Учебник 3е издание, переработанное и дополненное

• Название: Учебник 3е издание, переработанное и дополненное
• Дата: 02.05.2023
• Размер: 7.37 Mb.
• Имя файла: sudebnaya-meditsina-pigolkin-2012.docx
• Тип: Учебник; #1104184
• страница: 22 из 59

ЧАСТНЫЙ МОДУЛЬ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ ДЕЙСТВИИ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

Жизненные процессы в организме человека могут протекать лишь в довольно узких температурных пределах. Нормальная жизнедеятельность наблюдается при температуре тела 36–37 °С. Постоянство температуры тела человека поддерживается саморегулированием процессов теплопродукции и теплоотдачи.

Теплопродукция связана с обменными процессами. Теплоотдача осуществляется посредством теплоизлучения (около 55%), теплопроведения (около 15%), испарения пота (около 27%) и отдачи тепла с выделениями организма (около 3%). При температуре окружающей среды выше 35 °С человек теряет в сутки в среднем около 5 л пота, что соответствует отдаче почти 12 600 кДж (3000 ккал) тепла.

СУБМОДУЛЬ ПОВРЕЖДЕНИЯ ОТ ДЕЙСТВИЯ ВЫСОКОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ

Длительное пребывание в условиях повышенной температуры может привести к расстройству терморегуляции и гибели человека. Такие же последствия могут быть и в результате контактного повреждающего действия высокой температуры.

Поражающим действием обладают запредельно высокая температура окружающей среды, пламя, горящие или нагретые до высокой температуры газы, жидкости, аморфные вещества и твердые тела.

Повреждения от действия высокой температуры могут быть общими (тепловой и солнечный удар), местными (термические ожоги) или сочетанными.

ОБЩЕЕ ПЕРЕГРЕВАНИЕ ТЕЛА

Тепловой удар — болезненное состояние организма вследствие его общего перегревания. Определяющими условиями являются высокая температура окружающей среды и время пребывания в ней.

Обстоятельства травмы. Перегреванию организма способствуют любые условия, затрудняющие потоотделение и испарение: высокая влажность, безветрие, водонепроницаемая одежда и др., а также физическая нагрузка. Пребывание в среде с высокой температурой ведет к ускорению обменных процессов, что при затруднении теплоотдачи способствует прогрессирующему развитию общего перегревания.

Обычно тепловые удары возникают у рабочих горячих цехов (литейщиков, сталеваров), у спортсменов и солдат при тренировках в жаркую погоду и др., но могут встречаться и у граждан иных категорий. При прочих равных условиях легче подвергаются перегреванию лица, страдающие заболеваниями сердечно-сосудистой системы, вегетососудистыми дистониями, ожирением, повышенной функцией щитовидной и вилочковой желез. Отсутствие или низкая степень адаптации к жаркому климату, тяжелая физическая работа в этих условиях также способствуют быстрому развитию общего перегревания.

Наиболее опасно пребывание при высокой температуре воздуха детей в возрасте до одного года из-за того, что механизмы терморегуляции у них еще недостаточно зрелы.

Патогенез. При повышении температуры окружающей среды организм человека снижает теплопродукцию и усиливает теплоотдачу, в результате температура тела поддерживается на нормальном уровне. При срыве компенсаторных механизмов повышение температуры тела на 2–3° нарушает работу сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Повышение температуры тела на 5–6°, тем более в течение длительного периода, как правило, несовместимо с жизнью. В основе патогенеза лежат усугубляющие друг друга патологические процессы:

стрессорные нарушения гемодинамики и реологических свойств крови (выброс катехоламинов, биогенных аминов и других биологически активных веществ с нарушением сосудисто-тканевой проницаемости; ДВС (ТГС-синдром);

смешанная (циркуляторная и тканевая) гипоксия;

метаболические нарушения (гипокапния и газовый алкалоз, сменяющиеся метаболическим ацидозом).

Клиническая картина. В клинике выделяют две формы теплового удара. При тяжелой (острой) форме теплового удара (чрезмерное воздействие высокой температуры, как правило, на неадаптированный организм) внезапно наступает потеря сознания и развивается коматозное состояние. Смерть наступает на фоне резкого падения дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности.

Пролонгированная форма теплового удара (длительное воздействие гипертермии) характеризуется постепенным нарастанием тяжести состояния постепенно. В таких случаях течение теплового удара подразделяется на несколько периодов:

латентный период; проявляется увеличением теплоотдачи;

период возбуждения; сопровождается максимальным напряжением механизмов терморегуляции; характеризуется преимущественными нарушениями со стороны ЦНС (общее возбуждение, беспокойство, головная боль, головокружение и др.), частично сердечно-сосудистой деятельности (тахикардия, повышение АД) и дыхания (одышка);

период истощения; определяется как срыв компенсаторных механизмов терморегуляции; по сути дела, является предагональным состоянием; характеризуется прекращением потовыделения, повышением температуры тела до 41–42 °С, развитием коматозного состояния, судорогами, грубыми расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Смерть обычно наступает от первичной остановки дыхания при температуре тела 42,5–43,5 °С.

Общее перегревание часто остается недиагностированным в клинике, что отрицательно отражается на своевременности оказания медицинской помощи и ее объеме. Основные причины ошибок — неспецифичность симптомов данного заболевания, недостаток знаний о ней у врачей, недооценка жалоб и анамнеза, отсутствие соответствующей настороженности и опыта лечения таких больных, особенно в регионах, где тепловая травма встречается редко.

Патоморфология. Макроскопические изменения при общем перегревании неспецифичны и сводятся к полнокровию внутренних органов, сгущению крови, периваскулярным геморрагиям, явлениям отека легких и головного мозга. При наступлении смерти через 3 ч и позже в головном мозге, внутренних органах и мягких тканях находят очаговые кровоизлияния, а к концу 1-х суток — признаки развивающейся мелкоочаговой пневмонии.

При микроскопическом исследовании выявляются признаки расстройств кровообращения в микроциркуляторном русле головного мозга и паренхиматозных органов, перераспределения кровотока в почках по юкстамедуллярному пути, а также выраженные нарушения реологических свойств крови — стаз, сладж эритроцитов, отмешивание плазмы в сосудах, завершающиеся ДВС-синдромом. Для тепловой травмы типичны стрессовые эрозии в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, очаги некрозов в паренхиматозных органах, а также участки острого повреждения кардиомиоцитов, гидропическая дистрофия канальцев почек, признаки истощения надпочечников (обеднение их коры липидами).

Начиная с 15 ч после травмы в просветах канальцев почек при микроскопии видны гемо- или миоглобиновые цилиндры, состоящие из буровато-глыбчатых масс и склеенных эритроцитов, и обтурирующие просветы канальцев. В корковом слое надпочечников выявляются мелкоочаговые некрозы.

Судебно-медицинская оценка. В случаях смерти от общего перегревания в качестве основного решают вопрос о причине смерти. Для этого прежде всего надо исключить иные повреждения, заболевания и отравления как возможные самостоятельные причины смерти. Следует оценить метеорологические условия, а также данные, прямо или косвенно свидетельствующие о степени адаптации организма к условиям с повышенной температурой окружающей среды. Необходимо иметь сведения о характере работы, которую выполнял погибший незадолго до смерти или до ухудшения состояния здоровья.

Секционное и гистологическое исследования должны быть направлены на поиск морфологических проявлений сердечно-сосудистых, эндокринных или иных заболеваний, способных усугубить действие высокой температуры. С учетом всех этих сведений особенности клинической картины и морфологические проявления шока могут стать основанием для вывода о смерти от общего перегревания.

Солнечный удар связан с длительным и интенсивным воздействием прямых солнечных лучей на голову (преимущественно) и другие открытые части тела. Интенсивное тепловое излучение в этих условиях действует на оболочки мозга и нервную ткань. Для солнечного удара не обязательно значительное повышение температуры тела.

В клиническом отношении солнечный удар характеризуется преимущественным поражением ЦНС (помрачение сознания, общее возбуждение, галлюцинации, судороги и др.) с нарушением процесса терморегуляции (прекращение теплоотдачи), дыхания (паралич дыхательного центра) и сердечно-сосудистой деятельности (падение сердечной деятельности, коллапс).

При исследовании трупа отмечаются те же изменения, что и при тепловом ударе, возможны признаки ожога кожи солнечными лучами (эритема).

ТЕРМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ

Термические ожоги — местные некрозы тканей при кратковременном воздействии на них температур, превышающих 60 °С. Подразумевают прижизненное действие термического фактора. Посмертное действие (пламени) может приводить к обгоранию (обугливанию) трупа.

Определяющими условиями местного действия высокой температуры являются ее интенсивность и продолжительность.

Обстоятельства травмы. Термические ожоги возникают от действия пламени, горячих газов и паров, солнечных лучей; при контакте с раскаленными предметами или горячими (кипящими) жидкостями, горячими или горящими клейкими и вязкими веществами (напалм, смола, битум и др.); при воздействии атмосферного и технического электричества, при взрывной (иногда огнестрельной) травме.

Классификация. В зависимости от характера и глубины ожогов их подразделяют на четыре степени (рис. 54).



Рис. 54. Степени ожогов.

Ожоги I степени — поверхностный ожог (эритема) кожи. Характеризуются незначительной местной болью (жжением), покраснением и отеком кожи. Через 1–2 дня возникают легкое потемнение эпидермиса и шелушение, которые позже (через 3–4 дня) проходят практически бесследно.

Ожоги II степени — серозное воспаление кожи с экссудативным компонентом (образование пузырей). Отмечаются резкое покраснение и припухание кожи с отслойкой эпидермиса и формированием пузырей с прозрачным содержимым, которое через 1 сут мутнеет. Поверхность ожога заживает в течение 10–20 дней, обычно без образования рубцов. При присоединении вторичной инфекции возможно гнойное воспаление; при заживлении в этом случае могут образовываться рубцы, пигментные пятна (цв. вклейка, рис. 55).

Ожоги I и II степеней принято считать поверхностными.

Ожоги III степени — характеризуются тем, что наряду с явлениями серозного воспаления образуется сухой (при действии пламени) или влажный (при действии горячей жидкости или пара) некроз кожи в виде струпа. Под ним и в окружности развивается гнойное воспаление. При заживлении образуются рубцы.

Различают две степени ожога — IIIа и IIIб:

степень IIIа — некроз эпидермиса и частично — дермы (как правило,

до сосочкового слоя); заживление происходит с частичным рубцеванием; степень IIIб — повреждение всей толщи эпидермиса и дермы; характеризуется омертвением всех слоев кожи; заживление происходит с образованием рубца.

Ожоги IV степени — сопровождаются некрозом не только кожи, но и глубжележащих мышц, сухожилий, суставов и костей, а иногда и обугливанием тканей. Исходом ожогов IV степени может быть отторжение пораженных тканей. Заживление в этих случаях затягивается, образуются рубцы.

Ожоги III и IV степеней считаются глубокими.

Для установления степени ожога данные макроскопического исследования целесообразно дополнять микроскопическим исследованием.

Ожоги дыхательных путей причиняются чаще всего горячим воздухом или паром. Определенную роль в развитии этих ожогов играет воздействие продуктов горения. Поражение обычно локализуется в верхних отделах дыхательных путей.

Как непосредственное следствие ожога дыхательных путей развивается респираторная недостаточность (дезорганизация функций мелких бронхов и бронхиол в сочетании с нарушением гемодинамики), приводящая к пневмонии.

Для оценки тяжести ожогового поражения помимо глубины важное значение имеет определение площади ожоговой поверхности. Для этого целесообразно пользоваться так называемым правилом девяток, согласно которому отдельные области тела составляют определенный процент от обшей его поверхности: площадь одной верхней конечности — 9%, бедра — 9%, голени со стопой — 9%, головы и шеи — 9%, поверхностей туловища передней и задней — по 18%, промежности — 1% (рис. 56) . В необходимых случаях при определении площади ожогов пользуются «правилом ладони», поверхность которой приравнивается к 1% общей поверхности тела.



Рис. 56. Определение площади ожогов по «правилу девяток».

Ожоговая болезнь развивается, как правило, при условии, если площадь ожога II—IV степени превышает 10–15% поверхности тела (I степени — 50%). Тяжесть и исходы определяются главным образом глубиной и площадью ожогов, наличием или отсутствием ожога дыхательных путей, токсическим действием продуктов горения. Глубокие ожоги свыше 50% поверхности тела обычно приводят к летальным исходам.

ПЕРИОДЫ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ

I период — ожоговый шок (длительность — не более 3 сут). Развитие шока обусловлено чрезмерной болевой импульсацией из очага первичного поражения, потерей плазмы и выбросом различных медиаторов в кровоток. Действие указанных факторов приводит к системному нарушению микроциркуляторного кровообращения, сопровождающемуся неадекватной перфузией тканей кислородом, изменением клеточного метаболизма и нейрогуморальными расстройствами.

При морфологическом исследовании погибших в период шока можно установить явления гиповолемии, патологического депонирования крови, децентрализации кровообращения, нарушений микроциркуляции, гемокоагуляции и реологических свойств крови, а также совокупность гипоксических и дистрофических изменений в органах и тканях.

По данным Ю.И. Пиголкина, ожоговый шок (в отличие от травматического) имеет ряд особенностей:

несмотря на прогрессирующее уменьшение объема циркулирующей крови, эректильная фаза при ожогах удлинена до 2–3 сут, артериальное давление длительно остается нормальным и даже повышенным, хотя наблюдается прогрессирующее снижение объема циркулирующей крови; долго сохраняются сознание, способность к активным целенаправленным действиям и болевой синдром; иногда, особенно при ожогах горячей жидкостью, это приводит к недооценке самим пострадавшим и его родственниками тяжести его состояния, попыткам самолечения, поздней госпитализации и смерти от различных осложнений;

морфологическая картина отличается резким полнокровием внутренних органов, которое выражено в большей степени, чем при других видах шока, и иногда даже затушевывает классическую картину «шоковых» изменений висцерального распределения крови; однако делипоидизация и цитолиз в коре надпочечников, острые эрозии и язвы желудка, очаги повреждения в миокарде, угнетение функциональной активности паренхимы половых органов говорят о терминальной фазе шока (стадии истощения по Селье); это противоречие объясняется тем, что ожоговый шок характеризуется быстрым переходом эректильной фазы в терминальную;

необычная выраженность и длительность I фазы общего адаптационного синдрома иногда находят морфологическое выражение в отсутствии заметных изменений в количестве липидов коркового вещества надпочечников в первые 3 сут; особенностью стресс-синдрома при ожоговом шоке является и длительное сохранение активности иных эндокринных желез, в частности аденогипофиза;

при ожогах отмечаются нерезко выраженные явления гемолиза (в почках — картина пигментного нефроза, в селезенке, костном мозге и печени — явления гемосидероза, в селезенке — также эритрофагия);

ожоговый шок сопровождается значительными изменениями межнейрональных связей в сенсомоторной коре головного мозга, что выражается морфологическими изменениями синапсов.

2. 
   период — ожоговая токсемия (длительность периода обычно составляет 10–15 дней) связана с резорбцией и поступлением в сосудистое русло продуктов распада белков из обожженных участков, инфекцией обожженной поверхности, усилением катаболических процессов, потерей жидкости и увеличением в крови уровня аутоантител, а также лизосомальных ферментов.
   
3. 
   период — септикотоксемия — патогенетически связан с началом отторжения омертвевших тканей в ожоговых ранах и при благоприятном течении продолжается 2–3 нед; особую опасность представляет генерализация инфекции с развитием ожогового сепсиса.
   

Не менее грозным осложнением является ожоговое истощение, характеризующееся прогрессирующим белковым дефицитом, неуклонным снижением массы тела, развитием безбелковых отеков, вторичной анемией, неполноценностью иммунного статуса, длительно не заживающей раневой поверхностью; максимально эти изменения выражены через 5–7 нед после травмы.

2. 
   период — реконвалесценция —характеризуется постепенным восстановлением нарушенных функций организма и заживлением ожоговых ран.
   

Смерть пострадавших при термической травме может наступить на месте происшествия, а также в любом периоде ожоговой болезни.

Как правило, на месте происшествия от ожогового шока умирает менее 20% людей, пострадавших на пожаре; остальные обычно погибают в результате отравления токсичными газообразными продуктами горения (преимущественно оксидом углерода), а также от совместного воздействия нескольких факторов, включая различные яды, высокую температуру и асфиксию вследствие недостатка кислорода.

В I периоде ожоговой болезни непосредственной причиной смерти обычно являются шок и острая дыхательная недостаточность (при ожоге дыхательных путей).

Ожоговая токсемия и септикотоксемия отличаются многообразием непосредственных причин смерти, наиболее частые из них — интоксикация, пневмония, сепсис и другие инфекционные осложнения, кровотечение из язв желудочно-кишечного тракта, острая почечная недостаточность.

Наиболее частыми непосредственными причинами смерти в период ожогового истощения являются сепсис, пневмония и кахексия.

Характер повреждающего фактора — источника ожогов

Ожоги пламенем отличаются значительной глубиной и поражением обширных участков поверхности тела. Ожоговая поверхность покрыта налетом копоти, сухая, плотная, буровато-коричневого цвета, на отдельных участках может быть обуглена; характерно опаление волос. В местах, прикрытых одеждой, ожоги более глубокие, что вызвано длительным контактом горящей одежды с кожей. Ожоги лица, как правило, сочетаются с ожогами дыхательных путей; при этом наложения копоти выявляются также в просвете дыхательных путей, иногда в пищеводе и желудке.

Некоторые особенности присущи ожогам от пламени горящего бензина и других летучих жидкостей. На открытых участках тела, особенно в области лица и рук, ожоговое поражение имеет вид равномерно выраженного поверхностного некроза кожи. По краям ожоговой поверхности часто видна светло-серая кайма омертвевшего эпидермиса.

Ожоги горячей жидкостью и паром при большой площади поражения характеризуются преобладанием пузырей, отсутствием копоти и опаления волос, повреждением одежды. Растекаясь под одеждой, горячая жидкость вызывает ожоги в виде потеков. Нередко на одежде остаются следы пролитой жидкости (кофе, чая, молока, супа и др.). Данные ожоги редко бывают глубокими.

Ожоги горящей смолой занимают небольшую площадь, но приводят к поражениям IV степени. В глубине ран и на одежде могут сохраняться частицы действовавшего агента.

Ожоги раскаленными телами, как правило, глубокие, но локальные. Ожоги раскаленными металлическими бытовыми предметами часто повторяют форму поверхности контактировавшего предмета.

Глубокие ожоги чаще встречаются в детском возрасте, поскольку у детей более тонкая кожа и они не способны быстро освободиться от горячего предмета.

Установление прижизненности действия высокой температуры на организм (прижизненного нахождения пострадавшего в очаге пожара)

Доказательство прижизненности ожоговой травмы, возникшей от действия пламени, основано на обнаружении копоти в глубоких отделах дыхательных путей, альвеолах и в пазухе клиновидной кости (цв. вклейка, рис. 57); отсутствии копоти и ожогов в складках кожи лица (вследствие зажмуривания глаз при прижизненном попадании в пламя); наличии ожогов II степени и ожога дыхательных путей; присутствии в крови карбоксигемоглобина в концентрации свыше 20%.

При гистологическом исследовании ожоговых пузырей решающим признаком их прижизненного происхождения является наличие большого количества лейкоцитов и фибрина в экссудате. В жидкости пузырей, появившихся после смерти, лейкоцитов не обнаруживается.

Признаками прижизненности действия высокой температуры являются также: инъекция сосудов струпа (вне трупных пятен); жировая начальная лейкоцитарная реакция в области ожогов; эмболия сосудов легких и мозга (в отсутствие заболеваний и механических повреждений, которые сопровождаются возникновением этого вида эмболии); наличие копоти в лейкоцитах и купферовских клетках печени и др.

В пользу прижизненности ожогов говорят и микроскопические изменения в гипофизе. Базофильные клетки передней доли приходят в состояние гиперсекреции с дегрануляцией и вакуолизацией протоплазмы и выходом базофильного гранулярного материала в просветы кровеносных сосудов. Гиперсекреция достигает самой высокой степени через 6–11 ч после ожога и затухает к концу 2-х суток.

ПРИЗНАКИ ОБГОРАНИЯ ТРУПА — ПОСМЕРТНОГО ДЕЙСТВИЯ ВЫСОКОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ

Посмертное действие пламени приводит к обезвоживанию и уплотнению мышц, а преобладание массы мышц-сгибателей формирует «позу боксера»: кисти, сжатые в кулаки; конечности, согнутые в локтевых и коленных суставах (цв. вклейка, рис. 58).

Действие пламени на труп может привести к образованию разрывов обгоревшей кожи (которые могут напоминать раны от действия острых предметов) и обширных эпидуральных кровоизлияний (которые в отличие от прижизненных не сопровождаются наружными повреждениями и имеют серповидную форму).

К признакам посмертного действия пламени относятся также обугливание кожных покровов и мягких тканей с обнажением и обгоранием костей, крупных суставов, полостей тела; уплотнение и уменьшение внутренних органов (из-за потери влаги).

Наиболее стойкими к термическому действию являются зубы: даже при полном испепелении костей они часто сохраняют все свои признаки.

С пожарищ на экспертизу трупы могут поступать значительно обгоревшими, однако до костной золы они сгорают крайне редко.

Полное сожжение трупа (обычно с криминальными целями — сокрытие следов преступления) связано с предварительным расчленением и последующим сжиганием его в печи в течение длительного времени.

При сжигании в печи расчлененный труп взрослого человека сгорает полностью за 4–4,5 ч (остается 2,5–3 кг золы с мелкими бесформенными кусочками костной ткани), трупы новорожденных сгорают за 1,5–2,5 ч (после сгорания остается до 1 кг золы без костных останков). При использовании газа в крематории (температура 1000–1100 °С) труп взрослого человека сгорает менее чем за 1 ч.

Время, необходимое для сожжения на костре трупа взрослого человека, — около 1 сут, трупа новорожденного — 2–2,5 ч.

Труп взрослого человека практически невозможно сжечь полностью. Кремированные останки взрослого человека представляются фрагментами диафизов длинных трубчатых костей и плоских костей черепа в состоянии серо-черного, серого и белого каления, недифференцируемой костной крошкой и обгоревшими зубами.

При подозрении на криминальное сожжение трупа обязательно исследуют золу и обгоревшие костные фрагменты. При этом можно установить органическую природу золы, видовую принадлежность костей, пол, возраст. Применяется комплекс методов исследования: сравнительно-анатомическое, рентгенографическое, физико-химическое, гистологическое, а также ИК-спектроскопия, эмиссионный спектральный анализ.

Исследуя золу и обгоревшие костные фрагменты, сначала с помощью рентгенографии и спектрального анализа устанавливают органическую природу золы и наличие в ней костных фрагментов. Далее проводят морфологическую сортировку кремированных останков с выделением анатомически дифференцируемых объектов; анатомически недифференцируемых объектов («костная крошка»); небиологических объектов.

По анатомическим признакам и числу одноименных образований скелета устанавливают число сожженных трупов. Сравнительно-анатомический и микроостеологический методы позволяют установить анатомическую и видовую принадлежность костей и биологический возраст погибших. Для установления личности погибших высокоэффективен генетический анализ кремированных останков, а для определения обстоятельств кремации — рентгеноспектральный флуоресцентный анализ.

Клиническое значение. В задачу клинициста, оказывающего помощь пострадавшему от ожогов, входит грамотное описание признаков термического поражения. Наиболее типичные недостатки заполнения медицинской документации лечащими врачами, затрудняющие судебно-медицинскую экспертизу, — отсутствие описания локализации, площади и глубины ожогов, а также указания и обоснования степени шока при поступлении в клинику.