ТЕЛА. Тромбоемболія легеневої артерії (4 год)

• Название: Тромбоемболія легеневої артерії (4 год)
• Дата: 06.10.2018
• Размер: 334 Kb.
• Имя файла: ТЕЛА.doc
• Тип: Документы; #52631
• страница: 1 из 3

Вінницький національний медичний університет

ім. М. І. Пирогова
Кафедра хірургії медичного факультету №2


Модуль 2: ТОРАКАЛЬНА, СЕРЦЕВО-СУДИННА, ЕНДОКРИННА ХірургІЯ
Змістовий модуль 4. Судинна хірургія
Методична розробка для практичного заняття № 13
Тема: Тромбоемболія легеневої артерії (4 год)

Автор

Доцент, канд. мед. наук Сандер С.В.

Асистент, канд. мед. наук Феджага О.П.
Затверждено на засіданні кафедри

«____ » __________ 200 року. Протокол № _______

І. Актуальність теми
Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) — одна з найтяжчих патологій, що потребує невідкладної медичної допомоги. Виникаючи при різноманітних захворю­ваннях, нерідко ускладнюючи післяопераційний період, перебіг вагітності і пологів, ТЕЛА є однією з причин госпітальної летальності. Частота виявлення ТЕЛА, за да­ними автопсії, серед населення великих міст становить 4,5-12%. Однак патологоанатомічні дані не віддзералюють дійсну частоту її виникнення, оскільки не всі ви­падки ТЕЛА закінчуються летально. Згідно з даними Національного реєстру США, ТЕЛА є причиною госпіталізації майже 200-250 тис. хворих і 50 тис. летальних ви­падків щороку. За клінічними даними, частота її виявлення коливається від 9,2 до 12,4%, залежно від профілю стаціонару. Окрім того, упродовж останніх років у розвинутих країнах спостерігають стійку тенденцію до зростання частоти виявлених випадків ТЕЛА завдяки поліпшенню діагностики, значному збільшенню кількості оперативних втручань, у тому числі у па­цієнтів із групи ризику. Крім значної поширеності легеневу емболію характеризує надто висока летальність, яка, залежно від форми легеневої емболії сягає 27-65% і в середньому становить 20-28%. Слід визнати, що швидкість розвит­ку каскаду патологічних процесів при ТЕЛА досить висока, однак їм можна запобігти, якщо вчасно встановити діагноз і вдало лікувати. Це потребує від практичних лі­карів постійної уваги, всебічного врахування чинників, що сприяють ТЕЛА, та адекватних дій за підозри на неї. Не менш актуальною є проблема виникнення стійкої легеневої гіпертензії та формування хронічного легеневого серця у хворих після епізоду ТЕЛА. Цей аспект проблеми — лікування післятромбоемболічної ле­геневої гіпертензії — привертає все більшу увагу фахівців унаслідок зростання кіль­кості хворих, які перенесли гостру ТЕЛА, і високих показників інвалідності серед них.
ІІ. Цілі заняття:
Студент має знати:

1. 
   Визначення поняття венозного тромбоемболізму (a=II).
   
2. 
   Етіологічні чинники формування венозної ТЕЛА (a=II).
   
3. 
   Класифікацію ТЕЛА (a=II).
   
4. 
   Клінічну картину ТЕЛА (a=II).
   
5. 
   Діагностичні критерії визначення форм ТЕЛА(a=II).
   
6. 
   Принципи диференційної діагностики (a=II).
   
7. 
   Принципи консервативного та хірургічного лікування ТЕЛА (a=II).
   
8. 
   Прогноз захворювання та працездатності хворих з ТЕЛА (a=II).
   

Студент має вміти:

1. 
   Визначати етіологічні та патогенетичні фактори формування ТЕЛА (a=III).
   
2. 
   Аналізувати типову клінічну картину серцевої-легеневої недостатності залеж­но від форми ТЕЛА (a=III).
   
3. 
   Обґрунтовувати та формулювати попередній діагноз при ТЕЛА (a=III).
   
4. 
   Складати план обстеження хворого з ТЕЛА, проводити аналіз даних спеці­альних методів обстеження: ЕКГ, рентгенографії органів грудної порожнини, ЕхоКГ, ангіопульмонографії (a=III).
   
5. 
   Проводити диференційний діагноз різних форм ТЕЛА (a=III).
   
6. 
   Визначати тактику ведення хворого та підготовки до оперативного втручан­ня, обсяг і вид оперативного лікування (a=III).
   
7. 
   Визначати прогноз захворювання та оцінювати працездатність (a=III).
   

ІІІ. Забезпечення вихідного рівня знань-умінь
Література:

Основна:

1. 
   Хірургія// М.П. Захараш, О.І.Пойда, М.Д.Кучер.- К.Здоров´я, 2006. – 656с.
   
2. 
   Хирургия. Пер с английского. Главные редакторы: Лопухин Ю.М., Савельев В.С. Москва. 1998. – 1070 С.
   
3. 
   Шпитальна хірургія. За ред. Л.Я. Ковальчука, Ю.П.Спіженка, В.Ф.Саєнка та ін. – Тернопіль: Укрмедкнига, 1999. – 560 c.
   

Додаткова:

1. 
   Веденский А.Н. Варикозная болезнь. Л., Медицина, 1983. 208 с.
   
2. 
   Покровский А.В. Клиническая ангиология. М., 1978. 214 с.
   
3. 
   Даудярис И.С. Болезни вен и лимфатической системы конечностей. М., Медицина. 1984. 192 с.
   
4. 
   Шалимов А.А., Сухарев И.И. Хирургия вен. Киев. “Здоровья”. 1984. 254 с.
   
5. 
   Колб В.Г., Камышников В.С. Лабораторная диагностика хирургических заболеваний. Минск, 1993, “Выш. школа”, 186 с.
   
6. 
   Хірургія. Збірник тестових питань та відповідей. Автоматизована атестаційна система “АМІК”, Київ, “Час”, 1994, 150 с.
   
7. 
   Методика обстеження хірургічного хворого / під ред. М.О.Ляпіса. Тернопіль, 2000.
   
8. 
   Мокшонов И.Я., Гарелин П.В., Дубовин О.И. и др. Хирургические операции // Минск, 2004, с.413.
   
9. 
   Чен Г., Соннендэй К.Дж., Лилремо К.Д. Руководство по технике врачебных манипуляций (2-е издание) перевод с английского // Москва.: Медицинская литература. – 2002. – 384 с.
   

Тести для перевірки вихідного рівня знань

1. 
   Хвора 25 років у післяродовому періоді перенесла тромбоемболію легеневої артерії. Назвіть найбільш ефективний засіб профілактики рецидиву тромбоемболії легеневої артерії, який необхідно застосувати у хворої?
   

1. 
   Еластичне бинтування обох нижніх кінцівок
   
2. 
   Операція імплантації кава-фільтру*
   
3. 
   Довічне застосування непрямих антикоагулянтів в профілактичній дозі
   
4. 
   Періодичне накладання цинк-желатинової пов’язки Унна на скомпрометовану кінцівку
   
5. 
   Профілактичне щоденне підшкірне введення фраксіпарину
   

2. При гострому тромбозі показано все, окрім:

1. 
   антикоагулянтів
   
2. 
   протизапальної терапії
   
3. 
   активних рухів*
   
4. 
   антибіотиків
   

3. Флеботромбоз це:

1. 
   запалення вени
   
2. 
   запалення вени з утвопенням в ній тромба
   
3. 
   утворення трофічної виразки
   
4. 
   утворення тромба без запалення вени*
   
5. 
   запалення вени з кровотечею
   

4. Найнебезпечнішим для життя ускладненням тромбофлебіту є:

1. 
   тромбоемболія легеневої артерії*
   
2. 
   слоновість
   
3. 
   кровотеча із вени
   
4. 
   хронічна венозна недостатність
   

5 При висхідному тромбофлебіті вену перев’язують:

1. 
   вище тромба
   
2. 
   нижче тромба
   
3. 
   поблизу запального вогнища
   
4. 
   в ділянці тромба
   
5. 
   після тромбектомії*
   

6. Найбільш частою причиною розвитку тромбоемболії легеневої артерії є тромбофлебіт:

1. 
   вен обличчя
   
2. 
   глибоких вен нижніх кінцівок і вен малого таза*
   
3. 
   глибоких вен верхніх кінцівок
   
4. 
   поверхневих вен нижніх кінцівок
   
5. 
   поверхневих вен верхніх кінцівок
   

7. Назвіть основну ознаку тромбоза глибоких вен гомілки:

1. 
   набряк дистальних відділів гомілки
   
2. 
   гіперемія ступні
   
3. 
   біль в гомілковому м’язі*
   
4. 
   набряк і гіперемія по ходу уражених вен
   

8. Нормальний венозний тиск в нижніх кінцівках при вертикальному положенні складає:

1. 
   40-80 мм вд.ст.
   
2. 
   75-120 мм вд.ст.
   
3. 
   120-180 мм вд. ст.
   
4. 
   120-180 мм рт.ст.
   
5. 
   75-120 мм рт. ст.*
   

9. Найбільш гемодинамічно важливі венозні судини гомілки:

1. 
   Перфорантні вени.
   
2. 
   Стовбур великої підшкірної вени.
   
3. 
   Підколінна вена*.
   
4. 
   Стовбур малої підшкірної вени.
   
5. 
   Інша судина.
   

10. В післяопераційному періоді у жінки, 50 років, перенесла 3 дні тому холецистектомію з інтраопераційною холангіографією, розвинулась задишка, загрудинні болі, кашель з харкотинням «іржавого» кольору. АТ-110/70 мм рт.ст., пульс –90 уд./хв., число дихань - 30 в 1 хв., субфебрилітет. Яка ймовірна причина такого стану?

1. 
   Емболія гілок легеневої артерії*.
   
2. 
   Аспіраційна пневмонія.
   
3. 
   Підпечінковий абсцес.
   
4. 
   Холангіт
   
5. 
   Панкреатит.
   

11. У хворої 60 років на третій день після венектомії з приводу тромбофлебіту підшкірних вен раптово з'явилося відчуття браку повітря. Шкіра стала спочатку різко ціанотичною, а потім попелястого кольору. Виражене психомоторне збудження, тахіпное, загрудинний біль. Яке ускладнення післяопераційного періоду виникло?

1. 
   Інфаркт міокарду
   
2. 
   Тромбоемболія легеневої артерії*
   
3. 
   Гіпостатична пневмонія
   
4. 
   Клапанний пневмоторакс
   
5. 
   Кровотеча
   

12. Хвора 68 років прооперована з приводу гострого холециститу при наявності супутньої патологїї - гіпертонічної хвороби II ст., ІХС. атеросклеротичного атеросклерозу. правобічної стегнової грижі, варикозного розширення вен нижніх кінцівок. Перші 3 дні післяопераційного періоду сприятливі. На 4 добу виявились ознаки гіпостатичної пневмонії. На 6 добу раптово розвинулось падіння серцевої діяльності з ціанозом верхньої половини тіла та втратою свідомості. Пульс 140/ хв. АТ - 60 мм рт.ст. Екстренні реанімаційні заходи виявились безуспішними.

1. 
   Інфаркт міокароду
   
2. 
   Набряк легень
   
3. 
   Гостре порушення мозкового кровообігу
   
4. 
   Тромбоемболія легеневої артерії*
   
5. 
   Тромбоз мезентеріальних судин
   

13. У хворого 45 років з постгеморагічною анемією (дві доби тому переніс операцію в зв’язку із закритою травмою черевної порожнини і розривом печінки) незабаром після переливання еритроцитарної маси з’явився біль у грудях, кровохаркання і пропасниця. Яка найбільш імовірна причина гемотрансфузійного ускладнення?

1. 
   Несумісність крові по груповим факторам системи АВО
   
2. 
   Несумісність крові по резус-фактору
   
3. 
   Тромбоемболія легеневої артерії *
   
4. 
   Анафілактичний шок
   
5. 
   Недоброякісність донорської крові
   

14. У хворого гострим абсцесом лівої легені під час сильного кашлю виник різкий біль в грудній клітці, блідість шкіри з синюшним відтінком. При огляді хворого: ліва половина грудної клітки відстає в акті дихання. Аускультативно зліва вислуховується бронхіальне дихання з амфоричним відтінком, при перкусії визначається коробочний звук. Пульс –120/хв., АТ – 70/30 мм рт.ст.Яке ускладнення виникло у хворого?

1. 
   Лівосторонній пневмоторакс
   
2. 
   Лівосторонній піопневмоторакс*
   
3. 
   Інфаркт міокарда
   
4. 
   Тромбоемболія легеневої артерії
   
5. 
   Прорив гострого асбцеса в бронхах
   

15. У хворого 58 років, який лікується з приводу гострого тромбофлебіту нижньої кінцівки, ранком при вставанні з ліжка з’явився сильний біль за грудиною, ціаноз обличчя та верхньої половини тулуба, колаптоїдний стан. Об’єктивно: пульс 110/хв, слабкого наповнення та напруження, ритмічний АТ – 80/60 мм рт.ст. Тони серця глухі, ритмічні. Аускультативно: на всьому протязі легеневих полів прослуховуються вологі хрипи. На ЕКГ – підвищення зубця ST у лівих відведеннях з коронарним зубцем Т. На рентгенограмі органів грудної клітки – високе стояння купола діафрагми у сполученні з симптомом Вестмарка. Яка гостра патологія виникла у хворого?

1. 
   Тромбоемболія легеневої артерії*
   
2. 
   Інфаркт міокарда
   
3. 
   Гостра правошлункова недостатність
   
4. 
   Гостра серцево-судинна недостатність
   
5. 
   Проривна виразка кардіального відділу шлунка
   

16. У хворого 45 років після тупої травми грудної клітки з переломом грудини виникли слабкість, гіпотонія, ціаноз верхньої половини тулуба, надимання вен шиї. При плевральній пункції вміст відсутній. Пульс –120/хв., ритмічний, слабкого наповнення. Який діагноз найбільш імовірний?

1. 
   Тромбоемболія легеневої артерії
   
2. 
   Струс серця
   
3. 
   Тампонада серця*
   
4. 
   Гострий інфаркт міокарда
   
5. 
   Згорнений гемоперикард
   

17. У хворого 69 років, на 6 день після простатектомії раптово появились задуха, ціаноз обличчя, біль за грудиною. Об’єктивно: дихання часте, АТ – 90/60 мм рт.ст., пульс – 110/хв., на ЕКГ – ознаки перевантаження правих відділів серця. Черговий лікар викликав реанімаційну бригаду, підозрюючи тромбоемболію легеневої артерії. Що мав би зробити лікуючий лікар для попередження цього ускладнення?

1. 
   Накласти на нижні кінцівки еластичні бинти
   
2. 
   Призначити хворому венотоніки та аспірин
   
3. 
   Призначити після операції профілактичні дози гепарину*
   
4. 
   Створити для нижніх кінцівок в ліжку підвищене положення
   
5. 
   Активно вести післяопераційний період
   

18. Чоловік 32 років під час фізичного навантаження зненацька відчув задуху, біль в лівій половині грудної клітки, серцебиття. Об’єктивно: стан важкий, АТ – 100/70 мм рт.cт., пульс – 100/хв., дихання –28/хв., ліва половина грудної клітки відстає в акті дихання, перкуторно: зліва – високий тимпаніт. Що може бути причиною даного стану?

1. 
   Інфаркт міокарда
   
2. 
   Спонтанний пневмоторакс*
   
3. 
   Тромбоемболія легеневої артерії
   
4. 
   Міжреберна невралгія
   
5. 
   Гіпотонічний криз
   

19. Хвора 67 років, шість днів тому назад перенесла надпіхвову ампутацію матки з приводу її фіброміоми. Страждає ІХС, варикозною хворобою нижніх кінцівок. Раптово з’явився інтенсивний біль в лівій половині грудної клітки з поширенням у ліве плече, ядуха. Через деякий час виник сухий надсадний кашель. Чим зумовлене погіршення стану хворої?

1. 
   Гостра вогнищева пневмонія
   
2. 
   Інфаркт міокарда
   
3. 
   Гангрена легені
   
4. 
   Емболія гілок легеневої артерії*
   
5. 
   Гостре респіраторне захворювання
   

20. У стаціонарі знаходиться хворий віком 58 років з ангіографічно доведеною емболією дрібних гілок легеневої артерії. 4 доби назад хворий переніс аденомектомію. Методом вибору в лікуванні його буде призначення:

1. 
   Тромболітичної терапії
   
2. 
   Прямих антикоагулянтів*
   
3. 
   Непрямих антикоагулянтів
   
4. 
   Тромбектомії з легеневої артерії
   
5. 
   Венотоніків
   

21. У хворої 64 років діагностований рак шлунка, вона готується до радикальної операції. Має місце супутня патологія: посттромбофлебітичний синдром, набряково-больова форма, в анамнезі – тромбоемболія легеневої артерії 3 роки тому. Вкажіть найбільш ефективний метод профілактики розвитку у хворої повторної ТЕЛА у післяопераційному періоді після радикальної операції на шлунку?

1. 
   Застосування еластичного бинтування кінцівок у післяопераційному періоді
   
2. 
   Гепаринотерапія у післяопераційному періоді
   
3. 
   Накладання цинк-желатинової по в ’язки Унна у передопераційному періоді
   
4. 
   Призначення непрямого антикоагулянта у перед- та післяопераційному періоді
   
5. 
   Імплантація кава-фільтра у передопераційному періоді*
   

Термінологія.'>IV. Зміст навчання

Структурно-логічна схема теми

Термінологія.

Термін	Визначення
ТЕЛА	обструкція русла легеневої артерії тромботичними маса­ми, що мігрували із периферійного венозного русла
Ангіопульмонографія	метод обстеження стану кровотоку в легеневій артерії шляхом введення контрастної речовини у стегнову вену
Хронічна післятромбоемболічна легенева гіпертензія	стійке підвищення тиску в легеневій артерії внаслідок гострої ТЕЛА
Тромболізис	методика відновлення кровотоку в судині завдяки вве­денню препаратів, які сприяють розчиненню тромботичних мас
Правошлуночкова дис­функція	порушення здатності до систолічного скорочення внаслідок гострого перевантаження ПШ
Легенева гіпертензія	патологічне підвищення тиску в легеневій артерії різного генезу
Легеневе серце	синдромокомплекс, який утворюється внаслідок підви­щеного легеневого опору кровотоку, що призводить до систолічної дисфункції ПШ

V. Орієнтовна основа дії

Етіологія та патогенез

В основі патофізілогічних змін при емболії легеневої артерії є обтурація її емболом чи тромбом, що спричинює развиток гіпоксемії та легеневої артеріальної гіпертен­зії. Як наслідок розвивається перевантаження правих відділів серця та формування гострої правошлуночкової недостатності. Патофізіологічною основою інфаркту ле­генів є також обтурація легеневої артерії та її дрібних гілок за відсутності сформо­ваних обхідних шляхів кровотоку. У низці випадків інфаркт легенів, очевидно, фор­мується при обтурації бронхіальних артерій і їхніх гілок. У клінічній практиці емболію легеневої артерії та її гілок частіше спостерігають без інфаркту легенів.

Інфаркт легенів формується зазвичай через 24-48 год від моменту емболії ЛА. Упродовж 6-9 діб починається його організація, що в 90% випадків призводить до розвитку пневмонії. У 30% хворих спостерігають виникнення ателектазу легенів, а у 5-7% — їх абсцедування з формуванням емпієми плеври. Зазначений патофізіо­логічний механізм розвитку хвороби зумовлює формування низки тяжких синдро­мів — гострої дихальної та серцевої недостатності.

В основі розвитку гострої дихальної недостатності (ГДН) та гострого розладу кровообігу при ТЕЛА — порушення перфузії легенів, що прямо залежить від вели­чини та локалізації ембола. Це призводить до формування легеневої артеріальної гіпертензії, значного порушення вентиляційно-перфузійних співвідношень та по­гіршання газообміну.

Однак механічна перешкода легеневому кровобігу емболом не єдина в основі па­тогенезу ДН та визначення тяжкості стану хворих. Важливе значення мають реакції легень і системи кровообігу на сам ембол та продукування ним і агрегатами клітин крові біологічно активних субстанцій (серотонін, гістамін, простагландини, ейкозаноїди тощо). У відповідь на це виникає генералізований артеріолоспазм у малому колі кровообігу та колапс судин великого кола. Клінічними ознаками цього є підви­щення тиску в ЛА на тлі зниження системного артеріального тиску. Як безпосередня реакція на біологічно активні речовини виникає формування бронхіолоспазму - реф­лекс Ейлера - Лільєстранда, що призводить до ДН обструктивного генезу. Фор­мується гостра правошлуночкова недостатність через його напружену роботу для подолання високого легеневого опору. Збіднений легеневий кровообіг призводить до зменшення наповнення лівого шлуночка та синдрому малого серцевого викиду. Це стає причиною колаптоїдного стану, спричинює зменшення вінцевого кровотоку, що може проявлятися тяжкою ішемією міокарда, аж до розвитку фібриляції серця.

Ембол зазнає впливу з боку фібринолітичної системи легенів, яка сприяє його розчиненню. У разі порушення коагуляційних властивостей крові може виникнути зворотне явище, коли розміри емболу збільшуються завдяки відкладенню на них нових шарів фібрину.

Роль рефлекторних реакцій у патогенезі та розвитку тяжкої серцево-легеневої недостатності незаперечна, про це свідчать такі дані: при масивній ТЕЛА лише у 16,2% хворих спостерігають її блискавичну форму, гостру — 56,5% і спокійний пе­ребіг — у 27,3% пацієнтів, тоді як при тромбоемболії дрібних гілок у 20-30% хворих розвивається клініка гострого легеневого серця, що неможливо пов'язати із об'ємом виключеної із кровообігу легеневої тканини. Комбінація механічного фактора та рефлекторного спазму легеневих судин призводить до зниження артеріального тис­ку через зменшення притоку крові до лівих відділів серця. Зазначені механізми па­тогенезу ТЕЛА зумовлюють до формування ГДН та порушення кровообігу. Кож­ний другий хворий з ТЕЛА перебуває в шоковому стані.