|
Окиды (окислы) азота (нитрогазы)
Оксиды азота могут вызывать промышленные отравления на химиче ском производстве, при проведении взрывных работ.
Профессиональные отравления могут наблюдаться при неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях работы с дымящей азотной кислотой, действии ее на органические вещества (уголь, дерево, бумагу, материю и др.), при травлении металлов и гравировании по металлу, при получении кислот (серной, азотной, хромовой) и искусственных удобрений, при горении целлулоида, кинопленки, при электросварке и др.
К окислам азота относятся оксид азота (NO) , а также диоксид азота (N02), образующийся из оксида азота на воздухе в результате присоединения кислорода и представляющий собой в обычных условиях летучую жидкость. Механизм токсического действия оксида и диоксида азота различен. Оксид азота (N0) бесцветный газ с температурой плавления 163,6C и температурой кипения 151,8C. Она является нестойким соединением и уже через 30 секунд после выделения в атмосферу практически вся переходит в двуокись 91,77%. Однако скорость окисления окиси азота в двуокись зависит от многих причин: температуры и величины атмосферного давления окружающей среды, концентрации окиси азота и др.относится к метгемоглобинобразователям . Он попадает в организм ингаляционно , не раздражает дыхательные пути, и поэтому человек может его не почувствовать. При вдыхании NO, как и CO, связывается с гемоглобином. При этом образуется нестойкое нитрозосоединение, которое быстро переходит в метгемоглобин, при этом Fe2 переходит в Fe3 . Ион Fe3 не может обратимо связывать O2 и таким образом выходит из процесса переноса кислорода. Концентрация метгемоглобина в крови 60 – 70% считается летальной. Развивается гипоксия и аноксия. Характерны мозговые, сердечно-сосудистые расстройства Но такое предельное значение может возникнуть только в закрытых помещениях, а на открытом воздухе это невозможно. .Диоксид азота (N02)в дыхательных путях легко растворяется в во де с образованием азотной кислоты, которая вызывает химический ожог (действует прижигающе). Для диоксида азота характерно поражение ор ганов дыхания с развитием токсического отека легкого. Кроме азотной кислоты из диоксида азота в дыхательных путях образуется азотистая кислота, которая реагирует со щелочными компонентами тканей, образуя нитриты и нитраты. Нитриты всасываются в кровь, вызывая угнетение ЦНС, снижение артериального давления, метгемоглобинобразование, гемолиз, билирубинемию.. Нитраты в кишечнике могут трансфор мироваться в нитрозамины. которые являются канцерогенными вещества м Клиническая картина отравления оксидом азота:При легкой степени характерно появление общей слабости, головокружения, тошноты, может быть однократная рвота, головные боли в лобных областях, тахикардия, бледность кожных покровов. При тяжелых поражениях кожные покровы серые, выраженная одышка смешанного характера, тахикардия, нарушение ритма сердца, прогрессирующее нарушение сознания вплоть до комы, явления левожелудочковой недостаточности вплоть до развития гемодинамического отека легких, падение А/Д. Прогрессирующая мышечная слабость, адинамия, парезы, афония, афазия. Смертельный исход наступает вследствие паралича сосудодвигательного и дыхательного центров. Оказание медицинской помощи на этапах эвакуации. Специфических прямых антидотов не существует. Непрямым антидотом при отравлении оксидом азотом является кислород.
При ингаляционных отравлениях медицинская помощь состоит в удалении пострадавшего из зараженной зоны. При возможности — использование изолирующего противогаза.
Рекомендуется пораженного освободить от верхней одежды, что устраняет или уменьшает ощущение стеснения дыхания и предупреждает возможность дальнейшего отравления как пораженного, так и окружающих.
При рефлекторных расстройства дыхания и сердечной деятельности, отмечаемых в ранние стадии отравления, показано применение так называемой «противодымной смеси», имеющей следующую пропись: хлороформ – 40,0; этиловый спирт-ректификат – 40,0; эфир серный - 20,0; нашатырный спирт - 5 капель. Имея в своем составе наркотики, смесь уменьшает возбудимость ВДП. Продолжительный эффект при этом дает также применение содовых ингаляций. При удушье, вызванном рефлекторным бронхоспазмом, показано назначение бронхолитиков.
В случае рефлекторной остановки дыхания необходимо прибегнуть к искусственному дыханию. Однако при прочих обстоятельствах, в т.ч. отеке легких, оно является противопоказанным, т.к. при этом можно травмировать и без того сильно поврежденную ткань легких.
Патогенетически оправданной является терапия кислородо-воздушной смесью и гипербарическая оксигенация рассчитаная на насыщение кислородом циркулирующего в артериальной крови значительного количества восстановленного редуцированного гемоглобина (купирование артериальной гипоксемии). Рекомендуется вдыхание 50-60% кислорода через носовые катетеры либо в кислородной палатке.
Мышьяковистый водород (арсин)
Арсин (AsH3) — соединение мышьяка, бесцветный газ, имеет слабый чесночный запах. Температура кипения -62,5°С. Температура разрушения 280°С.
Скорость гидролиза высокая, при определенных условиях образует с водой твердое соединение, разрушающееся при 30°С. Среднесмертельная токсическая доза 5 г×мин/м3. Полагают, что летальной для человека дозой является 2 мг/кг.
Перед второй мировой войной мышьяковистый водород рассматри вали как возможное отравляющее вещество. Однако физико-химические свойства и умеренная токсичность не позволили использовать его с этой целью. В настоящее время арсин достаточно широко используется в хи мическом синтезе при производстве анилиновых красителей, бензидина и т.д. Выделяется как побочный продукт при взаимодействии кислот с металлами (свинец, цинк, железо), содержащими в качестве примеси мы шьяк (травление металлов, получение водорода, зарядка аккумуляторных батарей и т.д.). Неправильные условия транспортировки и использования мышьяксодержаших инсектицидов могут создавать условия для отравления арсином.
Мышьяковистый водород проникает в организм преимущественно через органы дыхания. Выделяется в виде мышьяка с мочой, калом, частично через кожу.
Механизм токсического действия.
В настоящее время считается что гемолитический механизм действия мышьяковистого водорода занимает основное место в патогенезе интоксикации. Об этом свидетельствуют основные ведущие клинические синдромы - быстро развивающаяся гемолитическая анемия, гемолитическая желтуха, гемоглобинурия. Этим объясняется наиболее важный и угрожающий симптомокомплекс - уремия, сопровождающий анурию, которую рассматривают как следствие обтурации, механической закупорки мочевых канальцев продуктами распада эритроцитов.
Однако всю сложную клинико-анатомическую картину, наблюдаемую при данной интоксикации, нельзя объяснить простым гемолизом эритроцитов.
При гистологическом исследовании выявляют тяжелые изменения в печени, которые никак не укладываются в картину патоморфологического субстрата «чистого» гемолиза.
То же относится и к почечной патологии. Отмечены органические поражения, дегенеративно-воспалительные процессы в почках, которые не могут быть объяснены только «гемолитической катастрофой» и необъяснимые с позиции чисто гемолитического механизма действия изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, полиневриты и т. д.
Учитывая особенности клинико-анатомической картины, следует, что помимо развития гемолитического процесса, возникающего вследствие образования коллоидного мышьяка, многие описанные выше изменения могут быть отнесены за счет воздействия мышьяковистого ангидрида (гепаторенальный синдром, полиневриты, сосудистая гипотония). Косвенным подтверждением этой точки зрения являются значительные количества мышьяка, обнаруживаемые при данной интоксикации в различных органах и биологических средах - печени, почках, моче, желчи, селезенке и
Гемолиз и повреждение эндотелия капилляров обусловливают универсальное пропитывание кожных покровов и внутренних органов растворенным гемоглобином - универсальный «гемоглобинизированный» отек.
Органом, в котором при микроскопическом исследовании постоянно наблюдаются интенсивно выраженные изменения, является печень. Типично набухание, ожирение печеночных клеток, дегенеративные изменения клеток печени, их дискомплексация. У животных, погибших от отравления мышьяковистым водородом, наблюдаются выраженные очаговые некрозы печени.
Изменения со стороны мочевыводящей системы сводятся к следующему. Просветы прямых и извитых канальцев обычно заполнены, «запломбированы», гемоглобиновыми шлаками. В почках обнаруживается сочетание дистрофических и воспалительных процессов типа интракапиллярного продуктивного гломерулонефрита.
Клиническая картина и симптомы острого отравления мышьяковистым водородом
В производственных условиях наблюдаются преимущественно острые отравления.
Изменения со стороны системы крови. Мышьяковистый водород относится к классическим гемолитическим ядам, вызывающим преимущественно внутрисосудистый гемолиз. Этим и обусловлены основные характерные для данной интоксикации изменения со стороны крови, а именно падение процента гемоглобина и числа эритроцитов. В тяжелых случаях отравления при бурном гемолизе достигает 15% и ниже. Ввиду усиленной эритробластической реакции костного мозга наблюдается высокий ретикулоцитоз (до 400-500°/°°) и появление большого количества базофильно-зернистых эритроцитов. Цветовой показатель в первые дни, как правило, повышен вследствие выхождения гемоглобина из распавшихся эритроцитов в плазму крови (гемоглобинемия).
По мере освобождения ее от гемоглобина цветовой показатель приходит к норме. Наблюдается анизоцитоз, нормобласты, в более выраженных случаях отмечено появление эритробластов.
Наряду с этим отмечаются патологические изменения и со стороны лейкопоэза - нейтрофильный лейкоцитоз (количество лейкоцитов может увеличиться до 15 000 - 25 000) со сдвигом влево. В выраженных случаях отравления в периферической крови появляются миелоциты и метамиелоциты.
Из биохимических сдвигов следует прежде всего отметить повышение содержания билирубина, доходящего иногда до 700 ммоль/л. преимущественно за счет непрямой фракции , уже к концу первых или на вторые сутки после интоксикации.
Почечный синдром. В развитии патологических изменений со стороны почек различают два периода. Одним из самых ранних объективных симптомов отравления, наблюдаемых уже в первые часы после интоксикации, является кровавая моча - гемоглобинурия. В моче спектральным анализом обнаруживается большое количество редуцированного гемоглобина, этим обусловлена и выраженная альбуминурия - количество белка доходит в первые дни до 3-4 г/л.
В осадке - большое количество детрита эритроцитов. Эти изменения, обусловленные исключительно гемолизом, держатся обычно 3-4 дня, затем моча светлеет и очищается от гемоглобина и его дериватов.
В более тяжелых случаях появляется олигурия, переходящая в анурию, резко повышается количество остаточного азота в крови, появляется индиканемия. Это приводит к развитию уремического состояния и летальному исходу.
Изменения со стороны печени. Обычно при более тяжелых интоксикациях на 4-5-й день болезни в процесс вовлекается печень и в клинической картине появляются симптомы ее поражения - увеличение, болезненность органа, при раздельном определении наблюдаются значительные количества «прямого» билирубина.
Описаны случаи отравления мышьяковистым водородом, когда клинически патология печени обнаруживалась с первого дня интоксикации. В литературе приводятся случаи отравления, когда изменения со стороны печени были не только ведущими, но даже единственными клиническими симптомами.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются увеличением границ сердца, появлением систолического шума у верхушки, тахикардией. Характерным является понижение кровяного давления, как систолического, так и диастолического. Особо следует отметить тот факт, что кровяное давление остается низким на всем протяжении болезни даже в период почечной недостаточности при выраженной азотемии.
Центральная нервная система. Встречаются значительные изменения со стороны центральной нервной системы (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, в некоторых случаях патологические знаки.
Наиболее часто наблюдаются полиневралгические и полиневритические симптомы, чаще с нарушением чувствительности. Следует отметить, что если появление симптомов со стороны центральной нервной системы относится к наиболее раннему периоду интоксикации и связано, по-видимому, с непосредственным действием мышьяковистого водорода, а также выраженной и быстро возникающей гипоксемией, то полиневриты обычно развиваются позже и держатся значительно дольше. Этиологически в их развитии играет роль уже не сам по себе мышьяковистый водород, а образовавшийся из него в организме элементарный мышьяк, для которого, как известно, характерным является развитие полиневритов.
Клинические формы и симптомы отравления мышьяковистым водородом
По клиническому течению и степени тяжести различают следующие формы острых отравлений мышьяковистым водородом.
Легкое отравление
Легкие отравления характеризуются жалобами на общую слабость, недомогание, головную боль, тошноту, позывы на рвоту, боли в суставах, пояснице. Объективно отмечается слабо выраженная иктеричность склер и кожных покровов, иногда кровавая моча, в которой спектроскопически обнаруживается редуцированный гемоглобин, некоторое падение количества эритроцитов и гемоглобина. Указанные явления сравнительно быстро ликвидируются, и выздоровление наступает через несколько дней.
Отравление средней тяжести
При отравлениях средней тяжести после некоторого скрытого периода, помимо указанных выше жалоб, появляются озноб и сильные боли в пояснице, повышается температура. В первый же день обычно обнаруживается кровь в моче (гемоглобинурия), а также значительные количества белка, детрита. На второй день появляется желтуха со своеобразной бронзовой окраской кожных покровов. В крови несколько повышается содержание билирубина до 2-2,5 мг% («непрямого», по ван ден Бергу), падает количество эритроцитов и гемоглобина до 40-30%, увеличивается количество ретикулоцитов до 40-50 %. Отмечается появление базофильно-зернистых эритроцитов. Нередко на 3-4-й день прощупывается увеличенная, болезненная печень. Наблюдается умеренная тахикардия, легкий систолический шум у верхушки, пониженное кровяное давление.
При соответствующем лечении все указанные патологические явления постепенно ликвидируются и для обратного развития патологического процесса при этой форме интоксикации требуется приблизительно 4-6-недель-ный период.
Тяжелое отравление
В клиническом течении выраженных тяжелых отравлений обычно различают несколько периодов, последовательно переходящих один в другой.
1. После скрытого периода продолжительностью 2-8 часов, в течение которого никаких изменений в самочувствии отравившегося не отмечается, больные предъявляют жалобы на общую слабость, головную боль, тошноту, рвоту, боль в пояснице, озноб, отмечается повышение температуры, появляется кровавая моча (гемоглобинурия).
2. Второй период - прогрессирующая гемолитическая анемия с резким падением количества эритроцитов и процента гемоглобина и явлениями выраженной гемолитической желтухи, к которой на 3-5-й день заболевания, присоединяются явления печеночной желтухи. Печень увеличивается, резко болезненна, при раздельном определении выявляется значительное количество прямого билирубина в крови. Нередко выявляется увеличение селезенки.
При исследовании мочи, помимо значительного количества восстановленного гемоглобина, определяется резко выраженная альбуминурия, в осадке много кровяного детрита.
3. Период почечной недостаточности, возникающий обычно на 4-5-й день интоксикации, характеризуется уменьшением количества отделяемой мочи, усилением головной боли, сонливостью, появляется тошнота, рвота. При прогрессировании процесса отмечается анурия. В крови резко повышается содержание остаточного азота, индикана, наблюдаются судороги, коматозное состояние и при резко нарастающих явлениях уремии наступает летальный исход. В других случаях, когда функция почек восстанавливается и преодолен период почечной недостаточности, наблюдается четвертый период обратного развития процесса. Постепенно увеличивается количество выделяемой мочи, уменьшаются размеры печени, слабеет и исчезает желтушная окраска, постепенно возрастает количество эритроцитов и гемоглобина, улучшается общее состояние больного. Продолжительность восстановительного периода равна 6-8 неделям.
Мышьяковистый водород в очень малых концентрациях обладает кумулятивным действием, что проявляется развитием анемии с появлением базофильно-зернистых эритроцитов, одышки и общей слабости. Однако вопрос о возможности развития хронической интоксикации мышьяковистым водородом остается до настоящего времени нерешенным.
|
Первая помощь и лечение:
немедленно удалить пострадавшего из зараженной атмосферы, абсолютный покой и тепло. Как можно раньше ввести антидот мышьяковистого водорода — мекаптид (внутримышечно 1—2 мл 40% масляного раствора). В 1-е сутки — 2— 3 инъекции антидота с промежутком 4—5 ч, на 2 и 3-й сутки — 2 инъекции с интервалом 8—10 ч. В указанных дозах препарат обычно хорошо переносится. Иногда отмечается небольшое уплотнение в месте введения, устраняемое согреванием (грелка), а также зуд, исчезающий после приема антигистаминных средств.
Унитиол в остром периоде интоксикации противопоказан. Его можно применить только на 5—7-е сутки после отравления с целью быстрейшего выведения мышьяка из организма. Лечение мекаптидом не исключает (в случае надобности) применения других лечебных средств, направленных на борьбу с развивающейся анемией, кислородным голоданием и поражением выделительных органов.
|
|
|
Скачать 149.5 Kb.