ТЕЛА. Тромбоемболія легеневої артерії (4 год)
 Скачать 334 Kb.
|
|
Основні клінічні прояви ТЕЛА Серед захворювань, що відомі складним і нерідко несвоєчасним розпізнаванням, ТЕЛА, без сумніву, посідає одне з перших місць, а діагностичні помилки при ТЕЛА є скоріш за все правилом, аніж винятком. Це зумовлено впливом цілої низки об'єктивних факторів, найсуттєвішим з яких є значна поширеність, швидкий розвиток та виражений поліморфізм клінічної симптоматики ТЕЛА: від «німих» емболій до гострої легенево-серцевої недостатності. Причину значної варіабельності клінічної картини потрібно шукати у складному характері патогенезу ТЕЛА, який не вичерпується лише закупоркою ділянки артеріального русла легенів, розвитком легеневої гіпертензії чи збільшенням ПШ після навантаження. Гостра ТЕЛА призводить також до шунтування справа наліво недостатньо оксигенованої крові, збільшення градієнта альвеолярно-артеріального напруження кисню, рефлекторного спазму легеневих судин і бронхів, зменшення хвилинного об'єму кровообігу та розвитку артеріальної гіпотонії. Відтак за рахунок часткової ретракції тромбоемболу з утворенням значної кількості серотоніну та гістаміну виникає посилення бронхоспазму та порушення мікроциркуляції. Помітна легенева гіпертензія виникає при виключенні з кровообігу більш ніж 1/3, а гостра недостатність правого шлуночка - 2/3 артеріального русла легенів. Однак клінічні дані свідчать про значно нижчий поріг ви   никнення наведених феноменів завдяки існуванню в більшості хворих попередніх порушень вентиляційно-перфузійних співвідношень внаслідок серцевої або судинної патології. Тому, хоча й існує залежність між тяжкістю стану хворого та розміром емболу і його локалізацією, вона навіть при гострій ТЕЛА має складний опосередкований характер, а при посттромбоемболічній легеневій гіпертензії взаємозв'язок між ними тим більше не має прямої залежності.Патогномонічних суб'єктивних симптомів ТЕЛА не існує. Найчастіше хворі скаржаться на задишку, серцебиття, біль у грудях, вічуття тривоги або страху, кровохаркання, кашель, епізоди непритомності, гарячку. Тому при встановленні діагнозу слід орієнтуватися на сукупність симптомів. При цьому враховують синдроми, що визначають варіанти клінічного перебігу ТЕЛА: плеврально-легеневий, кардіальний, абдомінальний, церебральний і нирковий. При оклюзії головних або часточкових гілок ЛА частіше спостерігають прояви кардіального синдрому: біль, відчуття дискомфорту за грудниною, тахікардію, гіпотонію, підвищення центрального венозного тиску (ЦВТ), ціаноз, набухання ший них вен. Прояви легенево-плеврального синдрому бувають переважно у пацієнтів з ураженням дрібних гілок, характерними ознаками якого є задишка, біль у грудях, кашель, блідість, шум тертя плеври, хрипи в легенях. Ознаки церебрального синдрому (непритомність, судоми, вогнищева неврологічна симптоматика) спостерігають у хворих, незалежно від рівня ураження артеріального русла легенів, однак вони характерніші для пацієнтів старшої вікової групи. Абдомінальний синдром не зовсім типовий для ТЕЛА, тому часто наводить лікарів на хибний висновок. Біль у животі в основному локалізується в правому підребер'ї й зумовлений подразненням правого купола діафрагми при плевриті, а також розтягненням капсули Глісона печінки при застої крові. Блювання має переважно центральне походження. Нирковий синдром розвивається ще рідше, поєднується зазвичай з іншими синдромами та характеризується анурією, що виникає на тлі тривалої гіпоксії та шоку. Оскільки зазначені симптоми супроводжують багато інших захворювань, для діагностики ТЕЛА вони мають значення насамперед у поєднанні, особливо на тлі чинників ризику. Тому основне завдання лікаря - не лише встановити діагноз на підставі анамнестичних даних і фізикального обстеження, а і своєчасно застосувати інструментальні дослідження для його верифікації. Діагностика У більшості випадків першим методом обстеження є запис електрокардіограми, не лише завдяки її чутливості та специфічності, а і простоті та доступності потрібного обладнання. Зміни ЕКГ при ТЕЛА зумовлені гострим перевантаженням правого шлуночка і полягають у відхиленні електричної осі серця праворуч, зсуві ліворуч перехідної зони, виникненні глибоких S, Q, негативного T, тенденції до елевації ST, і зниження ST, блокаді правої ніжки пучка Гіса, виникненні порушень ритму та передсердно-шлуночкової провідності. Чутливість і специфічність ЕКГ під час діагностики ТЕЛА не перевищує 60-70%. Одночасна реєстрація кількох електрокардіографічних ознак гострого або хронічного легеневого серця свідчить про наявність емболії легеневих судин, тоді як їх відсутність не заперечує цього діагнозу і потребує використання інших методів. Значну роль у діагностиці ТЕЛА мають візуалізаційні методи дослідження, найпоширенішим серед яких і досі залишається рентгенографія. Патогномонічною ознакою ТЕЛА вважається симптом Вестермарка - збільшення прозорості легеневої тканини за рахунок збіднення судинного малюнка. Однак дані про частоту його виявлення доволі суперечливі і коливаються від 6 до 90%. Причинами є як труднощі суб'єктивної оцінки прозорості легень, особливо на тлі супутньої легеневої патології, так і минущий характер цієї ознаки. Експериментально доведено, що симптом Вестермарка зникає через 24-36 год після ТЕЛА, незважаючи на триваючу оклюзію легеневих артерій. Специфічним для масивної ТЕЛА є виникнення ознак легеневого серця: розширення легеневого стовбура та головних легеневих артерій, дилатація правих порожнин серця, розширення порожнистих вен. Ступінь розширення відповідає обсягові виключеного з кровообігу легеневого русла та величині легеневої гіпертензії. Ці ознаки стабільніші за симптом Вестермарка і виявляються приблизно у 2/3 хворих незалежно від терміну оклюзії. Одним із проявів тромбоемболії головних або часткових артерій вважають зменшення розміру легеневого поля і високе стояння купола діафрагми за рахунок бронхоспазму, плевриту і застою в печінці та селезінці. Однак цей симптом непостійний, його спостерігають у 39% пацієнтів. Частою рентгенологічною знахідкою є легеневий інфаркт або інфарктна пневмонія. Для ураження дрібних гілок легеневої артерії характерні одно- або двобічний плевральний ексудат, дископодібні ателектази, базально розташовані затемнення. Значного підвищення чутливості методу в діагностиці ТЕЛА можна досягти завдяки використанню спеціальних комп'ютерних програм автоматизованої оцінки прозорості тканини легень на звичайних рентгенограмах, особливо за динамічного спостереження. Однак і в цьому випадку рентгенологічне дослідження не може бути надійним методом топічної діагностики. Ціннішу діагностичну інформацію надає комп'ютерна томографія (КТ) зі швидким скануванням. Вона забезпечує безпосередню візуалізацію емболів у гілках легеневої артерії І—III порядку, а також виявлення геморагічних вогнищ незалежно від їх обсягу та локалізації. Тому КТ є досить чутливим методом діагностики масивної ТЕЛА й ураження її дрібних гілок. Чутливість КТ у виявленні ТЕЛА (незалежно від обсягу ураження) становить 86% при специфічності 72%. Перевагами КТ, які дають змогу претендувати на роль методу вибору при ТЕЛА, є неінвазивний характер і порівняно низька вартість окремого обстеження. Незважаючи на досить поширену думку, що магнітно-резонансну томографію (МРТ) взагалі не можна застосовувати для дослідження легеневої патології, досвід свідчить, що за її допомогою можливе виявлення емболів у стовбурі легеневої артерії та її гілках І—II порядку у вигляді низькоінтенсивних внутрішньосудинних структур. Однак потрібно зазначити, що можливості МРТ у деталізації цих зображень поступаються КТ. Окрім топічної діагностики ТЕЛА МРТ можна застосовувати для пошуку джерела емболії в периферійних венах. МРТ виявилася досить ефективною методикою діагностики та диференційної діагностики хронічної легеневої гіпертензії. Оптимальними для цього є імпульсна послідовність спін-ехо та кіно-МРТ, які забезпечують якісну візуалізацію всіх відділів серця та великих судин. Характерними ознаками хронічної післятромбоемболічної легеневої гіпертензії є розширення порожнини та гіпертрофія міокарда правого шлуночка (товщина стінки >7 мм), розширення легеневої артерії та її гілок, висока інтенсивність систолічного сигналу у легеневій артерії на спін-ехо зображеннях, тристулкова та легенева регургітація. Проте загалом можливості МРТ у діагностиці ТЕЛА поступаються КТ. «Золотим стандартом» діагностики ТЕЛА, безперечно, залишається селективна рентгеноконтрастна ангіопульмонографія (АПГ), запропонована ще 1938 р. Однак широке впровадження та швидкий розвиток методики припадають на середину 60-х рр., коли було доведено переваги селективного введення контрасту безпосередньо в легеневу артерію і з'ясовано, що безпечнішим шляхом введення катетера є система верхньої порожнистої вени, як порівняно рідкісне джерело емболії. Розроблено рентгеносеміотику ТЕЛА. Основними досягненнями останніх років потрібно вважати появу цифрової субтракційної ангіографії, використання якої дає змогу значно зменшити дозу контрасту, а також розробку та впровадження неіонних контрастних агентів (ультравіст, омніпак), позбавлених небажаних побічних ефектів. Ангіографічні ознаки ТЕЛА розподіляють на безпосередні (зображення емболів, дефекти наповнення судин, «ампутація» судини з її розширенням проксимальніше зони оклюзії, олігемія) та непрямі (розширення стовбура легеневої артерії та її гілок, асиметрія заповнення судин контрастом, сповільнення просування або стаз контрасту). Чутливість АПГ у виявленні ТЕЛА наближається до 100%, специфічність не набагато їй поступається. Причиною хибнопозитивних результатів є схожість ангіографічної симптоматики ТЕЛА та пухлин, для яких також характерна обтурація судини з розширенням її кінцевої ділянки та відсутністю дистального кровотоку. Окрім уточненої топічної діагностики ТЕЛА АПГ забезпечує можливість визначення загального об'єму ураження артеріального русла легенів. Серед методів, запропонованих для кількісної оцінки ангіопульмонограм, найбільше поширення отримав ангіографічний індекс Міллера (1971), який одночасно враховує локалізацію емболів, топографо-анатомічні особливості легенів та інтенсивність контрастування дистальних легеневих судин. Значення індексу Міллера складається із двох частин. Перша визначає рівень ТЕЛА, виходячи з кількості дистальних щодо ураження сегментарних гілок. У лівій легені виділяють 7, у правій 9 сегментів. Наявність закупорки або дефекту заповнення в сегментарній артерії рахують як один бал, частковій — від 2 до 4, в лівій головній ЛА — як 7, правій — як 9 балів. Ураження стовбура ЛА становить 16 балів. Друга частина індексу Міллера враховує рівень периферійної перфузії у верхній, середній та нижній ділянках легень. Відсутність контрастованих судин дорівнює 3 балам, значне зниження їх кількості — 2, помірне — 1. Таким чином, максимальне значення перфузійного індексу становить 18, а ангіографічного індексу Міллера — 34 (16+18) бали. Серед методів діагностики ТЕЛА друге місце за інформативністю посідає перфузійна сцинтиграфія легенів (ПСЛ) з використанням мікросфер альбуміну людини, мічених Тс" з періодом напіврозпаду 6,5 год. ПСЛ забезпечує можливість кількісної оцінки ступеня порушень легеневої перфузії. Перфузійний дефіцит визначається як добуток ступеня зниження радіоактивності та площі дефекту накопичення у відсотках від загальної площі легень. При цьому площа правої легені становить 55%, лівої — 45%. Якщо дефектів кілька, визначається їх сума. Для нівелювання топографо-анатомічних особливостей легенів авторами методу було запропоновано прийняти за загальний перфузійний дефіцит його середнє арифметичне. Основними недоліками наведеної методики є її громіздкість і суб'єктивний характер, тому для кількісної оцінки сканограм рекомендують використовувати комп'ютерне забезпечення. Чутливість і специфічність ПСЛ у діагностиці ТЕЛА при цьому зростає відповідно до 98%. Значення УЗД для скринінгового методу в діагностиці ТЕЛА та як засобу динамічного спостереження за результатами її лікування досить високе. Значно частіше за допомогою ЕхоКГ виявляють непрямі ознаки ТЕЛА у вигляді тромбів у порожнинах серця або у периферійних венах Можна без перебільшення стверджувати, що ЕхоКГ є найефективнішим методом виявлення потенційних джерел ТЕЛА. Здебільшого у хворих з ТЕЛА під час ЕхоКГ виявляють ознаки гострого або хронічного легеневого серця у вигляді дилатації та порушення кінетики стінок правого шлуночка та передсердя. Класифікація Для визначення лікувальної тактики та прогнозування її результатів доцільно використовувати класифікацію ТЕЛА Європейського товариства кардіологів, за якою тромбоемболію гілок ЛА поділяють на немасивну та масивну. Діагноз масивної тромбоемболії встановлюють за наявності артеріальної гіпотензії або кардіогенного шоку. За локалізацією виділяють одно- чи двобічну. За характером клінічного перебігу:
До масивної ТЕЛА відносять ураження понад 50% легеневого судинного русла, до субмасивної — менше ніж 50%. Диференційну діагностику ТЕЛА потрібно проводити з пневмонією або бронхітом, бронхіальною астмою, загостренням ХОЗЛ, інфарктом міокарда, набряком легенів, психотичними станами, гострим розшаруванням аорти, тампонадою перикарда, раком легенів, первинною легеневою гіпертензією, переломом ребер, пневмотораксом, скелетно-м'язовим болем (міалгією). Лікування. Основні завдання лікування ТЕЛА:
а) антикоагулянт на; б) тромболітична; II. Оперативне лікування:
III. Поєднання консервативної й оперативної терапії. Основним методом лікування для більшості хворих з ТЕЛА є консервативна терапія. Антикоагулянтна терапія є методом вибору в лікуванні хворих з немасивною ТЕЛА. При масивній ТЕЛА показана тромболітична терапія. Прогноз при ТЕЛА значною мірою залежить від ступеня обструкції легеневого кровотоку. У хворих, яким не проводили тромболітичну терапію, сумарна кількість летальних випадків і виникнення рецидиву ТЕЛА в найближчі терміни становить близько 10%, а летальність протягом першого року — 19%. Приблизно в 50% спостережень масивної ТЕЛА смерть настає в перші 15 хв. Близько 2/3 хворих гинуть у перші 2 год при явищах кардіогенного шоку. Отже, вирішальним чинником є не стільки метод лікування хворих, скільки час початку лікувальних заходів. У пізніші терміни основною причиною смерті є інфекційні та серцево-судинні ускладнення. Навіть часткове зменшення величини тромботичної оклюзії при масивній або субмасивній ТЕЛА з обструкцією понад 50% кровотоку в ЛА дає змогу значно поліпшити стан хворих і прогноз захворювання. Загальноприйнята терапія гепарином і непрямими антикоагулянтами лише запобігає подальшому тромбоутворенню, не впливаючи па ступінь закупорки легеневих артерій. Можливість безпечного й ефективного застосування тромболітичних препаратів при ТЕЛА вперше було продемонстровано 1973 р. На підставі проведених досліджень станом на 1977-1978 рр. управління з контролю над харчовими продуктами та ліками США дозволило застосування стрептокінази й урокінази для лікування ТЕЛА. Однак рекомендована багатогодинна інфузія стрептокінази (100 000 ОД/год упродовж 24 год) або урокінази є недостатньо ефективною і водночас здатна спричинити появу геморагічних ускладнень. Останнім часом проведено інтенсивне вивчення можливостей застосування тканинного активатора плазміногену (ТАП) для тромболітичної терапії у хворих з ТЕЛА. ТАП застосувують у формі внутрішньовенного введення 100 мг упродовж 2 год як альтернативу тривалої інфузії урокінази та стрептокінази. Ефективність і безпечність болюсного введення ТАП досліджували в кількох багатоцентрових проектах. Результати свідчать, що болюсне введення 50 мг ТАП супроводжується менш вираженим зниженням рівня фібриногену та меншим підвищенням вмісту ПДФ порівняно з інфузією 100 мг ТАП упродовж 2 год, при однаковій частоті геморагічних ускладнень. Згідно з результатами клінічних досліджень, ТАП має низку переваг порівняно зі стрептокіназою, передусім, швидше розчинення тромба. Особливе значення має відсутність антигенних властивостей ТАП. За його застосування зникає небезпека алергічних реакцій і істотно зменшується ризик розвитку симптоматичної артеріальної гіпотензії, яка доволі часто виникає на введення стрептокінази. Крім того, ТАП є препаратом вибору в пацієнтів з повторним введенням, у тих, кому стрептокіназу або її аналоги застосовували раніше (упродовж 2 попередніх років). Початок введення тромболітичного препарату не потрібно відкладати до отримання результатів лабораторних досліджень! Перед початком терапії крім канюляції вени потрібно під'єднати хворого до кардіомонітору. Незважаючи на велику кількість наявних тромболітичних препаратів і тих, що перебувають на етапі випробування та розробки, в клінічній практиці переважно використовують стрептокіназу і ТАП. У разі застосування стрептокінази 1 500 000 ОД препарат розводять у 200 мл фізіологічного розчину або в 5% розчині глюкози і вводять внутрішньовенно краплинно впродовж 60 хв. Профілактичне застосування глюкокортикостероїдів у хворих з ТЕЛА малоефективне. За використання ТАП (актилізе) загальноприйнятим є прискорений режим його введення, що передбачає введення перших 15 мг препарату внутрішньовенно болюсом, після чого починають внутрішньовенну інфузію з дози 50 мг (або 0,75 мг/кг, але не більше ніж 50 мг) упродовж перших 30 хв і останні 35 мг (або 0,5 мг/кг, але не більше ніж 35 мг) уводять за наступні 60 хв. У хворих з масою тіла менше 65 кг сумарна доза препарату не має перевищувати 1,5 мг/кг. Лікувальна тактика при ТЕЛА визначається тяжкістю стану хворих, який, своєю чергою, залежить від розмірів тромба та ступеня зменшення кровотоку в ЛА. Блискавична форма ТЕЛА з виникненням шоку потребує невідкладної інтенсивної терапії, що включає інфузію плазмозамінників, симпатоміметиків і тромболітичних препаратів. У таких випадках рекомендують болюсне внутрішньовенне введення стрептокінази в дозі 3 млн ОД або 50 мг ТАП. Якщо застосування препарату не дає бажаного результату: АТ залишається нижче 90 мм рт. ст., парціальне напруження кисню в артеріальній крові менше ніж 60 мм рт. ст., а діурез — менше ніж 20 мл/год, варто розглянути можливість хірургічного втручання. При субмасивній ТЕЛА з обструкцією близько 50% легеневого судинного русла стан хворих зазвичай розцінюють як тяжкий. Для правильного спостереження за такими пацієнтами потрібен ретельний контроль гемодинамічних параметрів (АТ, ЧСС, ЦВТ, тиску в ПШ і ЛА) і показників газового та кислотно-основного складу крові. За відсутності гіперкапнії для боротьби з гіпоксією потрібно застосувати інгаляцію кисню у високих концентраціях (4-8 л/хв). Для усунення больового синдрому з обережністю призначають морфін. Системна гіпотензія при ТЕЛА є абсолютним показанням до застосування симпатоміметиків, норадреналіну або допаміну, починаючи з низьких доз у 2-5 мкг/кг/хв. Призначають глюкокортикостероїди. Проводять повільну інфузію декстрану для підвищення серцевого викиду та поліпшення мікроциркуляції. Антитромботичну терапію починають з болюсного введення гепарину в дозі 10 000-15 000 ОД з подальшою внутрішньовенною інфузією 1 000-1 500 ОД/год. Якщо в результаті проведених заходів упродовж 2 год стан хворого не стабілізується, потрібно застосувати тромболітики. У випадках, коли клінічний діагноз ТЕЛА не викликає сумнівів, введення тромболітичних препаратів починають без ангіопульмонографічного підтвердження. Тимчасове вікно для проведення тромболізису у хворих з ТЕЛА точно не визначене, однак вважають, що застосування тромболітичних агентів може бути ефективним у терміни до 2 тиж від появи перших симптомів захворювання. Початкова навантажувальна доза стрептокінази становить 250 000 ОД з подальшою інфузією зі швидкістю 100 000 ОД/год протягом 12-24 год. Застосування урокінази починають з болюсної дози 4 400 ОД/кг, після чого переходять на інфузію 4 400 ОД/кг/год упродовж 12-24 год. Однак найефективнішим засобом тромболітичної терапії ТЕЛА на сьогодні є ТАП. Препарат призначають у дозі 100 мг, яку вводять внутрішньовенно впродовж 2 год. З початком тромболітичної терапії введення гепарину припиняють, а після її закінчення визначають рівень ЧАТЧ і, з урахуванням його величини, інфузію гепарину продовжують 7-10 діб. В останні 2-4 доби паралельно призначають непрямі антикоагулянтни під контролем протромбінового індексу. Зазначені препарати застосовують упродовж 3-6 міс. Якщо джерелом ТЕЛА є система нижньої порожнистої вени, рекомендовано імплантацію кава-фільтра. У хворих з флотуючими тромбами цю процедуру виконують до початку тромболізису. Перевагу віддають сучасним кава-фільтрам типу Гринфільда, Гюнтера або «Осот», які можна встановлювати через шийну вену під місцевим знеболюванням. Протипоказання до тромболізису:
Зазначені протипоказання потрібно враховувати в кожному окремому випадку в контексті співвідношення ризику й очікуваного ефекту. У хворих з тяжким клінічним перебігом ТЕЛА більшість протипоказань вважають відносними за винятком тих, які стосуються злоякісних новоутворень, особливо пухлин мозку. Ускладнення тромболітичної терапії:
Нині методом вибору у хворих з тромбоемболією дрібних гілок ЛА є болюсне введення гепарину 10 000-15 000 ОД з подальшою внутрішньовенною інфузією 1 000-1 500 ОД/год протягом кількох діб. Така терапія потребує ретельного контролю параметрів гемостазу передусім ЧАТЧ, який має збільшуватися в 1,5-2 рази від початкової величини або верхньої межі норми. Подальша тактика включає призначення непрямих антикоагулянтів упродовж 3-6 міс під контролем протромбінового індексу. За наявності протипоказань до антикоагулянтної терапії або рецидиву ТЕЛА, незважаючи на триваючу гепаринотерапію, методом вибору є імплантація фільтра в нижню порожнисту вену. Якщо прогнозована ефективність тромболізису не виглядає незаперечною, перед його початком лікар має зіставити очікуваний ефект лікування з ризиком можливих ускладнень і відносними протипоказаннями. Хірургічне лікування ТЕЛА показане за неефективності консервативної терапії у хворих з масивною ТЕЛА та в разі формування післятромбоемболічної легеневої гіпертензії. При виникненні підозри на наявність ТГВ або ТЕЛА
Радикальні операції – тромбектомія (масивний ілеофеморальний флеботромбоз із ризиком розвитку гангрени) Паліативні операції
ПК до імплантації кава-фільтру
VІ. Система навчаючих завдань для перевірки кінцевого рівня знань. Ситуаційні задачі.
6. З метою швидкого поповнення крововтрати хворій перелито 1050 мл серологічно-сумісної донорської крові, консервованої цитратом натрію. Наприкінці гемотрансфузії у хворої виник неспокій, блідість шкірних покривів, тахікардія, АТ знизився до 60/40 мм рт.ст., з’явилися судоми м’язів. Яке ускладнення виникло у хворої?
7. Хвора 31 року, група крові 0(I), знаходиться в районній лікарні з приводу виразкової кровотечі (зупиненої), постгеморагічної анемії. Із замісною метою призначена гемотрансфузія. Після введення 100 мл еритроцитарної маси у хворої з’явилися болі в поперековій ділянці, пропасниця, в зв’язку з чим трансфузію припинено. Через 15 хв. стан хворої різко погіршився: адинамія, різка блідість, акроціаноз. Пульс –96/хв, слабкого наповнення, АТ – 75/40 мм рт.ст. Яке ускладнення виникло у хворої?
8. Що є основним постачальником емболів до легеневої артерії при ТЕЛА?
9. У відділенні знаходиться чоловік з діагнозом: тромбофлебіт великої підшкірної вени стегна. В чому полягає вторинна профілактика тромбоемболії легеневої артерії?
10. Хворій 58 років в ургентному порядку виконана холецситектомія, дренування черевної порожнини. В післяопераційному періоді призначався гепарин, відмічено появу геморагічного синдрому. Назвіть препарат, який треба застосувати для усунення побічної дії гепарину
11. Найнебезпечніше для життя ускладнення флеботромбозу:
12. Найбільш часта причина тромбоемболії легеневої артерії:
13. У хворої 60 років на третій день після венектомії з приводу тромбофлебіту підшкірних вен раптово з'явилося відчуття браку повітря. Шкіра стала спочатку різко ціанотичною, а потім попелястого кольору. Виражене психомоторне збудження, тахіпное, загрудинний біль. Яке ускладнення післяопераційного періоду виникло?
14. У чоловіка 52 років спостерігаються прогресуюча задишка і кашель з гнійним харкотинням протягом 2 днів. Він викурює по пачці сигарет в день протягом 30 років. Температура 37,2°С. Дихання ослаблене, з одиничними сухими і свистячими хрипами. У крові: лейк. 9*109/л, формула не змінена. Мазок харкотиння за Грамом показує велику кількість нейтрофілів і грам-негативних диплококів. На рентгенограмі грудної клітки підвищення прозорості легень. Який діагноз найбільш вірогідний?
15. У хворого 64 років 2 години тому з'явилися стискаючий біль за грудиною з іррадіацією в ліве плече, виражена слабкість. Об'єктивно: шкіра бліда, холодний піт. Рs- 108 уд/хв., АТ - 70/50 мм рт.ст. Тони серця глухі. Дихання везикулярне. Живіт м'який, безболісний. Варикозне розширення вен на лівій гомілці. ЕКГ: ритм синусний, ЧСС- 100/мин., різкий підйом сегменту SТ над ізолінією у відведеннях II, III, AVL. Яка патологія виникла у хворого?
16. Хворий К, 58 років. Скарги на наростаючий головний біль, осиплість голосу, запаморочення. Об’єктивно: загальний стан важкий, свідомість спутана, набряк обличчя, ціаноз. Вени шиї та грудної стінки розширені та набухші, тахіпноє. АТ 90/50 мм.рт.ст. Тони серця приглушені, тахікардія, рентгенологічно об’ємне утворення в правій легені, збільшення медіастинальних лімфовузлів. Імовірний діагноз?
17. Хворий А., 62 років, скарги на різку біль справа в грудній клітці, кашель та задуху. Об’єктивно: свідомість сплутана, АТ 80/50 мм.рт.ст. Тахікардія, тони серця приглушені. Дихання часте, в правій легені перкуторно тимпанічний звук, шуми не вислуховуються. При кашлі виділяється харкотиння із домішками крові, цитологічно - клітини карциноми. Імовірний діагноз?
18. У хворого 70 років після ампутації нижньої кінцівки з приводу атеросклеротичної гангрени стопи на фоні миготливої аритмії на третій день після операції раптово виник гострий загрудинний біль, задишка. Шкіра холодна, волога, ціаноз верхньої половини грудної клітки і шиї за типом „комірця Стокса”, тахікардія, падіння артеріального тиску. Про яке ускладнення можна думати в першу чергу?
19. Хворий К. 45 років, тиждень тому переніс операцію на серці, загальний стан погіршився, турбують задуха в спокої, біль за грудиною з ірадіацією в шию, виражена слабкість, гектична температура. Об-но: границі серця розширені, відзначається ослаблення верхівкового поштовху. Аускультативно - шум тертя перикарду. Поставте правильний діагноз.
20. Хворий 65 років тиждень тому переніс гострий інфаркт міокарда, загальний стан погіршився, турбує задишка у спокої, виражена слабкість. Об'єктивно: набряки нижніх кінцівок, асцит. Границі серця розширені, парадоксальна перикардіальна пульсація на 2 см латеральніше від верхівкового поштовху ліворуч. Який найбільш ймовірний діагноз?
VІІ. Методика проведення заняття та організаційна структура заняття Розподіл балів, що присвоюються студентам: При засвоєнні теми № 13 із змістовного модулю №4 за навчальну діяльність студенту виставляється оцінка за 4-х бальною (традиційною) шкалою, яка потім конвертуються у бали наступним чином:
Технологічна карта заняття
Методичні вказівки до роботи студентів на практичному занятті Практичне заняття № 13 |