Учебник 3е издание, переработанное и дополненное

• Название: Учебник 3е издание, переработанное и дополненное
• Дата: 02.05.2023
• Размер: 7.37 Mb.
• Имя файла: sudebnaya-meditsina-pigolkin-2012.docx
• Тип: Учебник; #1104184
• страница: 25 из 59

СУБМОДУЛЬ РАДИАЦИОННАЯ ТРАВМА

Источниками лучистой энергии являются ядерные реакторы, диагностические гамма-установки, бетатроны, медицинская и промышленная рентгеновская аппаратура, агрегаты с радиоактивными изотопами и др.

ВИДЫ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ

Нейтроны — не содержащие электрического заряда частицы атомного ядра. Они образуются при ядерных реакциях и обладают большой проникающей способностью.

Гамма- и рентгеновские лучи представляют собой электромагнитное излучение, возникающее при распаде ядра атомов (гамма-лучи) или полученное искусственным путем в рентгеновской трубке (рентгеновские лучи). Обладая большой проникающей способностью, они могут действовать на все ткани и органы.

Бета-частицы (бета-лучи) — поток электронов, образующийся при радиоактивном распаде; способны проникать через кожу на глубину до 1 см. Значительная их часть может задерживаться одеждой.

Альфа-частицы (альфа-лучи) — ядра атомов гелия, образующиеся при некоторых видах атомного распада; обладают весьма малой проникающей способностью и полностью задерживаются одеждой.

В космическом пространстве облучение может быть вызвано действием протонов и других частиц высоких энергий. Возможно смешанное облучение (гамма-нейтронное при ядерном взрыве).

В зависимости от расположения радиоактивного источника относительно пострадавшего облучение может быть внешним (общим или местным) или внутренним (радиоактивное вещество попадает в организм через желудочно-кишечный тракт, легкие, неповрежденную кожу).

Обстоятельства травмы

Радиационные поражения обычно возникают при ядерных взрывах, при пребывании на зараженной продуктами взрыва территории, авариях на атомных реакторах, проведении научно-исследовательских экспериментов, лучевой терапии и лечении изотопами, нарушении режимов противорадиационной защиты и др.

Радиационные поражения, которые встречаются в практике судебномедицинского эксперта и врача-клинициста, чаще всего относятся к несчастным случаям и возникают в производственных условиях или в медицинской практике (при проведении лучевой терапии) при нарушении правил техники безопасности. Однако в последнее время наблюдаются случаи покушения на убийство и умышленного причинения вреда здоровью с помощью радиоактивных веществ.

Патогенез

Ионизирующее излучение оказывает специфическое повреждающее действие на клетки живого организма. Первичное влияние радиации вызывает ионизацию молекул и радиолиз воды; в результате образуются ионы и свободные радикалы, вступающие в химические реакции с биологическими системами, — денатурирующие белки, инициирующие перекисное окисление липидов и повреждающие ДНК. Последующее повреждающее действие излучения связано с влиянием на клеточные структуры (повреждение клеточных органелл, нарушение обмена веществ, образование радиотоксинов, подавляющих митотическую активность и ведущих к необратимым изменениям хромосомного аппарата и гибели клетки).

Ионизирующее излучение подавляет деление клеток, прежде всего там, где его темпы в норме высоки, — в костном мозге и лимфоидных фолликулах, в коже, желудочно-кишечном тракте, половых железах.

Классификация

Основным фактором, определяющим тяжесть радиационного повреждения, является величина поглощенной дозы излучения. При дозах до 10 Гр (1 грей = 100 рад) развивается костномозговая форма, от 10 до 20 Гр — кишечная, от 20 до 80 Гр — токсемическая (или сосудистая), более 80 Гр — церебральная. Кишечная, токсемическая и церебральная формы радиационного поражения практически всегда заканчиваются летальным исходом. При костномозговой форме смерть наступает при дозах поглощения радиации свыше 6 Гр.

При однократном получении дозы 50 Гр смерть, как правило, наступает в течение 2 сут. Поглощенная доза свыше 150 Гр может вызвать мгновенную смерть («смерть под лучом») от паралича жизненно важных центров головного мозга и коллапса.

Клиническая картина

Помимо дозы поглощения, особенности клинического течения радиационных поражений зависят от вида и особенностей облучения — внешнее или внутреннее; от удаленности человека от источника внешнего облучения, локального или общего распределения дозы радиации; от локализации части тела, подвергшейся облучению; от однократного или дробного облучения; от своевременности и характера оказанных лечебных мероприятий (табл. 2).

Таблица 2. Клинические проявления лучевых поражений в зависимости от дозы облучения

Клинический синдром	Минимальная доза, Гр
Гематологический синдром: первые признаки цитопении (тромбоцитопения до 100 000 в 1 мкл на 29–30-е сутки) агранулоцитоз (падение числа лейкоцитов ниже 1000 в 1 мкл), выраженная тромбоцитопения	0,5–1 ≥2
Эпиляция: начальная постоянная	2,5–3 ≥12
Язвенно-некротические изменения слизистых оболочек полости рта, носоглотки	>5
Поражение кожи: эритема (начальная и поздняя) сухой радиоэпидермит экссудативный радиоэпидермит язвенно-некротический дерматит	8–10 10–16 16–25 ≥25

Лучевая болезнь — генерализованное поражение организма, связанное с действием ионизирующих излучений. Выделяют острую и хроническую формы заболевания.

Острая форма лучевой болезни возникает при однократном интенсивном облучении всего тела либо значительных его областей ионизирующей радиацией или при одномоментном попадании внутрь организма больших количеств радиоактивных веществ (общая разовая доза поглощения более 1–2 Гр).

В клиническом течении острой лучевой болезни различают общую первичную реакцию, латентную фазу и период выраженных клинических симптомов.

Первичная реакция развивается в первые минуты, иногда часы после облучения, может продолжаться 3 сут и проявляться в виде тошноты, рвоты, чувства тяжести в голове, резкой мышечной слабости и сонливости, умеренных изменений клеточного состава и биохимических свойств крови.

Латентная фаза характеризуется мнимым субъективным благополучием и продолжается 2–4 нед. Однако уже в этой фазе могут начать выпадать волосы, усиливаться общие неврологические симптомы, постепенно уменьшаться число клеточных элементов крови, угнетаться кроветворение.

Период выраженных клинических симптомов характеризуется резким ухудшением состояния здоровья, появлением множественных внутрикожных и подслизистых кровоизлияний. Развивается анемия, резко падает сопротивляемость организма, возникают массивные внутренние кровоизлияния, присоединяются инфекционные осложнения, чаще всего являющиеся непосредственной причиной смерти, обычно наступающей к концу 4-й недели от момента облучения.

Хроническая форма лучевой болезни развивается вследствие неоднократных длительных внешних облучений малыми дозами или при периодическом попадании внутрь организма незначительных количеств радиоактивных веществ (цв. вклейка, рис. 62б).

В случае хронической лучевой болезни смерть наступает от инфекционных осложнений при явлениях медленно развивающегося подавления гемопоэза, выраженного геморрагического диатеза и снижения иммунной защиты организма. Нередко в исходе хронической лучевой болезни развиваются радиогенные опухоли, среди которых первое место принадлежит лейкозам. Наблюдается также тяжелое диффузное поражение нервной системы, выражающееся при жизни кахексией, астеническим синдромом и разнообразными эндокринными расстройствами.

Патоморфология

Морфологические изменения в первые часы после облучения сводятся к картине быстро наступившей смерти, однако кровоизлияний и диапедеза эритроцитов в раннем периоде развития лучевого поражения, как правило, не наблюдается. Специфические морфологические изменения наблюдаются при гибели пораженного в периоде выраженных клинических симптомов. Они проявляются во множественных геморрагиях в коже, мягких тканях и внутренних органах, в деструктивных изменениях костного мозга, лимфатических узлов и селезенки, некротических и дистрофических изменениях в других органах и тканях. Нередки инфекционные осложнения: сепсис, пневмония, перитонит.

В коже кроме множественных кровоизлияний отмечаются атрофия и слущивание эпидермиса, атрофия волосяных фолликулов с выпадением волос и облысением, сухость кожи, иногда пигментация. В зонах кровоизлияний возможно в последующем образование язв.

В полости рта помимо кровоизлияний быстро развивается некротический гингивит с расшатыванием и выпадением зубов. Глоточные миндалины увеличиваются, покрываются грязно-серыми пленками. Микроскопически отмечаются исчезновение лимфоидной ткани, резкий отек, поля некроза без клеточной реакции с огромным количеством микроорганизмов.

В легких на месте кровоизлияний развивается пневмония; при этом отмечается появление фибринозного выпота и иногда явления гангрены. Несмотря на распад легочной ткани, гнойного расплавления не наблюдается. Микроскопически также бросается в глаза почти полное отсутствие нейтрофильных лейкоцитов в зонах пневмонии. Различимы лишь фибринозный экссудат, гемолизированные эритроциты, поля некроза и массивные скопления микроорганизмов. Для других инфекционных процессов также характерно преобладание некротических изменений над воспалительными, что связано с прекращением или резким угнетением миело-и лимфопоэза.

В желудке на месте кровоизлияний возможно обра зование эрозий. Микроскопически удается подметить уменьшение числа главных и переходных клеток и явления атрофии слизистой, а также лимфатических фолликулов в пилорической зоне желудка.

В кишечнике имеются более обширные кровоизлияния с отслойкой и некрозом слизистой и с последующим образованием язв, а также значительные деструктивные изменения со стороны нервных сплетений и атрофия лимфатических фолликулов. Макроскопически можно видеть западение слизистой в области пейеровых бляшек. Нередко весь просвет кишечника заполняется кровяными свертками со значительной примесью слизи, повышенная продукция которой может иметь место в разгар болезни.

В печеночных клетках помимо исчезновения гликогена выявляются признаки мелкокапельной жировой дистрофии, дискомплексации и мелкоочагового некроза.

Особенно типичны изменения со стороны половых желез: уменьшение яичек в объеме, резкое угнетение сперматогенеза, дегенерация семяобразующего эпителия, образование гигантских мног оядерных структур. В яичниках отмечаются атрофия и гибель созрев ающих фолликулов (цв. вклейка, рис. 62а).

Морфологическая картина лучевой болезни включает также резкое общее истощение с развитием пролежней, запустевание костного мозга и обеднение лимфоидной тканью селезенки, лимфатических узлов и лимфоидных фолликулов.

Наступление смерти обычно связано с гипоплазией кроветворных органов и развитием инфекционных осложнений или с массивными кровоизлияниями в жизненно важные органы.

При выживании возможно развитие отдаленных последствий облучения в виде апластической анемии, опухолей, бесплодия, тератогенеза и лучевой катаракты.

ЛУЧЕВЫЕ ОЖОГИ

Местные радиационные поражения кожи и подлежащих тканей в клиническом и морфологическом отношении напоминают термические ожоги, что дало основание называть их лучевыми ожогами.

Наиболее тяжелые местные повреждения вызывают глубоко проникающие потоки нейтронов, гамма-лучи и рентгеновское излучение.

Местная радиационная травма (как и общая) характеризуется фазовым течением, при котором скрытый период последовательно сменяется периодами гиперемии, начала отека, образования пузырей, некроза и заживления. Некроз тканей обычно глубокий, без четкой демаркации. В стадии заживления ожоговые поверхности значительно инфицированы; в последующем образуются грубые рубцы, склонные к изъязвлению, или рецидивирующие лучевые язвы. Исходом местных лучевых поражений являются нагноительные процессы, а иногда их злокачественное перерождение.

Эпиляционная (субэритематозная) реакция развивается при однократном облучении в дозе 4,5–5 Гр. Клинически она выражается в эпиляции и шелушении кожи через 2–3 нед после облучения, а гистологически проявляется некротическими изменениями клеток волосяных фолликулов. Через 1–1,5 мес эпидермис слущивается, волосы вновь отрастают. Повторные облучения приводят к стойкой эпиляции.

Эритемная реакция развивается при облучении в дозе 8–15 Гр и проявляется рефлекторной первичной эритемой, которая сохраняется в течение 1 сут после облучения. Через 1–2 нед появляется основная эритема, длящаяся волнообразно до 2,5 мес и переходящая впоследствии в слущивание эпидермиса с развитием интенсивной пигментации кожи.

Гистологически эта форма лучевого воздействия проявляется отеком эпидермиса, плеоморфизмом клеток шиповатого и базального слоев, приостановкой митотической активности с исходом в атрофию, а также резким полнокровием и полной эпиляцией.

Волосяной покров и при этой форме лучевого воздействия восстанавливается (через 3–4 мес), однако сохраняется некоторая атрофия кожи.

Эритемно-буллезная и язвенно-некротическая реакции развиваются при облучении в дозе более 20 Гр и проявляются некрозом эпидермиса, образованием пузырей. После разрушения пузырей образуются раневые поверхности, либо заживающие под струпом с образованием рубца, либо приводящие к формированию так называемых лучевых язв. Лучевые язвы сопровождаются резкими болями, увеличением регионарных лимфатических узлов. Самопроизвольное заживление язвы продолжается многие месяцы и даже годы, характеризуется вялым гранулированием, медленным рубцеванием и склонностью к хронизации, что вынуждает иссекать язву и проводить пластику дефекта.

Местные лучевые поражения костей и суставов проявляются замещением кроветворящего костного мозга жировым, разрежением костной ткани, а также развитием остеорадионекрозов, сопровождающихся секвестрацией кости со слабо выраженной воспалительной реакцией. Впоследствии возможны развитие патологических переломов костей, деформирующих артроза и спондилеза, а также появление остеосарком и иных злокачественных опухолей.

Разрежение костной ткани позвонков, перелом истонченной опорной костной пластинки и дистрофические изменения межпозвоночных дисков приводят к пролапсу хряща в тело позвонка (грыжа Шморля). Микроскопически в хрящевой ткани после облучения выявляются образование в основном веществе кист и трещин, дистрофия хрящевых клеток, очаги их некроза. При большой дозе облучения регенерация хряща замедляется. Результатом являются деформация суставной поверхности, формирование остеофитов и т. д.

В костной ткани усиливается остеорезорбция, нарушается ритм остеогенеза, проявляющийся повышенным количеством линий склеивания, снижается его интенсивность. Остеоциты и остеобласты находятся в состоянии дистрофии или некроза. В результате образуются микропереломы и трещины костных балок.

Судебно-медицинская оценка

При установлении причины смерти от лучевой травмы должны быть учтены:

признаки лучевого поражения, отраженные в истории болезни и в ряде других медицинских документов;

патоморфологические признаки местного и общего действия радиации на организм: поражение кожи и ее придатков, кроветворных органов, геморрагический синдром и др.;

сведения об обстоятельствах, предшествующих смерти пострадавшего;

данные о виде возможного источника излучения.

Вскрытие трупов проводится по специальным правилам с соблюдением дозиметрического контроля. Обязательно проведение радиометрического исследования (особенно при наличии инкорпорированных радиоактивных веществ).

Клиническое значение

При выявлении таких симптомов и синдромов, как алопеция, язвенный стоматит, тяжелая апластическая анемия, ареактивные язвы и инфекционные поражения внутренних органов, необходимо подозревать возможность облучения.