯФУНКЦИИ а) левого желудочка б) правого желудочка в) почек г) печени д) легких ОСНОВНОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР РАЗВИТИЯ ОТЕКА ЛЕГКИХ а) острая правожелудочковая недостаточность б) повышение гидростатического давления в легочных капиллярах в) относительная лимфатическая недостаточность г) абсолютная лимфатическая недостаточность д) снижение осмотического давления в легочных капиллярах НЕГАТИВНОЕ СЛЕДСТВИЕ ГИДРОПЕРИКАРДА а) усиливается диастолическое расслаблениесердца б) усиливается возврат крови по полым венам в) уменьшается кровенаполнение сосудов большого круга кровообращения г) снижается ударный объем сердца д) увеличивается минутный объем сердца НЕ УЧАСТВУЕТ В ФОРМИРОВАНИИ АСЦИТА ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ а) транссудация жидкости из субсерозных лимфатических сосудов б) усиленное лимфообразование в) пропотевание фильтрата плазмы через стенки синусоидов в пространство Диссе г) динамическая лимфатическая недостаточность д) гиперволемия НЕГАТИВНОЕ СЛЕДСТВИЕ АСЦИТА а) усиление почечногокровотока б) развитие гидроперикарда в) развитие периферических отеков г) увеличение живота в объеме д) гиповолемия и гипонатриемия ОСНОВНОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР РАЗВИТИЯ НЕФРИТИЧЕСКИХ ОТЕКОВ а) снижение клубочковой фильтрации в) усиление клубочковой фильтрации в) снижение канальцевой реабсорбции г) увеличение канальцевой реабсорбции д) массивная протеинурия ОСНОВНОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР РАЗВИТИЯ НЕФРОТИЧЕСКИХ ОТЕКОВ а) снижение клубочковой фильтрации в) усиление клубочковой фильтрации в) снижение канальцевой реабсорбции г) увеличение канальцевой реабсорбции д) массивная протеинурия «ОБЩИЙ» ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР, ЗАПУСКАЮЩИЙ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВУЮ СИСТЕМУ ПРИ СЕРДЕЧНЫХ, НЕФРОТИЧЕСКИХ ОТЕКАХ ИАСЦИТЕ а) гипоосмоляльность плазмы б) гиперкатехоламинемия в) застойкрови г) гиперальдостеронизм д)гиповолемия НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНО РАЗВИТИЕ АНАСАРКИ ПРИ а) сердечных инефритических б) сердечных и нефротических в) нефротических и печеночных г) нефритических и печеночных д) сердечных и печеночных «ГОЛОДНЫЕ» ОТЕКИ МОГУТ РАЗВИТЬСЯ ПРИ а) сахарномдиабете б) несахарном диабете в) злокачественной опухолиь г)слоновости д)микседеме ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ (МЕХАНИЗМЫ)ФОРМИРОВАНИЯ «ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ» (ТКАНЕВЫХ) ОТЕКОВ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ а) абсолютная лимфатическая недостаточность б) относительная лимфатическая недостаточность в) осмотический и лимфогенный г) онкотический и гидростатический д) мембраногенный и лимфогенный ПУСКОВОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР В ФОРМИРОВАНИИ ОТЕКОВ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, СОПРОВОЖДАЮЩИХСЯ ИЗБЫТКОМ АКТГ И/ИЛИАЛЬДОСТЕРОНА а) уменьшение продукции предсердного натрийуретического фактора б) увеличение продукции предсердного натрийуретического фактора в) активный захват клетками собирательных трубок Na+ г) активный захват клетками собирательных трубок воды д) нарушение нейрогормональной регуляции водно-электролитного баланса ПУСКОВОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР В ФОРМИРОВАНИИ ОТЕКОВ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, СОПРОВОЖДАЮЩИХСЯ НЕДОСТАТКОМ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ а) уменьшение продукции предсердного натрийуретического фактора б) увеличение продукции предсердного натрийуретического фактора в) активный захват клетками собирательных трубок Na+ г) активный захват клетками собирательных трубок воды д) нарушение нейрогормональной регуляции водно-электролитного баланса «ОБЩИЙ» МЕХАНИЗМ В РАЗВИТИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ, АЛЛЕРГИЧЕСКИХ, ТОКСИЧЕСКИХ И НЕЙРОГЕННЫХОТЕКОВ а) гидростатический б)онкотический в)осмотический г) мембраногенный д)лимфогенный ГЛАВНОЕ НЕГАТИВНОЕ СЛЕДСТВИЕ ЛЮБОГО ВИДА ГИПОГИДРАТАЦИИ а) гипосаливация б) уменьшение минутного объема сердца в) гипертермия г) водобоязнь д) снижение диуреза ГЛАВНОЕ НЕГАТИВНОЕ СЛЕДСТВИЕ ЛЮБОГО ВИДА ГИПЕРГИДРАТАЦИИ а) гемодилюция б) увеличениедиуреза в) сердечная недостаточность г) мучительнаяжажда д) отек мозга, легких НЕ ХАРАКТЕРНО РАЗВИТИЕ ОТЕКА МОЗГА ДЛЯ а) гипоосмолярнойгипогидратации б) гиперосмолярной гипогидратации в) изоосмолярной гипогидратации г) гипо- и изоосмолярной гипогидратации д) изо- и гиперосмолярной гипогидратации ОСОБЕННО МУЧИТЕЛЬНАЯ ЖАЖДА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ а) гипоосмолярнойгипогидратации б) гиперосмолярной гипогидратации в) изоосмолярной гипогидратации г) гипо- и изоосмолярной гипогидратации д) изо- и гиперосмолярной гипогидратации САМЫЙ РАННИЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ОБЕЗВОЖИВАНИЯ ОРГАНИЗМА а) сухость кожи б) гипосаливация в) сухой язык г) тахикардия д) снижениеАД САМЫЙ РАННИЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ОБЕЗВОЖИВАНИЯ а) сухость слизистыхоболочек б) уменьшение диуреза в) нитевидный пульс г) тахипноэ д) мягкие глазные яблоки КРИТЕРИЙ ДЕЛЕНИЯ ГИПО- И ГИПЕРГИДРАТАЦИЙ НА ГИПО-, ГИПЕР- ИИЗООСМОЛЯРНЫЕ а) осмотическое давление плазмы б) осмотическое давление внеклеточной жидкости в) осмоляльность плазмы г) осмоляльность внутриклеточной жидкости д) осмоляльность внутри- и внеклеточной жидкости РАЗВИТИЕ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ а) гипоосмолярнойгипогидратации б) гиперосмолярной гипогидратации в) изоосмолярной гипогидратации г) гипо- и изоосмолярной гипогидратации д) изо- и гиперосмолярнойгипогидратации ПРИ ИЗООСМОЛЯРНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ СОПУТСТВУЮЩЕГОАЦИДОЗА а) усиленное потооделение б) полиурия в) плазмопотеря г) многократная рвота д) профузный понос ПРИ ИЗООСМОЛЯРНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ СОПУТСТВУЮЩЕГОАЛКАЛОЗА а) усиленное потоотделение б) полиурия в) плазмопотеря г) многократная рвота д) профузный понос ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЧУВСТВО ЖАЖДЫ МОЖЕТ НАБЛЮДАТЬСЯПРИ а) сухом голодании б) сахарном диабете в)лихорадке г)бешенстве д) травме головного мозга НЕ ОТНОСИТСЯ К ПРИЧИНАМ ГИПООСМОЛЯЛЬНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ а) сахарный диабет б) сухое голодание в) гипоальдостеронизм г) неукротимая рвота д) профузныйпонос НЕ ОТНОСИТСЯ К ПРИЧИНАМ ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ а) несахарный диабет б)плазмопотеря в) длительная ИВЛ недостаточно увлажненной смесью г) питье морской воды д) парентеральное введение гиперосмолярных растворов НЕ ОТНОСИТСЯ К ПРИЧИНАМ ИЗООСМОЛЯЛЬНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ а) 1 стадия острой кровопотери (до развития гемодилюции) б) неукротимая рвота в) профузный понос г) полиурия д) неправильное проведение процедуры гемодиализа РАЗВИТИЕ ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ ХАРАКТЕРНОДЛЯ а) гипоосмоляльной гипергидратации б) гиперосмоляльной гипергидратации в) изоосмоляльной гипергидратации г) гипо- и изоосмоляльной гипергидратации д) изо- и гиперосмоляльной гипергидратации РАЗВИТИЕ ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ ХАРАКТЕРНОДЛЯ а) гипоосмоляльной гипергидратации б) гиперосмоляльной гипергидратации в) изоосмоляльной гипергидратации г) гипо- и изоосмоляльной гипергидратации д) изо- и гиперосмоляльной гипергидратации ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ГИПООСМОЛЯЛЬНОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ а) выраженный лимфостаз б) гиперальдостеронизм в) промываниежелудка г) избыточное употребление соли с пищей д) токсикоз беременных ПРИЧИНА, ОБЩАЯ ДЛЯ ВСЕХ ВИДОВ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ а) выраженная почечная недостаточность б) декомпенсированная сердечная недостаточность в) выраженный лимфостаз г) длительный прием минерало- и глюкокортикоидов д) избыточная продукция АДГ ФАКТОР, СТИМУЛИРУЮЩИЙ ВЫБРОС АДГ ПРИ ОБЕЗВОЖИВАНИИ а) повышение внутрисердечного давления б) увеличение внесосудистого объема в) увеличение внутрисосудистого объема г) снижение осмоляльности плазмы д) повышение осмоляльности плазмы ФАКТОР, СТИМУЛИРУЮЩИЙ ВЫРАБОТКУ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИХПЕПТИДОВ а) повышение внутрисердечного давления б) увеличение внесосудистого объема в) уменьшение внутрисосудистого объема г) понижение осмоляльности плазмы д) повышение осмоляльности плазмы НЕ ОТНОСИТСЯ К ПУСКОВЫМ ФАКТОРАМ ЖАЖДЫ ПРИ ОБЕЗВОЖИВАНИИ а) повышение осмоляльности плазмы б) уменьшение внутрисосудистого объема в) увеличение содержания АКТГ в плазме г) внутриклеточная гипогидратация д) понижение АД НЕ ОТНОСИТСЯ К ФАКТОРАМ, УВЕЛИЧИВАЮЩИМ СЕКРЕЦИЮ АЛЬДОСТЕРОНА ПРИОБЕЗВОЖИВАНИИ а) увеличение содержания ангиотензина II в плазме б) увеличение содержания К+ в плазме в) понижение содержания Na+ в плазме г) повышение содержания АКТГ в плазме д) уменьшение внутрисосудистого объема НЕ ОТНОСИТСЯ К ФАКТОРАМ, АКТИВИРУЮЩИМ РЕНИН- АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВУЮСИСТЕМУ а) гиповолемия б) увеличение содержания КХА в крови в) гипонатриемия г) ухудшение почечного кровотока д) понижение уровня ангиотензина II в плазме ОСМОТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ НЕ УЧАСТВУЕТ В РАЗВИТИИ а) сердечныхотеков б) нефритических отеков в) нефротических отеков г) воспалительных отеков д) печеночных отеков СИМПТОМ, НЕ ВХОДЯЩИЙ В СИНДРОМ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ а) увеличение массытела б) отеки в) повышение АД г) повышение вязкости крови д) гиперволемия СИМПТОМ, НЕ ВХОДЯЩИЙ В СИНДРОМ ГИПОГИДРАТАЦИИ а) жажда б) понижение АД в) понижение вязкости крови г) уменьшение диуреза д) сухость кожи и слизистых оболочек К ЧИСЛУ КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ ПРИ ГИПОГИДРАТАЦИИ НЕОТНОСИТСЯ а) повышение продукции альдостерона б) повышение выделения вазопрессина в) централизация кровообращения г) понижение выделения ренина д) повышение потребления жидкости РАЗВИТИЕ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИСВЯЗАНО а) с усилением выработки АКТГ б) с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в) с повышением концентрации Na+ в плазме крови г) с повышением концентрации К+ в плазме крови д) с недостаточной инактивацией альдостерона в почках ГЛАВНЫЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР РАЗВИТИЯ НЕФРИТИЧЕСКИХ ОТЕКОВ а) массивная протеинурия б) снижение клубочковой фильтрации в) повышенная гидрофильность тканей г) усиленный катаболизм белка д) повышенная проницаемость сосудистой стенки из-за гипокальциемии ВТОРИЧНЫЙ АЛЬДОСТЕРОНИЗМ УЧАСТВУЕТ В РАЗВИТИИ а)асцита б) гидроперикарда в) воспалительного отека г) отека при микседеме д) нейрогенногоотека ГИДРОСТАТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ «ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ» (ТКАНЕВЫХ) ОТЕКОВ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ ФОРМИРУЕТСЯ а) вследствие сдавления воротной вены асцитической жидкостью б) вследствие застоя крови в воротной вене в) вследствие повышения синусоидального гидростатического давления г) вследствие сдавления нижней полой вены асцитической жидкостью д) вследствие сочетания всех перечисленныхфакторов |