К высокотоксичным соединениям, для которых имеющиеся средства терапии недостаточно эффективны, относятся фторорганические соединения. Эти соединения привлекли к себе пристальное внимание в 1940-х годах, когда среди большого класса биологически инертных веществ была выявлена группа чрезвычайно токенчных соединений с общей формулой CHiFCOOR, объединенных названием «фторацетат» (ФА). Действие ФА проявляется не сразу, но спустя латентный период, составляющий для человека и других млекопитающих от получаса до нескольких часов, даже при отравлении летальными дозами. Наиболее известным представителем ФА является фторацетат натрия (ФАН, вещество 1080).
Научная библиотека диссертаций и авторефератов disserCat http://www.dissercat.com/content/mekhanizmy-toksicheskogo-deistviya-ftoratsetata-i-eksperimentalnaya-terapiya-ostrykh-otravl-0#ixzz38KIYt0zP
Тема: Токсические вещества общеядовитого действия.
Классификация ОВ общеядовитого действия.
1. ОВ, нарушающие кислородтранспортные функции крови:
1.1. Нарушающие функции гемоглобина:
1.1.1. Образующие карбоксигемоглобин (монооксид углерода, карбонилы металлов).
1.1.2 Образующие метгемоглобин (оксид азота, ароматические нитро- и аминосоединения, нитриты и др.).
1.2. Разрушающие эритроциты (мышьяковистый водород).
2. ОВ, нарушающие тканевые процессы биоэнергетики:
2.1. Ингибиторы ферментов цикла Кребса (фторацетат и др. производные фторкарбоновых кислот).
2.2.Ингибиторы цепи дыхательных ферментов :цианиды (синильная кислота и хлорциан), азиды, нитрил акриловой кислоты.
2.3. Разобщители тканевого дыхания и фосфорилирования (динитроортокрезол, динитрофенол).
Оксид углерода является продуктом неполного сгорания углерода. Он образуется в качестве примеси везде, где происходит горение углеродсодержащего топлива (топка печей, эксплуатация двигателей внутреннего сгорания и т.д.). Отравления оксидом углерода происходят: - при вдыхании значительных количеств угарного газа, содержащегося в выхлопных газах автотранспорта; у лиц, находящихся длительное время в закрытых гаражах и в автомобиле с работающим двигателем; - в быту в помещениях с неисправным печным отоплением, в котельных бытовых и производственных зданий; - при пожарах у лиц, находящихся в горящих, задымленных помещениях (задымленные комнаты и квартиры), в вагонах транспорта и лифтах. Физико-химические свойства. Токсичность. Токсикокинетика.Оксид углерода – это бесцветный газ, без запаха, с низкой плотностью по воздуху (0,97). Плохо сорбируется активированным углем и другими пористыми материалами. Оксид углерода как соединение с двухвалентным атомом углерода является восстановителем и может вступать в реакции окисления. Поскольку газ легче воздуха, зоны нестойкого химического заражения на открытом пространстве могут формироваться лишь в очагах обширных пожаров. Чувствительность людей к оксиду углерода колеблется в довольно широких пределах. Она зависит от многих факторов: от длительности экспозиции, степени физической нагрузки в момент действия яда, от температуры внешней среды и состояния организма. Отравление наступает быстрее и протекает тяжелее при анемиях, авитаминозах, у истощенных людей. Единственный способ поступления газа в организм - ингаляционный. Оксид углерода, при вдыхании зараженного им воздуха, легко преодолевает легочно-капиллярную мембрану альвеол и проникает в кровь. Выделение оксида углерода из организма при обычных условиях происходит в неизмененном состоянии также через легкие. Период полувыведения составляет 2 - 4 часа. Механизм токсического действия Оксид углерода, проникший в кровь, вступает во взаимодействие с гемоглобином (Hb) эритроцитов, образуя карбоксигемоглобин (HbCO), не способный к транспорту кислорода. Развивается гемический тип гипоксии. Оксид углерода способен взаимодействовать как с восстановленной (Hb), так и с окисленной (HbO) формой гемоглобина, поскольку в обеих формах железо двухвалентно. Относительное сродство Hb к оксиду углерода примерно в 300 раз выше, чем к кислороду. Поскольку карбоксигемоглобин не в состоянии переносить кислород от легких к тканям существует тесная корреляция между его уровнем в крови и выраженностью клинической картины отравления. Дополнительные механизмы токсического действия оксида углерода:- оксид углерода не только выключает из транспорта (О 2) кислородную часть гемоглобина, но также нарушает явление гем-гем взаимодействия, затрудняя тем самым процесс диссоциации окисленной формы гемоглобина (HbО) в крови поражённого и передачу транспортируемого кислорода тканям. Эффект еще более усиливается по мере развития интоксикации и понижения парциального давления СО 2 в крови и тканях. - оксид углерода взаимодействует не только с гемоглобином, но также с целым рядом различных цитохромов, угнетая тем самым биоэнергетические процессы в тканях (развивается гистотоксический тип гипоксии). - оксид углерода активно взаимодействует с миоглобином (сродство в 14 - 50 раз выше, чем к кислороду), пероксидазой, медь-содержащими ферментами (тирозиназа) тканей. Взаимодействие оксида углерода с миоглобином приводит к образованию карбоксимиоглобина. Нарушается обеспечение работающих мышц кислородом. Этим отчасти объясняется развитие у поражённых выраженной мышечной слабости. Клиническая картина отравлений:Психоневрологические расстройстваОбщемозговые нарушения выражаются в жалобах на головную боль в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (симптом обруча), головокружение, тошноту, рвоту. Психические нарушения проявляются возбуждением или оглушением. Возбужденное состояние более характерно для пострадавших при пожаре, что можно объяснить психоэмоциональным перенапряжением; для пострадавших от выхлопных газов автомашин и бытовых отравлений более типичными являются оглушенность, сопор или кома. Иногда на этом фоне наблюдаются эпилептиформные судороги гиперкинезы хореического типа, часто появляющиеся при выходе больных из коматозного состояния. Психические нарушения могут выражаться симптоматикой, характерной для органического психоза: нарушением памяти с дезориентацией во времени и месте, зрительными, слуховыми галлюцинациями, манией преследования. Большое внимание следует обращать на развитие гипертермии, которая имеет центральное происхождение и рассматривается как один из ранних признаков токсического отека мозга, являющегося наиболее тяжелым осложнением острого отравления угарным газом. Нарушение функции внешнего дыхания.Одним из ведущих симптомов при отравлении монооксидом углерода является инспираторная одышка центрального характера. У больных доставленных из очагов пожара, часто отмечаются жалобы на затрудненное дыхание, першение в горле, нехватку воздуха, а также кашель с мокротой. Явления риноларингита, трахеобронхита. Пневмонии имеют вторичный характер и обусловлены нарушением проходимости дыхательных путей. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы: отмечаются признаки гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения (снижается зубец R во всех отведениях, особенно в грудных; интервал S-T смещается к изоэлектрической линии). В тяжелых случаях на ЭКГ отмечаются явления локального нарушения коронарного кровообращения, как при инфаркте миокарда. Трофические расстройства:Боли, чувство онемения, буллезные дерматиты, характеризующиеся гиперемией участков кожи и отеком подкожных тканей, в дальнейшем образуются пузыри, наполненные серозным или геморрагическим содержимым. Иногда трофические расстройства могут протекать по типу ишемического полиневрита, выражающегося в атрофии отдельных групп мышц. Основные проявления интоксикации Раздражающим действием оксид углерода не обладает. Контакт с веществом проходит незамеченным. Тяжесть клинической картины отравления угарным газом определяется содержанием оксида углерода во вдыхаемом воздухе, длительностью воздействия, потребностью организма в кислороде, интенсивностью физической активности пострадавшего. По степени тяжести, интоксикации принято делить на легкие, средние и тяжелые. Легкая степень отравления формируется при действии относительно невысоких концентраций яда. Она развивается медленно (порой в течение нескольких часов) и характеризуется сильной головной болью, головокружением, шумом в ушах, потемнением в глазах, снижением слуха, ощущением «пульсации височных артерий», тошнотой, иногда рвотой. Нарушается психическая деятельность: пораженные теряют ориентировку во времени и пространстве, могут совершать немотивированные поступки. Отмечается повышение сухожильных рефлексов. У поражённого развивается тахикардия, аритмии, повышается артериальное давление. Возникает одышка - признак компенсаторной реакции организма на развивающуюся гипоксию. В результате одышки увеличивается количество выдыхаемого диоксида углерода (СО 2), развивается газовый алкалоз. Кроме того, учащение дыхания при нахождении человека в отравленной зоне является дополнительным фактором, ускоряющим поступление оксида углерода в организм. При прекращении поступления яда все перечисленные симптомы отравления в течение нескольких часов проходят без каких-либо последствий. При продолжительном поступлении оксида углерода в организм или при действии его в более высоких концентрациях развивается отравление средней степени тяжести, характеризующееся более выраженными проявлениями интоксикации, большей скоростью их развития. Нарушается координация движений. Сознание затемняется, развивается сонливость и безразличие к окружающей обстановке, появляется выраженная мышечная слабость. Слизистые оболочки и кожа приобретают розовую окраску. Могут развиваться фибриллярные подергивания мышц лица. Возможно повышение температуры тела до 38-40°С. Одышка усиливается, пульс учащается. Артериальное давление после кратковременного подъема, связанного с возбуждением симпатико-адреналовой системы и выбросом катехоламинов, снижается. Этот эффект объясняется прямым действием оксида углерода и рефлекторной реакцией (с хеморецепторов каротидного синуса) на центры регуляции сосудистого тонуса. При отравлении средней степени тяжести в большинстве случаев через несколько часов (до суток) после прекращения действия яда состояние пострадавших существенно улучшается, однако довольно долго сохраняется тошнота, головная боль, сонливость, склонность к головокружению, шаткая походка. Тяжелое отравление характеризуется быстрой потерей сознания, появлением признаков гипертонуса мышц туловища, конечностей, шеи и лица (ригидность затылочных мышц, тризм жевательной мускулатуры). На высоте токсического процесса могут развиться судороги клонико-тонического характера. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают ярко-розовый цвет (признак высокого содержания карбоксигемоглобина в крови). Если в этот период пострадавший не погибает, судороги прекращаются, развивается кома. Дыхание становится поверхностным, неправильным. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление резко снижено. При регистрации биоэлектрической активности сердца на электрокардиограмме определяются: экстрасистолия, нарушение внутрисердечной проводимости, признаки диффузных и очаговых мышечных изменений, острой коронарной недостаточности. В связи с сужением периферических сосудов происходит переполнение кровью внутренних органов и полых вен. Развиваются застойные явления, затрудняющие работу сердца. В таком состоянии человек может пребывать несколько часов, и при нарастающем угнетении дыхания с прогрессирующим падением сердечной деятельности наступает смертельный исход. При благоприятном течении отравления и своевременном оказании медицинской помощи симптомы интоксикации исчезают, и через 3-5 дней состояние пострадавшего нормализуется. Изменения ЭКГ при тяжелых отравлениях порой выявляются в течение нескольких недель и даже месяцев. В случае высокого содержания во вдыхаемом воздухе оксида углерода (до нескольких процентов) на фоне пониженного парциального давления О 2 при выполнении физической нагрузки, сопровождающейся усиленным газообменом (ситуация, возникающая при пожарах, взрывах боеприпасов в замкнутых пространствах и т.д.) развивается молниеносная форма отравления. Пораженные быстро теряют сознание. Возможны кратковременные судороги, за которыми наступает смерть или развивается тяжелая кома. Выделяют также синкопальную форму интоксикации. Эта разновидность поражения составляет до 10-20% всех случаев отравления и развивается у лиц с нарушенными механизмами регуляции гемодинамики. При этом варианте течения отравления наблюдается резкое снижение артериального давления, сознание быстро утрачивается, кожные покровы и слизистые оболочки становятся бледными (“белая асфиксия”). Возникшее коллаптоидное состояние может продолжаться несколько часов. Возможен смертельный исход от паралича дыхательного центра. Осложнения острой интоксикации При отравлениях тяжелой степени могут наблюдаться осложнения, которые снижают дееспособность или полностью лишают человека работоспособности в течение длительного времени. Чаще эти осложнения развиваются не сразу после отравления, а по прошествии нескольких дней или даже недель. К таким осложнениям относятся деструктивные процессы в ткани мозга, приводящие к формированию стойких нарушений функций центральной нервной системы (нарушения памяти, неспособность к умственному напряжению, изменение психической деятельности). Нарушения со стороны периферической нервной системы характеризуются невритами, радикулитами, парестезиями. Иногда развиваются параличи и парезы конечностей. Возможны расстройства зрения, слуха, обоняния и вкуса. Тяжелое отравления часто осложняется пневмонией и отеком легких. Мероприятия медицинской защиты и принципы оказания медицинской помощи:Специальные санитарно-гигиенические мероприятия:-использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты органов дыхания) в зоне химического заражения; Специальные профилактические медицинские мероприятия:-применение антидотов перед входом в зону пожара. Специальные лечебные мероприятия:-своевременное выявление пораженных; -применение антидотов и средств патогенетической и симптоматической терапии состояний, угрожающих жизни, здоровью, дееспособности, в ходе оказания первой (само-взаимопомощь), доврачебной и первой врачебной (элементы) помощи пострадавшим; -подготовка и проведение эвакуации. Медицинские средства защиты Кислород. В связи с тем, что оксид углерода обратимо связывается с гемоглобином, и при этом конкурирует за участок связывания (двухвалентное железо гема) с кислородом, увеличение парциального давления последнего во вдыхаемой смеси (вдыхание чистого кислорода), способствует ускорению диссоциации образовавшегося карбоксигемоглобина и усиленному выведению яда из организма (скорость элиминации возрастает в 3 - 4 раза). При ингаляции О 2 под повышенным давлением, кроме того, увеличивается количество кислорода, транспортируемого плазмой крови в форме раствора, снижается чувствительность тканевых цитохромов к ингибиторному действию оксида углерода, что также способствует устранению явлений кислородного голодания, нормализации энергетического обмена. Ингаляцию кислорода (или кислородо-воздушных смесей) с помощью имеющихся на снабжении технических средств (кислородные ингаляторы) следует начинать как можно раньше. В первые минуты рекомендуют вдыхать 100% кислород, затем, в течение 1 - 3 часов – 80-ти – 90%-ю кислородо-воздушную смесь, затем 40 - 50%-ю смесь кислорода с воздухом. Продолжительность мероприятия определяется степенью тяжести пострадавшего. Бессознательное состояние, признаки ишемии миокарда, уровень карбоксигемоглобина в крови выше 60%, дыхательная недостаточность – являются показаниями к проведению гипербарической оксигенации. Гипербарическая оксигенация (ГБО) является специфической антидотной терапией, т.к. она позволяет значительно ускорить диссоциацию карбоксигемоглобина и увеличить количество кислорода, свободно растворенного в плазме. Как правило, после сеанса состояние больных улучшается. Снижается артериальное давление. Стабилизируются пульс и частота дыхания. Ацизол – (бис-(1-виниламидазол)- цинкдиацетат) — неспецифический антидот - комплексное соединение цинка, которое при действии на гемоглобин уменьшает его сродство к оксиду углерода. Препарат рекомендуют применять в/м 6% - 1,0 мл, однократно, как можно в более ранние сроки после воздействия оксида углерода. В случае тяжелого отравления допускается повторное введение ацизола в той же дозе не ранее, чем через 1 час после первой инъекции. Симптоматические средства.Симптоматическую терапию следует начинать на догоспитальном этапе. Она должна быть направлена в первую очередь на восстановление адекватной функции внешнего дыхания, т.е. свободной проходимости верхних дыхательных путей и на адекватное снабжение кислородом. При легких и средней степени тяжести поражениях позитивный эффект на состояние пострадавших оказывает назначение, наряду с ингаляцией кислорода, средств, возбуждающих дыхание и сердечную деятельность: кордиамин - 1 мл (п/к), кофеин - 10% 1 - 2 мл (п/к), вдыхание паров нашатырного спирта. Применение таких средств у тяжело пораженных без одновременно проводимой кислородотерапии - противопоказано. Мероприятия по профилактике и лечению отека легких (введение фуросемида, спинномозговые пункции, краниоцеребральная гипотермия), профилактике пневмоний (антибиотики, гепарин), возмещению энергетических потребностей организма ( до 2 литров 5-10% раствора глюкозы с 12 ЕД инсулина и витаминов В 1, В 6, С)
Первая и доврачебная помощь состоит в надевании противогаза с гопкалитовым патроном или изолирующего противогаза, в удалении пострадавшего из зараженной зоны, создании покоя и согревании больного, проведении мероприятий по восстановлению функции внешнего дыхания с использованием воздуховодов, трубки дыхательной ТД-1, дыхательных приборов АДР-2, ДП-10.02 и других, в налаживании инсуфляций кислорода с помощью кислородных ингаляторов.
Использование аналептиков (цититон, лобелин, бемегрид, коразол и др.) в целях стимуляции дыхания недопустимо ввиду неэффективности терапевтической дозы и опасности для организма повышенной дозы. Камфора, кофеин, кордиамин вводятся в обычных дозах при наличии признаков нарушения кровообращения. Пораженных тяжелой степени эвакуируют в первую очередь, в положении лежа, с проведением оксигенотерапии в пути следования.
Первая врачебная помощь включает: введе ние ацизола (1 мл 6% раствора), применение сердечных и дыхательных аналептиков; при коллапсе – введение мезатона, эфедрина, дофамина при резком возбуждении – назначение транквилизаторов, нейролептиков.
Пораженным необходимо обеспечить покой и тепло.
С этапа квалифицированной медицинской помощи возможно проведение ГБО, более полного объема реанимационных мероприятий, в том числе ИВЛ с использованием дыхательных приборов, интенсивной оксигенотерапии ,симптоматической терапии в более широком объеме. Предусматриваются профилактика и лечение острых гемодинамических расстройств (инфузии плазмозамещающих растворов, глюкозо-новокаиновой смеси – 50 мл 2% раствора новокаина в 500 мл 5% раствора глюкозы, введение сердечных гликозидов, вазоконстрикторов, нитратов, антикоагулянтов и др.); отека легких (создание искуственного венозного застоя, введение больших доз диуретиков, применение ганглиоблокаторов, α-адрено-блокаторов, нитратов, оксигенотерапия в сочетании с пеногасителями, гемодиализ в режиме ультрафильтрации, ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха); отека мозга (краниоцеребральная гипотермия, повторные люмбальные пункции, введение диуретиков, гипертонических растворов глюкозы с инсулином, растворов глицерина). Проводится коррекция КОС и водно-электролитных нарушений (инфузии полиионных растворов, 4,2 и 8,4% растворов гидрокарбоната натрия); купирование психомоторного возбуждения (инъекции седативных и противосудорожных препаратов, введение «литических коктейлей», включающих 2 мл 2,5% раствора аминазина, 2 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 2,5% раствора пипольфена, 1 мл 2 % раствора промедола); профилактика и лечение пневмоний; коррекция метаболических расстройств
(ввидение витаминов, гормонов, цитохрома, антиоксидантов). На этапе специализированной медицинской помощи предусматривается комплексное лечение в полном объеме, а также проведение мероприятий по реабилитации, лечению постинтоксикационных осложнений в целях быстрейшего восстановления бое- и трудоспособности.
|
Синильная кислота и хлорциан.
В основе всех проявлений интоксикации синильной кислотой и ее производными лежат прежде всего нарушения тканевого дыхания, так как цианиды, обладая высоким сродством к трехвалентному железу цитохромоксидазы, обратимо соединяются с ним и фермент теряет способность активировать кислород путем передачи ему электрона и образования супероксид-аниона О2¯, который только и может использоваться в окислительных процессах в клетке. Синильная кислота действует посредством мгновенной блокады цитохромоксидазы, в результате чего в митохондриях накапливаются протоны и электроны, тормозится вся система биологического окисления. В биохимическом смысле действие цианидов на дыхательные ферменты является избирательным, так как нарушается лишь одно звено в цепи ферментов, участвующих в дыхательном цикле. Именно в этом смысле в систематике ядов цианиды относятся к ферментным ядам, вызывающим тканевую гипоксию. Таким образом, при действии синильной кислоты ткани не могут использовать доставляемый кровью кислород, прекращается образование АТФ, развивается гистотоксическая гипоксия. К тому же идет ингибирование и других железосодержащих ферментов (не менее 20), в том числе лактатдегидрогеназы, каталазы, пероксидазы, декарбоксилазы и т.д.
Наиболее поврежденными тканями и органами оказываются те, в которых энергетическое обеспечение происходит за счет окислительного фосфорилирования в терминальном звене биологического окисления, т.е. в первую очередь это ЦНС (особенно дыхательный центр). Угроза летального исхода становится реальной, если угнетение окислительных реакций в ЦНС достигает 65%. Таким образом, в клинике интоксикации синильной кислотой симптомы поражения центральной нервной системы выступают на первое место. При больших дозах яда смерть может наступить практически мгновенно. В целом в патогенезе интоксикации большое значение имеет то обстоятельство,
что с клинической точки зрения в ее течении трудно выделить какой-либо тип гипоксии, так как чаще всего к нему присоединяются другие ― это оказывается прогностически весьма значимым. В частности, первичная тканевая (гистотоксическая) гипоксия, нарушая жизненно важные функции, быстро приводит к развитию дыхательной и циркуляторной недостаточности.
Синильная кислота как химическое соединение известна в двух таутомерных формах (цианистая и изоцианистая кислоты), в которых углерод может быть четырех- и двухвалентным:
Химически чистая синильная кислота ― бесцветная прозрачная чрезвычайно летучая жидкость, обладающая слабым запахом, напоминающим запах горького миндаля.
Плотность жидкой синильной кислоты при температуре 18°С равна 0,7 г/см3, т.е. она легче воды; с водой смешивается во всех отношениях, легко растворима в органических растворителях, фосгене, хлорциане. Текстильные волокна и пористые материалы очень легко адсорбируют пары синильной кислоты. Температура кипения синильной кислоты – 26 °C, температура затвердевания минус 13,3 °С. Пары синильной кислоты легче воздуха. Максимальная их концентрация при температуре 20°С – 873 мг/л. Высокая летучесть синильной кислоты позволяет создавать концентрации, обеспечивающие быстрое поражение живой силы. Синильная кислота гидролизуется в водных растворах. Однако, попавшая в воду или пищевые продукты, она образует нелетучие токсичные соли, которые могут вызывать отравление человека. Синильная кислота – типичное нестойкое ОВ. Ее стойкость на открытой местности летом составляет около 5 мин, в лесистой местности летом – около 10 мин, зимой ― до 1 ч. Отравление синильной кислотой может произойти при вдыхании ее паров, резорбции через кожу яда в газообразном и жидком состоянии, а также при попадании жидкой синильной кислоты в желудочно-кишечный тракт (с зараженной водой или пищей).
При отравлении через рот смертельной дозой синильной кислоты для человека
является 1 мг на 1кг массы тела человека. При ингаляционных поражениях синильной кислотой LCt50 равна 2 г•мин/м3. При длительном пребывании в атмосфере с высокой (более 0,5 мг/л) концентрацией синильной кислоты без средств защиты кожи, несмотря на наличие противогаза, может произойти отравление в результате резорбции яда.
Особенно опасно соприкосновение с жидкой синильной кислотой, однако такой случай в боевой обстановке маловероятен.
Эффективное боевое применение синильной кислоты возможно лишь при внезапном создании ее концентраций порядка 1 мг/л и более. Средствами боевого применения синильной кислоты являются снаряды ствольной артиллерии, авиационные химические бомбы.
Надежно защищает в полевых условиях от поражения синильной кислотой общевойсковой фильтрующий противогаз.
Хлорциан ― бесцветная прозрачная жидкость, обладающая запахом хлора.
Жидкий хлорциан тяжелее воды: его плотность при температуре 20 °С – 1,22 г/см 3.
Хлорциан ограниченно растворим в воде (7%) и хорошо ― в органических растворителях.
Температура кипения хлорциана 13 °C, температура затвердевания минус 7 °C.
Хлорциан ― более летучее вещество, чем синильная кислота (максимальная концентрация паров при температуре 20 °С ― 3300 мг/л).
Хлорциан медленно гидролизуется в воде, энергично реагирует с аммиаком и гидроокисями щелочных металлов, образуя нетоксичные вещества. Хлорциан по степени токсичности уступает синильной кислоте в 2―2,5 раза.
Основным путем поражения хлорцианом является ингаляционное отравление парами яда, а также попадание ОВ в желудочно-кишеч ный тракт с зараженной пищей или водой. В отличие от синильной кислоты хлорциан в малых концентрациях вызывает раздражение слизистой оболочки глаз и верхних дыхательных путей. Порог восприятия для хлорциана составляет 2,5•10-3 мг/л При ингаляционных поражениях хлорцианом LCt50=11 г•мин/м 3. Смертельная доза при попадании в желудочно-кишеч-ный тракт ― 3―5 мг на 1кг массы тела человека.
Средствами боевого применения хлорциана являются авиационные химические бомбы
и снаряды ствольной артиллерии.
Надежная защита от хлорциана обеспечивается общевойсковым фильтрующим
противогазом.
Клиническая картина поражения синильной кислотой
Острое поражение синильной кислотой может протекать в двух формах: в молниеносной (апоплексической), при которой симптомы поражения развиваются чрезвычайно быстро (потеря сознания, частое и поверхностное дыхание, частый аритмичный пульс, кратковременные судороги), и смерть пораженного при остановке дыхания наступает через несколько минут; в замедленной, при которой симптомы поражения развиваются постепенно, а в случае тяжелого течения интоксикации смерть может наступить в более поздние сроки. Замедленная форма поражения по степени тяжести разграничивается на легкую, среднюю и тяжелую.
Легкая степень поражения характеризуется появлением неприятного металлического вкуса во рту, слабости, головокружения, затем возникновением тошноты, рвоты, слюнотечения, онемения кончика языка и затруднения речи, одышки. Мышечная слабость и общая разбитость сохраняются 1―3 дня. Выздоровление полное.
Средняя степень поражения характеризуется тем, что к признакам возникающим при легкой степени присоединяются чувство страха смерти, состояние возбуждения. Дыхание становится поверхностным, слизистые и кожа лица приобретают алую окраску, пульс урежен и напряжен, артериальное давление повышается. Могут возникать клонические судороги, кратковременная утрата сознания. Восстановление работоспособности происходит через 4―6 дней.
Тяжелая степень поражения возникает после короткого скрытого периода (минуты) и имеет четыре стадии.
Н а ч а л ь н а я с т а д и я характеризуется в основном субъективными ощущениями (неприятный жгучий горьковатый вкус во рту и характерный запах горького миндаля, онемение, одеревенение языка, головные боли, головокружение, сильные боли в области сердца), затрудняется речь. Возникает выраженная одышка с самого начала интоксикации. Наблюдаются гипертензия и тахикардия. Уже в этой стадии можно наблюдать покраснение конъюнктив.
Начальная стадия кратковременна и быстро переходит в следующую.
Д и с п н о э т и ч е с к а я с т а д и я, характеризуется прежде всего значительными нарушениями дыхательной деятельности, к которым относятся глубокая одышка, мучительное удушье, затем замедление дыхания, нарушение его ритма и глубины. Нарастает слабость, общее беспокойство, страх смерти.
Нарушается, а затем утрачивается сознание. Расширяются зрачки, появляется экзофтальм. Сердечный ритм замедляется, пульс напряжен. На ЭКГ видны признаки, характерные для острой коронарной недостаточности. Наблюдается тризм жевательной мускулатуры. Отмечается алый цвет видимых слизистых оболочек и кожи. Дыхание становится стерторозным (короткий вдох, длительный выдох), позже ― апноэтическим.
C у д о р о ж н а я с т а д и я протекает на фоне тонических и тетанических судорог (ригидность затылочных мышц, тетанус). Сознание полностью утрачивается. Дыхание аритмичное, редкое, затрудненное, отсутствует во время судорог. Пульс еще более урежается. На ЭКГ иногда регистрируется атриовентрикулярная блокада. Артериальное давление повышено. Отчетливый идриаз и экзофтальм. Приступы судорог чередуются с кратковременным периодом ремиссии, вслед за которой наступает рецидив интоксикации.
П а р а л и т и ч е с к а я с т а д и я характеризуется тем, что судороги ослабевают, тонус мышц снижается, наступают состояние глубокой комы, арефлексия, непроизвольная дефекация и мочеиспускание; дыхание редкое, поверхностное, аритмичное, прерывистое, временами типа Чейна ― Стокса. Пульс учащается, аритмичен, артериальное давление резко падает. Смерть наступает от остановки дыхания, сердце останавливается спустя 7―10 мин.
Развитие отравлений в большинстве случаев идет бурными темпами, и отграничить отдельные стадии невозможно. Тем не менее в некоторых случаях время, в течение которого пострадавший находится в бессознательном состоянии с полной потерей рефлексов, расстройством дыхания, может исчисляться часами. Обычно же летальный исход, особенно при отравлении парами синильной кислоты, наступает в течение нескольких минут, реже десятков минут после попадания яда в организм.
Особенности поражения хлорцианом
Хлорциан вызывает нарушения тканевого дыхания аналогично действию синильной кислоты. В отличие от последней он обладает раздражающим действием на слизистые оболочки глаз и дыхательных путей. Поэтому в начальных стадиях поражений отмечают слезотечение, выраженную ринорею, резкий кашель, нарушение дыхания. В случае высоких концентраций развивается типичная для цианидов клиника поражения с вероятным летальным исходом. В других случаях через несколько часов после начала действия хлорциана может развиться токсический отек легких с присущими ему симптомами (кашель с обильной пенистой мокротой,
обилие влажных хрипов в легких, тяжелая гипоксия и цианоз, сердечно-сосудистая недостаточность).
Для поражения хлорцианом характерно: внезапность появления симптомов поражения, последовательность развития и быстротечность клинической картины, запах горького миндаля в выдыхаемом воздухе, алая окраска кожных покровов, слизистых, широкие зрачки и экзофтальм. Для подтверждения диагноза имеет значение то обстоятельство, что кожа и слизистые оболочки сохраняют розовую окраску несмотря на наличие судорог.
Медицинская помощь на этапах эвакуации
При поражении цианидами основные меры медицинской помощи заключаются в прекращении дальнейшего поступления яда в организм, применении антидотов, а также в восстановлении и поддержании жизненно важных функций. Надевание противогаза надежно защищает от поступления ОВ через дыхательные пути.
Бурное течение интоксикации, возможность быстрого наступления смертельного исхода требуют экстренных мер по оказанию помощи пострадавшим.
Принятая в настоящее время схема лечения включает как бы два этапа:
первый ― связывание цианида путем образования метгемоглобина (MetHb), и
второй ― обезвреживание циркулирующего в крови яда.
Основные направления комплексной антидотной терапии: временное связывание свободной синильной кислоты и освобождение блокированной цитохромоксидазы с помощью метгемоглобина (метгемогобинообразователей); обезвреживание синильной кислоты путем превращения ее в нетоксичную роданистую (при помощи тиосульфат натрия, унитиола, глютатиона); окисления до безвредной циановой (при помощи метиленовой сини, кислорода); образования неядовитых продуктов соединения цианидов с альдегидами и кетонами (при помощи глюкозы); комплексообразования (при помощи комплексонов, содержащих кобальт ― Со-ЭДТА).
Специфические противоядия (антидоты) при отравлении цианидами различаются по механизму действия. Летучие нитриты (амилнитрит, пропилнитрит) являются метгемоглобинообразователями. Они быстро превращают гемоглобин крови в метгемоглобин, трехвалентное железо которого немедленно вступает в соединение с ядом. Временный характер этой связи требует последующего применения других антидотов, образующих прочные нетоксичные соединения. Рекомендуется ингаляция амилнитрита, при необходимости ― повторно. Передозировка таит опасность развития нитратного коллапса.
Тиосульфат натрия относится к препаратам, содержащим серу, соединяясь с которой в организме синильная кислота образует нетоксичные роданистые соединения. Рекомендуется доза 20―50 мл 30% раствора натрия тиосульфата внутривенно, при рецидиве ― повторно в той же дозе. Глюкоза образует с цианидами нетоксичные циангидрины. Применяют по 20―40 мл
25% раствора внутривенно, при рецидивах ― повторно. Метиленовый синий, являясь акцептором водорода, стимулирует анаэробный путь тканевого дыхания и способствует окислению свободной синильной кислоты до циановой. Применяют 20―50 мл 1% раствора внутривенно, при необходимости ― повторно в половинной дозе. Побочные действия (гемолиз, анемия) возможны при передозировке.
Препарат «антициан» сочетает в себе различные механизмы действия. Рекомендуемая доза 3,5 мг на 1 кг массы тела человека (1 мл 20% раствора на 60 кг) внутримышечно, внутривенно ― 2,5 мг на 1 кг массы тела человека (0,75 мл 20% раствора); повторное введение ― при тяжелых интоксикациях.
Первая помощь включает следующие мероприятия:
- надевание противогаза;
-введение антидота (для этого необходимо раздавить ампулу с амилнитритом и заложить ее в подмасочное пространство на выдохе или ввести внутримышечно 1 мл антициана);
- вынос (вывоз) пострадавшего из зараженной зоны;
- проведение вне зоны заражения после снятия противогаза искусственной
- вентиляции легких при остановке дыхания.
Доврачебная помощь предусматривает проведение следующих мероприятий:
- повторное применение антидота (1 мл 20% раствора антициана внутримышечно или
ингаляция амилнитрита);
- при резком нарушении или остановке дыхания проведение ИВЛ с помощью S-
образной трубки или портативного аппарата
- по показаниям ― внутримышечное введение 1―2 мл кордиамина.
Неотложные мероприятия первой врачебной помощи включают:
- антидотную терапию (введение 1 мл 20% раствора антициана внутримышечно ― при
необходимости; через 15 ― 20 мин внутривенное введение 30% раствор натрия тиосульфата по 20 мл внутривенно);
- при острой дыхательной недостаточности ― освобождение полости рта и носоглотки от слизи, введение 2―4 мл 1,5% раствора этимизола внутримышечно, ИВЛ с помощью ручного аппарата; оксигенотерапия;
- при явлениях острой сосудистой недостаточности ― введение аналептиков (1―2 мл кордиамина внутримышечно), вазопрессорных средств (1 мл 1% раствора мезатона внутримышечно).
Отсроченные мероприятия первой врачебной помощи:
- при резкой брадикардии ― введение 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата;
- при тяжелых поражениях ― профилактическое назначение антибиотиков.
Квалифицированная и специализированная медицинская помощь заключается в проведении следующих мероприятий:
неотложные мероприятия:
- проведение антидотной терапии по показаниям;
- при расстройстве дыхания ― введение аналептиков (2―4 мл этимизола), ингаляция
кислорода, а при остановке дыхания ― интубация трахеи, переход на управляемое
дыхание;
- при угрозе развития пневмонии (тяжелая степень поражения)– антибиотики
отсроченные мероприятия:
- дезинтоксикационная терапия (5% раствор глюкозы или изотонический раствор
натрия хлорида по 500 мл);
- введение витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина внутримышечно или
внутривенно);
- профилактическое назначение антибиотиков при поражениях средней тяжести.
| |
Скачать 149.5 Kb.