основы химзащиты растений. Учебные пособия для высших учебных заведений с. Я. Попов, Л. А. Дорожкина, В. А. Калинин
 Скачать 6.6 Mb.
|
|
Глава 3 низмов и человека, используют его хроническую токсичность, вводя в состав приманки малые доли пестицида и обновляя приманки каждый день в течение недели (например, применение антикоагулянтов крови — родентицидов). Мерой токсичности пестицидов для различных организмов является доза — количество пестицида на единицу измерения объекта, вызывающее определенный эффект. Ее выражают в единицах массы пестицида по отношению к единице массы обрабатываемого объекта (мкг/г, мг/кг), объема (концентрация в мкг/мл, мг/л, мг/м’) или на объект (мкг/особь). При оценке токсичности того или иного вещества всегда учитывается общий биологический закон развития любого вида жизнеспособность вида определяется степенью гетерогенности его популяции. Исходя из этого оценка проводится с использованием определенного числа организмов и по некому усредненному показателю. Наиболее часто применяется доза, вызывающая 50%-ный эффект угнетение какого-то жизненно важного процесса) или 50%-ную гибель подопытных организмов. В первом случае такую дозу обозначают, как эффективная доза (effective dose) ЕД 0 , во втором — смертельная или летальная доза СД 5 0 или ДД 5 0 . Эти показатели также используются для определения степени устойчивости популяции к пестициду и избирательности действия пестицида нате или иные виды организмов. В соответствии с современными представлениями о механизме действия ядов любой химический агент после поступления в организм должен войти во взаимодействие с определенным химическим рецептором, который ответственен за прохождение какой-либо жизненно важной биохимической реакции. Такой рецептор называют местом действия [target (англ) — цель, мишень. В конечном счете токсичность вещества для организма будет зависеть оттого, какое количество токсиканта достигло места действия, насколько сильно и на какое время блокируется биохимическая реакция, каково значение этой реакции для жизнедеятельности организма. Поэтому любой фактор, влияющий на процессы поступления вещества в организм, поведения в нем и взаимодействия с рецептором, вызывает изменение токсичности. В конечном счете токсичность вещества для живого организма зависит от дозы токсиканта и продолжительности экспозиции. В определенном диапазоне с увеличением дозы и экспозиции пропорционально возрастает эффект. По сравнению с классической токсикологией, когда яд вводится в организм точно определенным путем и способом в контролируемых условиях, применение пестицидов осуществляется в полевых условиях, когда токсикант не сразу входит в контакт с вредным организмом. В этих условиях потери токсического вещества довольно значительны. Обычно биологическая реакция организма грызуна, насекомого, растения, гриба и т. д, подвергшегося воздействию яда, вызывается лишь малой частью общей дозы, применяемой на практике. В целом токсичность пестицида зависит отряда факторов, без учета которых невозможна правильная оценка и применение препаратов. Эти факторы можно разделить натри группы влияющие на продолжительность контакта пестицида с вредным организмом (экспозицию влияющие на поступление пестицида в организм связанные с поведением токсичного вещества в организме и взаимодействием с рецептором (местом действия). Как уже указывалось, экспозиция (продолжительность контакта яда с вредным организмом) — это одно из основных условий проявления токсичности. Известно, что с увеличением экспозиции токсическое действие вещества возрастает, так как в организм поступает большее количество яда. При обработке растений и почвы экспозиция находится в прямой зависимости от продолжительности сохранности пестицида на растениях ив почве. При этом большое значение имеют физико-химические свойства пестицида и условия внешней среды. Длительность экспозиции в наибольшей степени зависит от химической, термической стойкости и фотостабильности, а также от летучести вещества. Химически стойкие и малолетучие вещества долго сохраняются на растениях ив почве. Поэтому для защиты растения предпочтительны высокотоксичные для вредных организмов химически стойкие пестициды, не обладающие другими отрицательными свойствами. Для большей сохранности высоколетучих веществ в состав препаратов вводят специальные вещества — антииспарители. Привнесении высоколетучих веществ (ЭПТЦ, трифлуралин) в почву их тщательно заделывают или проводят мульчирование почвы, что усиливает токсическое действие препаратов и повышает их сохранность в почве. Эффективность и продолжительность действия синтетических пирет- роидов во многом определяется их фотостабильностью. Большое значение имеют такие свойства пестицида, как прилипа- емость и смачивающая способность, которые увеличивают удержива- емость яда на обработанной поверхности и улучшают контакт вещества с вредным организмом. Для улучшения этих свойств к препаратам добавляют вспомогательные вещества — прилипатели и смачиватели Из условий внешней среды наибольшее влияние на токсичность пестицидов оказывает температура. Под ее воздействием может изменяться как активность самого вещества, таки реакция организма. С повышением температуры увеличиваются потери пестицида с обработанной поверхности, но одновременно токсичность его может возрастать, например, в результате образования более токсичных веществ (переход тионовых изомеров тиофосфатов в тиоловые). В тоже время в условиях оптимальной температуры организм становится более чувствительным к яду, так как усиливаются процессы обмена веществ. Пестициды, токсичность которых увеличивается с повышением температуры, относят к веществам с положительным температурным коэффициентом а токсичность которых с повышением температуры снижается — к пестицидам с отрицательным температурным коэффициентом Большинство современных препаратов принадлежит к первой группе. Отрицательным температурным коэффициентом характеризуются лишь немногие препараты (синтетические пиретрои ды), однако наличие их в ассортименте химических средств защиты растений чрезвычайно важно как средство борьбы с вредителями в ранневесенний период. Продолжительность сохранения токсичности резко уменьшается под воздействием влажности воздуха, солнечной радиации, ветра и осадков. Эти факторы косвенно снижают токсичность ядовитого вещества. Однако в некоторых случаях она может повышаться с увеличением влажности — при гидролизе фосфидов алюминия и магния до более токсичного свободного фосфина или под воздействием солнечной радиации в результате изомеризации тионофосфатов до тиолофос- фатов. Все почвенные факторы, влияющие на сохранность пестицидов в почве, будут оказывать воздействие на токсичность препаратов. С увеличением содержания органического вещества и илистых частиц в почве резко возрастает сорбция пестицидов почвенным комплексом. В результате уменьшается количество вещества в почвенном растворе и снижается его эффективность, и, как следствие, норму расхода пестицида приходится увеличивать. Ядовитое вещество при контакте с вредным организмом должно быстро ив достаточном количестве (смертельная доза) проникнуть внутрь его. Это может происходить различными путями (через органы дыхания, кожные покровы и пищеварительный тракт в организм животного, через покровные ткани грибов и бактерий, через устьица и кутикулу надземных органов и корни растений, и на данный процесс оказывает воздействие комплекс факторов Неприятный вкуси резкий отталкивающий запах некоторых пестицидов препятствуют хорошему поеданию отравленной пищи или длительному контакту с обработанной поверхностью, поэтому вредитель не получает яд в смертельной дозе. В связи с этим перспективно производство пестицидных препаратов с добавками привлекающих веществ — аттрактантов Примером таких препаратов может служить гранулированный метальдегид (препарат мета, Гс добавкой отрубей — хорошего кормового аттрактанта для голых слизней. Токсичность фумигантов, родентицидов и инсектицидов кишечного действия в большой степени зависит от раздражающего свойства веществ. Очень сильное раздражение слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей приводит к рвотным актами спазмам дыхания. В результате яд с остатками пищи выводится из организма или поступление новых порций ядовитого вещества полностью блокируется. В конечном счете в организм проникает незначительное количество пестицида, которое не оказывает необходимого токсического действия. Токсичность гербицидов для растений может снижаться вследствие того, что вещество при попадании на листья вызывает местный ожог тканей, препятствующий дальнейшему поступлению яда в растение. Покровные ткани и оболочки большинства организмов (например, кутикула насекомых и растений) плохо проницаемы для водных растворов и других полярных веществ, в тоже время соединения, растворимые в липидах, хорошо проникают через внешние покровы. В связи с этим токсичность пестицидов зависит также от растворимости яда в липидах и коэффициента распределения в системе липиды — вода. Установлено, что органические вещества диффундируют через кути- кулярные слои насекомых и кожу млекопитающих в количествах, пропорциональных их коэффициентам распределения в системе липиды - вода. Поэтому токсичность пестицидов для вредных организмов повышается с увеличением растворимости их в липидах. Вместе стем растворимость пестицидов в липидах не всегда четко коррелирует с токсичностью. Одним из факторов, нарушающих эту зависимость, является процесс растворения ядов в липидах покровных тканей с последующей горизонтальной диффузией и потерей из-за испарения и разрушения. Многие пиретроидные инсектициды хорошо растворяются в восках кутикулы насекомых, особенно жесткокрылых, ив значительных количествах задерживаются в верхних слоях покровных тканей. При этом часть пестицида передвигается вдоль кутикулы, испаряется или разрушается до нетоксичных продуктов. Таким образом, количество яда, поступившего в организм снижается, и для достижения токсического эффекта необходимо увеличение дозы препарата. Проникновение активного вещества в большой степени зависит от анатомо-морфологических особенностей организма. Значительно сокращается поступление пестицидов внутрь организмов, покрытых восковым слоем. Взрослые особи щитовок, защищенные восковым щитком, не погибают после обработки водными суспензиями или эмульсиями фосфорорганических инсектицидов, токсичных при внутренней инъекции. Это объясняется тем, что водные растворы практически не проникают через щиток указанных насекомых. Высокоустойчивы к пестицидам яйца насекомых, споры грибов, цисты нематод благодаря малой проницаемости их защитных оболочек. Многие вредные организмы имеют особые защитные реакции, препятствующие поступлению токсичного вещества в организм. К таким реакциям относятся при кишечном отравлении — освобождение кишечника от отравленной пищи при рвотном акте и поносе при отравлении фумигантами — изоляция органов дыхания у насекомых закрытием дыхалец, а при действии контактных ядов — выделение слизи, которая склеивает частицы яда, образуя некий чехол вокруг голых слизней, аутотомия (отделение конечностей) у некоторых насекомых. При этом количество яда, поступившего в организм, резко сокращается. На токсичность ядовитого вещества существенное влияние оказывают также процессы, протекающие внутри организма. Поступление ядовитого вещества в организм вызывает ответные защитные реакции, ограничивающие токсическое действие яда. К таким реакциям относятся выведение чужеродного вещества из организма в неизмененном виде, отложение (депонирование) его в тканях и разрушение яда до более простых веществ с последующим выведением их или включением в общие процессы метаболизма. Большинство пестицидов — липофильные вещества, поэтому выведение их из организма в неизмененном виде происходит довольно редко. Это свойственно обычно стойким химическим соединениям, например хлорорганическим инсектицидам. Лишь некоторые гидрофильные соединения могут выделяться из организма насекомых через систему мальпигиевых сосудов, ау млекопитающих — через почки с мочой. У растений также известны случаи выделения токсических веществ в неизмененном виде. Например, у дурмана вонючего в течение первых суток после нанесения на лист гербицида Д происходит выделение через корни в питательный раствор до 60 % всего поступившего препарата Депонирование (отложение, накопление) токсического вещества свойственно всем живым организмам. Оно приводит к временной локализации яда в тканях, которые не принимают активного участия в жизненно важных процессах. Проникая в организм насекомого, инсектицид, растворимый в липидах, может накапливаться в жировом теле, не оказывая токсического действия. Депонированный препарат затем разрушается и выводится через мальпигиевы сосуды или выделяется при линьке вместе с хитиновой оболочкой. В организме животного отложение ядовитых веществ происходит в жировых клетках, некоторые соединения связываются с сывороточным альбумином крови. Оба эти процесса предшествуют разрушению токсикантов. Наиболее распространенная реакция любого организма на введение чужеродного вещества — его разрушение. В результате могут образовываться как менее токсичные (детоксикация), таки более ядовитые активация продукты. Наиболее стойки к разрушению галоидопроизводные циклических углеводородов и гетероциклические соединения, менее стойки эфиры фосфорной кислоты. В конечном итоге в процессах превращений получаются более простые и гидрофильные вещества, легко выделяемые из организма или включаемые в общие процессы метаболизма. Токсичность яда для данного организма зависит также от скорости пассивной или активной диффузии веществ через различные ткани. Чем больше скорость проникновения, тем выше ядовитость соединения, так как уменьшается возможность его депонирования и детокси кации. Во многих организмах есть внутренние структурные барьеры, которые препятствуют проникновению ядовитых веществ к жизненно важным центрам. Например, ионизированные фосфорорганические соединения малотоксичны для насекомых, потому что плохо проникают через оболочки нервного ствола. В организме млекопитающих гематоэнцефалический барьер (мембрана, выстилающая капилляры мозговых кровеносных сосудов) препятствует проникновению в мозг различных ядовитых веществ. Поэтому токсичность пестицидов зависит от их способности преодолевать подобные барьеры. Ядовитое вещество, попав внутрь организма, может взаимодействовать не только с жизненно важным ферментом, но и с другими энзимами. В связи с этим токсичность такого вещества будет определяться также конкурентными свойствами подобных ферментов. Так, алиэстеразы, содержащиеся в жировом теле и эпителии кишечника насекомых, активно взаимодействуют с фосфорорганическими инсектицидами, расщепляя их до нетоксичных веществ. В результате токсичность инсектицидов указанной группы повышается при добавлении веществ, ингибирующих активность алиэстераз. Способность вещества преодолевать ферментный барьер учитывается при синтезе новых препаратов. Наконец, токсичность яда, проникшего к месту действия, зависит от степени сходства молекулы яда с молекулой рецептора. Необходимость подобного сходства молекул подтверждается тем, что токсичность многих веществ зависит от структуры молекулы и пространственного расположения атомов. Инсектицидная активность синтетических пиретроидов зависит от количества активных стереоизомеров в препарате. Такая зависимость отмечена у фунгицидов из группы триазолов (металаксил), у гербицидов — производных ари- локсифеноксипропионовой кислоты и др. Снижение активности пестицидов доказано также в случаях, когда в популяции вредных организмов встречаются естественные мутанты с измененным местом действия. При этом изменения могут быть небольшими, касающимися, например, нарушения порядка расположения остатков аминокислот в протеине фермента, но тем не менее они могут значительно снижать токсичность пестицида для таких особей РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ВРЕДНЫХ ОРГАНИЗМОВ К ПЕСТИЦИДАМИ ПУТИ ЕЕ ПРЕОДОЛЕНИЯ Устойчивость и резистентность организмов нередко рассматривают как синонимы. Однако целесообразнее термин устойчивость употреблять в общем смысле этого слова либо в частных случаях в отношении природных стрессовых факторов, болезней и вредителей. Термином резистентность желательно обозначать устойчивость организмов к пестицидам. Слово резистентность происходит от resistento (лат) — противостоять, сопротивляться. Соответственно, резистентность организмов к пестициду можно оценить как биологическое свойство организмов сопротивляться его отравляющему действию. Резистентный организм не только выживает в тот момент, когда чувствительные особи погибают, но и развивается, размножается в среде, содержащей токсические вещества. Соответственно, показателем, обратным резистентности, является чувствительность организма. Первая информация о появлении устойчивых к химическим пестицидам организмов появилась в научной печати в 1915 году в США. В частности, сообщалось о возникновении в калифорнийских садах колоний померанцевой щитовки, устойчивых к синильной кислоте. Эти колонии проявили себя на фоне многократных обработок садов препаратами синильной кислоты. В 1928 году зарегистрировали устойчивость яблонной плодожорки к арсенату свинца. Позднее, проявив внимание к этому вопросу, специалисты обнаружили признаки устойчивости и у других вредных организмов к сере и даже к инсектициду растительного происхождения — пиретруму, получаемому из ромашки далматской и других ее видов. Дох годов резистентности не придавали большого значения, однако с появлением в х годах целой серии химических препаратов она вновь привлекла внимание. В 1958 году было выявлено уже 76 видов членистоногих, устойчивых к инсектицидам, в 1969 году — 227 видов, в 1975 году — 400 видов, в настоящее время — более 500 видов. Резистентность зарегистрирована у возбудителей заболеваний (около 300 видов, сорных растений (около 80 видов, у моллюсков и грызунов. Имеются популяции крыс, устойчивых к антикоагулянтам крови. 31 Глава 4 Развитие резистентности многих вредных организмов к пестицидам — одна из основных проблем химического метода защиты растений. В производстве следствием резистентности являются увеличение нормы расхода препарата либо повышение его концентрации увеличение кратности обработок отказ от препарата. В первых двух случаях резистентность приводит к загрязнению окружающей среды, в том числе продуктов питания, нарушению действия природного регуляторного механизма, когда хищники и паразиты, а также грибы-антагонисты погибают от чрезмерных доз препаратов. В третьем случае фирмы-производители препарата оказываются перед необходимостью остановить его производство и (или) найти ему альтернативу, что влечет за собой дополнительные расходы и наносит удар по престижу фирмы. Резистентность основана на биологических, точнее, на биохимических особенностях организмов. Резистентные особи способны противостоять отравлению за счет особых механизмов выносливости и де токсикации яда. Например они медленнее сорбируют его поверхностью тела и быстрее выводят у животных они имеют различную проницаемость оболочек нервных стволов они могут быстро изолировать молекулы яда в теле, формируя вокруг них защитные прослойки типа липидов они могут обладать отличающимися от других особей ферментами или специфичными энзимами, которые быстро разрушают молекулы яда и тем самым детоксицируют организм. Указанными свойствами подобные организмы обладают изначально, ноне вследствие применения препарата. Причина появления таких особей в популяциях — процессы мутагенеза и рекомбинации генов, обеспечивающие достаточно широкую гетерогенность популяций, в том числе и по признакам устойчивости. С теоретической точки зрения устойчивые особи могли существовать и 100, и 1 ООО, и 10 ООО лет назад ПРИРОДА РЕЗИСТЕНТНОСТИ ВРЕДНЫХ ОРГАНИЗМОВ К ПЕСТИЦИДАМИ ТИПЫ РЕЗИСТЕНТНОСТИ другое дело, что они не выявлялись селектирующими факторами, в данном случае — пестицидами. Специалисты оценивают появление подобных резистентных особей в нормальных популяциях с частотой мутаций 1 • 10"* — 8 ' 10 " 7 (Copping, Hewitt, 1998). Эти особи могут передавать признаки резистентности генетически. Различают два типа резистентности природную и приобретенную. Под природной резистентностью понимается ее изначальное присутствие у популяций, обитающих в природе и не подвергавшихся селектирующему действию пестицидов. Приобретенная резистентность к пестицидам — та, которая проявляется под действием пестицидов, когда чувствительные особи гибнут, а устойчивые, занимая освободившееся пространство, формируют резистентную популяцию. |