Учебник 3е издание, переработанное и дополненное

• Название: Учебник 3е издание, переработанное и дополненное
• Дата: 02.05.2023
• Размер: 7.37 Mb.
• Имя файла: sudebnaya-meditsina-pigolkin-2012.docx
• Тип: Учебник; #1104184
• страница: 27 из 59

ЧАСТНЫЙ МОДУЛЬ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ АСФИКСИИ

СУБМОДУЛЬ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МЕХАНИЧЕСКОЙ АСФИКСИИ

Под гипоксией (кислородной недостаточностью) понимают состояние, возникающее в организме при неадекватном снабжении органов и тканей кислородом или при нарушении утилизации в них кислорода в процессе биологического окисления.

Хорошо известно, что жизнедеятельность организма связана с обязательным участием кислорода, недостаток которого, даже на короткое время, приводит к значительным расстройствам метаболических процессов и гибели как отдельной клетки, так и организма в целом. Путь кислорода из атмосферы к клетке проходит через сложную систему органов дыхания и кровообращения, работа которых находится под влиянием нейрогуморальных механизмов регуляции. Насыщение крови кислородом происходит благодаря вентиляции альвеол, непрерывному кровотоку через капилляры легких и диффузии газов через легочную мембрану.

В процессе диффузии, основанной на разнице концентрации газов, кислород на своем пути к клетке должен преодолеть ряд барьеров, имеющих мембранные образования. Эти барьеры включают в себя альвеолярно-капиллярную мембрану, плазму крови, оболочку эритроцита, гемоглобин, межклеточную жидкость и клеточную мембрану. Толщина их незначительна и составляет всего несколько микрон. Однако при некоторых патологических состояниях, например при отеке легких, она может возрастать, препятствуя доставке кислорода к органам и тканям. Любые изменения этих соотношений, которые могут быть обусловлены нарушениями газообмена в легких, недостаточностью транспорта кислорода кровью и утилизации его тканями, сопровождаются развитием кислородной недостаточности (гипоксии).

Причины гипоксии весьма разнообразны. Она может возникать вследствие не только каких-либо патологических состояний организма человека или действия факторов внешней среды, но и может сопровождать ряд естественных физиологических процессов, например интенсивную физическую нагрузку, прием обильной пищи, внутриутробный период развития плода, старение организма и т. д. Гипоксические состо-

яния, возникающие в этих случаях, имеют определенную биологическую целесообразность и являются важным предохранительным механизмом, способствуя регуляции физиологических функций организма, ограничивая, в частности, уровень физической активности или прерывая ее при чрезмерной физической нагрузке, что препятствует развитию опасных для жизни состояний.

Классификация гипоксических состояний

В зависимости от причин возникновения кислородной недостаточности гипоксические состояния целесообразно разделить на экзогенные и эндогенные.

Экзогенная гипоксия развивается в результате действия измененных (по сравнению с обычными) факторов внешней среды. Различают гипоксическую, гипероксическую и гиперкапническую экдогенную гипоксию.

Гипоксическая гипоксия развивается в результате изменения содержания кислорода в окружающей среде и может возникнуть при дыхании газовыми смесями с пониженным содержанием кислорода при нормальном барометрическом давлении (нормобарическая гипоксия), в результате разряжения атмосферного воздуха и снижения парциального давления кислорода (гипобарическая гипоксия, или высотная),при длительных глубоководных погружениях (гипербарическая гипоксия).

Гипероксическая гипоксия развивается при длительных ингаляциях высоких концентраций кислорода (при кислородотерапии, проведении наркоза). Основные нарушения проявляются со стороны легких (утолщение межальвеолярных перегородок в результате отека и клеточной инфильтрации, расстройства кровообращения, в том числе микроциркуляции в системе малого круга) и приводят к нарушению транспорта кислорода и развитию гипоксии.

Гиперкапническая гипоксия возникает в замкнутом пространстве при высоком содержании углекислого газа в воздухе.

Эндогенная гипоксия развивается при нарушениях доставки и утилизации кислорода на уровне функциональных систем организма. Различают респираторную, гемическую, циркуляторную, цитотоксическую и физиологическую эндогенную гипоксию.

Респираторная гипоксия возникает вследствие нарушения функции аппарата внешнего дыхания, диффузионных способностей легких, расстройства центральной регуляции дыхания. С точки зрения этиологии различают прямые и непрямые причины развития дыхательной недостаточности.

Прямые возникают в результате: сдавления дыхательных путей при повешении, удавлении, отеке, гематоме, обтурации их просветов инородными телами, желудочным содержимым, кровью; ушиба легких, жировой эмболии, вдыхания токсических веществ, сдавления груди и живота, множественных двусторонних переломов ребер, нарушения центральной регуляции дыхания при ушибах стволового отдела головного мозга.

Непрямые наблюдаются при тяжелых сочетанных травмах, шоке, массивных гемотрансфузиях, сепсисе, панкреатитах.

Гемическая гипоксия возникает в результате снижения концентрации гемоглобина при кровопотере, инактивации гемоглобина при отравлении кровяными ядами и нитросоединениями, а также вследствие снижения кислородосвязывающих свойств гемоглобина при гипертермии, ацидозе, аномалиях гемоглобина, нарушении диффузии кислорода через мембраны эритроцитов.

Циркуляторная гипоксия связана с нарушениями гемодинамики при сердечно-сосудистых заболеваниях, критических и терминальных состояниях (шок, коллапс); с увеличением или уменьшением объема циркулирующей крови, например за счет трансфузий жидкости в кровяное русло, при назначении диуретиков.

Цитотоксическая гипоксия возникает в результате подавления способности дыхательных ферментов клетки взаимодействовать с кислородом при отравлении цианидами.

Физиологическая гипоксия сопровождает ряд отягощенных, но физиологических состояний организма (внутриутробный период развития плода, физическую нагрузку, обильный прием пищи и т. д.).

В большинстве случаев достаточно сложно выделить тот или иной вид гипоксии в чистом виде. Любое гипоксическое состояние сопровождается развитием многих взаимосвязанных ответных реакций на уровне всех функциональных систем организма. Поэтому в условиях дефицита кислорода наблюдаются различные комбинации перечисленных видов гипоксии. Гипоксия представляет собой сложный фазный процесс, в основе которого лежат последовательно развивающиеся функциональные и метаболические изменения, приводящие к нарушению структуры клеток тканей различных органов. Объем и тяжесть этих изменений связаны с длительностью и интенсивностью действующей гипоксии.

В зависимости от продолжительности пребывания в условиях кислородной недостаточности гипоксию принято делить на три формы: молниеносную, острую и хроническую.

Молниеносная гипоксия характеризуется быстрой потерей сознания

(за несколько десятков секунд) и прекращением жизненно важных функций организма. Она наблюдается при вдыхании инертных газов (азота), паров синильной кислоты, при разрушении дыхательного центра, при механических препятствиях для поступления воздуха в легкие и т. п.

Острая гипоксия может быть разделена на две формы: острую, в которой гипоксические проявления возникают в течение нескольких минут, например при острой массивной кровопотере, и подострую, развивающуюся в течение многих часов.

К хронической гипоксии относятся все случаи пребывания в условиях дефицита кислорода в течение длительного периода времени (дни, недели, месяцы, годы).

В судебно-медицинской практике приходится сталкиваться со всеми видами гипоксии, приводящими к разнообразным функциональным и морфологическим изменениям, вплоть до наступления смерти. Однако наибольшее значение имеют молниеносная и острая формы гипоксии, возникающие в здоровом организме под влиянием внешних воздействий, прежде всего механических препятствий для дыхания. Для обозначения кислородной недостаточности в этих случаях наиболее часто используется термин «асфиксия», который в переводе с греческого означает «без пульса», что не всегда отражает события, происходящие в организме при данных видах гипоксии.

Гипоксия, возникающая при быстроразвивающихся нарушениях поступления кислорода в организм, сопровождается накоплением углекислоты, расстройством функций дыхательного центра и остановкой дыхания при сохранении сердечной деятельности еще в течение некоторого периода времени. В связи с этим под асфиксией следует понимать состояния гипоксии, сочетающиеся с повышением концентрации углекислоты в крови и тканях организма. Однако в некоторых случаях при асфиксии смерть может наступать не от недостатка кислорода, а вследствие рефлекторной остановки сердца при раздражении верхнегортанного нерва от сдавления шеи или при аспирации инородного тела.

В большинстве случаев судебно-медицинской экспертизы трупа дифференциальная диагностика указанных механизмов наступления смерти при асфиксии не проводится и не влияет на выводы эксперта.

В зависимости от обстоятельств и механизма возникновения различают следующие виды механической асфиксии.

Механическая асфиксия от сдавления дыхательных путей

Странгуляционная — от сдавления органов шеи при повешении, удавлении петлей, руками или сдавления шеи иными предметами.

Компрессионная — от сдавления груди и живота тупыми твердыми предметами или сыпучими массами.

Травматическая — при множественных переломах ребер с парадоксальными движениями пораженного участка грудной стенки.

Механическая асфиксия от закрытия просвета дыхательных путей

Обтурационная — от закрытия отверстий носа и рта, верхних дыхательных путей инородными телами.

Аспирационная — от закрытия дыхательных путей желудочным содержимым, кровью или жидкостью при утоплении.

Ингаляционная — при попадании нетоксичных газообразных веществ или аэрозолей с током вдыхаемого воздуха в дыхательные пути человека, находящегося в ограниченном объеме замкнутого пространства.

Механическая асфиксия от нахождения в замкнутом пространстве (от недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе).

В зависимости от происхождения асфиксия может быть:

патологической — в результате патологии дыхательного центра, дыхательных мышц и проводящих путей, например при кровоизлиянии в ствол головного мозга;

токсической — при нарушении функции дыхательного центра, дыхательных мышц и проводящих путей под действием токсичного вещества, например паралич дыхательных мышц под влиянием курареподобных соединений;

механической — если нарушение внешнего дыхания возникает вследствие механического препятствия движению воздуха по дыхательным путям.

В судебно-медицинской практике иногда приходится встречаться и с так называемой сексуальной асфиксией, которую причиняют сами себе люди, страдающие особым половым извращением, — асфиксиофилией (половым возбуждением при недостатке кислорода и избытке углекислого газа). Оргазм при этом достигается спонтанно или в результате онанизма. Наиболее часто такой способ удовлетворения полового влечения встречается у одиноких мужчин средних лет, склонных также к иным половым извращениям, чаще всего садомазохизму, трансвестизму и (или) фетишизму. Но фатальные случаи асфиксиофилии описаны у женщин, подростков и женатых мужчин, которые производили дозированное сдавление своей шеи, готовясь к сексу с женой. Чаще используется именно сдавление шеи, хотя наблюдались случаи и иных способов причинения себе дозированной механической асфиксии: закрытие дыхательных путей подушкой, маской, удушение в пластиковом мешке.

Наряду с признаками, характерными для механической асфиксии, при сексуальной асфиксии выявляются следы стимуляции половых органов путем наложения на них зажимов, петель и других приспособлений. При осмотре места обнаружения трупа часто находят аксессуары, характерные для половых извращений, — непристойные и откровенно порнографические изображения, белье лиц противоположного пола, резиновые и пластиковые имитаторы половых органов и т. д. На трупе могут быть татуировки порнографического содержания.

Жертва в этих случаях осознает возможные фатальные последствия таких действий, т. е. речь идет об особой форме самоубийства. Суждение об этом, бесспорно, выходит за пределы компетенции судебно-медицинского эксперта; он может лишь высказать предположение о том, что имелся именно данный вид механической асфиксии, а не иной.

Патогенез

Прижизненное течение механической асфиксии можно разделить на несколько стадий, которые имеют определенные последовательность, сроки развития и характерные патофизиологические проявления.

Стадия инспираторной одышки характеризуется усилением вдыхательных движений для устранения нарушенного кислородного баланса в организме. Это связано с рефлекторным действием углекислоты на дыхательный центр и повышением его активности. При этом отмечаются расширение грудной клетки и резкое понижение давления в плевральных полостях. Сердцебиение замедляется, артериальное давление снижается, развивается венозное полнокровие, в том числе легких и правых отделов сердца. Гипоксия ведет к изменению деятельности ЦНС, что проявляется нарушением сознания. На ЭЭГ наблюдается десинхронизация электрической активности коры полушарий головного мозга.

Стадия экспираторной одышки, наоборот, отличается преобладанием выдыхательных движений, что приводит к уменьшению размеров грудной клетки и повышению давления в плевральных полостях. При этом сердцебиение может учащаться, в результате гипоксии миокарда возможна экстрасистолия, артериальное давление повышается, нарастает цианоз. Происходит потеря сознания. На ЭЭГ определяются угнетение основного ритма и преобладание медленных высокоамплитудных волн. Как правило, в эту фазу наблюдаются клонические судороги произвольной мускулатуры, сокращение гладких мышц и расслабление сфинктеров, что приводит к выделению кала, мочи и спермы или слизистой пробки из шейки матки. В случае развития асфиксии на фоне наркотического и алкогольного опьянения и у пожилых судороги менее выражены.

Стадия кратковременной остановки дыхания возникает в результате торможения активности дыхательного центра. Дыхательные движения при этом прекращаются. Отмечаются брадикардия, падение артериального давления, угасают рефлексы, расширяются зрачки. Наступает расслабление мышц. Биоэлектрическая активность головного мозга на ЭЭГ исчезает.

Стадия терминальных дыхательных движений связана с активацией спинального центра управления дыхательной мускулатурой. В этой стадии отмечаются редкие, нерегулярные, разной глубины дыхательные движения, часто с открыванием рта. Их объясняют активацией спинального центра управления дыхательной мускулатурой. На ЭЭГ наблюдаются отдельные всплески биоэлектрической активности, совпадающие по времени с терминальными дыхательными движениями. Брадикардия нарастает, артериальное давление продолжает снижаться.

Стадия полной остановки дыхания возникает вследствие запредельного истощения центральной нервной системы.

Продолжительность каждой из первых трех фаз — около 1 мин. Последние две фазы могут длиться до 5–10 мин, причем сердце, если оно не поражено болезненным процессом, продолжает сокращаться еще некоторое время после остановки дыхания. Биоэлектрическая активность сердца сохраняется дольше, чем сократительная, однако вольтаж ЭКГ постепенно снижается, брадикардия прогрессирует, вплоть до остановки сердца, или развивается экстрасистолия с исходом в трепетание желудочков. Причиной прекращения сердечной деятельности является прогрессирующее гипоксическое повреждение миокарда в сочетании с рефлекторными влияниями.

Если пострадавший остался в живых (например, при своевременной посторонней помощи или обрыве петли), то у него развивается комплекс постасфиксических расстройств. Различают следующие его стадии. I. Асфиксическая (гипоксическая) кома

Арефлексия — дыхание, сознание и рефлексы отсутствуют, атония мышц, расширение зрачков. Биоэлектрическая активность головного мозга на ЭЭГ отсутствует. Тоны сердца ослаблены, аритмичны, артериальное давление низкое или не определяется. Характерны цианоз кожи лица и акроцианоз. Если дыхание не восстанавливается, то наступает летальный исход.

Децеребрационная ригидность чаще возникает после восстановления дыхания и сердечной деятельности. Дыхание ослабленное, аритмичное, изо рта и носа выделяется пенистая слизь. Тонические судороги с гиперэкстензией конечностей и туловища, тризм челюстей, периодически возникают тремор и подергивания отдельных мышечных групп. Сознание отсутствует, сухожильные рефлексы резко усилены, имеются патологические рефлексы разгибательного типа. Расширение зрачков с периодическим нистагмом. Пульс до 160 уд / мин и больше, артериальное давление постепенно повышается. Кожные покровы гиперемированы, с синюшным оттенком, обильное потоотделение, повышение температуры тела.

Клонико-тонические судороги. Приступы клонических судорог и других гиперкинезов различной интенсивности. Сознание помрачено, сохраняется только реакция на боль. На ЭЭГ медленные высокоамплитудные волны, судорожные потенциалы. Определяются патологические рефлексы сгибательного типа. Постепенно восстанавливаются нормальные рефлексы, в том числе реакция зрачков на свет. Тоны сердца усилены, учащены, аритмичны, артериальное давление резко повышено. Дыхание неравномерное по глубине и частоте, затрудненное, во время приступов судорог периоды апноэ. Гипертермия, гипергидроз, полиурия. Возможно маточное, желудочное и почечное кровотечение. II. Оглушение

Сопор и глубокое оглушение.

Легкое оглушение и сонливость.

Сознание постепенно восстанавливается, судороги прекращаются. Наблюдаются приступы психомоторного возбуждения, чередующиеся с сонливостью. Ретроградная и антероградная амнезия с конфабуляторными высказываниями (ложными воспоминаниями). Дезориентация во времени и окружающей обстановке, неадекватное поведение, гиперестезия. У лиц с алкогольным анамнезом нередки острые психозы. Сохраняются патологические рефлексы сгибательного типа, появляются симптомы раздражения оболочек мозга. На ЭЭГ восстанавливается α-ритм, но он еще дезорганизован. Частота сердечных сокращений начинает уменьшаться, артериальное давление постепенно снижается. Дыхание учащено, в легких рассеянные сухие и влажные хрипы. Гипертермия, жажда, гипергидроз при малейшей физической нагрузке. Паралич сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки.

III. Дезориентация и расстройства памяти Дезориентация во времени и месте пребывания.

Расстройства памяти на текущие события.

Постепенно восстанавливаются ориентация в окружающей обстановке и адекватность реакций. Границы ретроградной и антероградной амнезии несколько сокращаются, конфабуляторные высказывания прекращаются. Возможны аффективные расстройства по маниакальному или депрессивному типу. Сохраняются нарушение запоминания текущих событий и разнообразная неврологическая симптоматика, приводящие к стойкой утрате трудоспособности.

В легких случаях при адекватном лечении функциональные нарушения ЦНС и внутренних органов исчезают в течение 1–2 нед, в остальных сохраняются отдаленные последствия перенесенной асфиксии: стойкое нарушение памяти и внимания; повышенная утомляемость; головная боль и головокружение; изменения характера, иногда со снижением интеллекта и полной утратой трудоспособности; нарушения зрения и слуха; парезы и параличи; вегетативные расстройства (гипергидроз); нарушения функций черепно-мозговых нервов.

Причины смерти

Смерть от механической асфиксии, наступившая на месте происшествия, реализуется либо через острое гипоксическое повреждение головного мозга, либо через сердечные механизмы. Имеется в виду возможность рефлекторной остановки сердца, связанной с парасимпатическим (вагусным) торможением сердечных функций в ответ на раздражение рецепторов, расположенных в каротидных синусах, на слизистой оболочке бронхов, трахеи и глотки, а также при повреждении блуждающего и верхнегортанного нервов в случае травмы шеи. Так, при удавлении руками рефлекторная остановка сердца может наступить уже через 15–30 с от начала травматического воздействия на область каротидного синуса. При этом общие признаки механической асфиксии отсутствуют, лицо пострадавшего остается бледным, а морфологические изменения внутренних органов скорее говорят о внезапной сердечной смерти, чем о механической асфиксии.

Непосредственные причины смерти в случае постасфиксических состояний (т.е. при прерванной асфиксии)

Некрозы мозговой ткани в зонах жизненно важных центров.

Отек и набухание головного мозга с развитием дислокационных синдромов.

Отек легких может развиться уже в первые 1,5–2 ч и является признаком неблагоприятного прогноза. Он связан с гипоксическим поражением миокарда и увеличением проницаемости стенок легочных капилляров.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность в связи с острой постасфиксической миокардиодистрофией. На ЭКГ у перенесших асфиксию выявляются признаки ишемии миокарда, различные нарушения ритма и проводимости, среди которых наиболее опасна асистолия.

В редких случаях встречается инфаркт миокарда, также приводящий к смерти пострадавшего.

Острая дыхательная или легочно-сердечная недостаточность в результате двусторонней сливной пневмонии. В ее генезе играют роль нарушения кровообращения и вентиляции в легких, нейрорефлекторные расстройства, подавление образования сурфактанта, а также аспирация слюны и желудочного содержимого.

Острая почечная недостаточность вследствие гипоксической дистрофии эпителия канальцев с исходом в острый некротический нефроз.

Острая печеночная недостаточность вследствие паренхиматозной дистрофии гепатоцитов с исходом в очаговые некрозы печени.

Острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, очаговые некрозы тонкой кишки, осложнившиеся массивным кровотечением или перфорацией.

Патоморфология механической асфиксии

Морфологические изменения, которые могут быть обнаружены при исследовании трупа в случаях смерти от механической асфиксии, имеют как много общих признаков, обусловленных кислородной недостаточностью, так и некоторые отличительные особенности, связанные с видом гипоксии и скоростью ее развития.

К общеасфиктическим признакам, выявляемым при наружном исследовании трупа относятся следующие.

Обильные разлитые темно-фиолетовые трупные пятна с множественными внутрикожными излияниями («трупные экхимозы»). Интенсивность трупных пятен связана с быстрым наступлением смерти при механической асфиксии. Кровь при этом в трупе остается в жидком состоянии, поэтому трупные пятна образуются более быстро и бывают резко выражены. Значительное полнокровие сосудов приводит к разрыву их растянутых стенок и образованию экхимозов на фоне трупных пятен.

Цианоз (от греч. синий) кожных покровов, лица, шеи и видимых слизистых оболочек. Возникновение цианоза зависит от количества восстановленного гемоглобина в крови капилляров. Чем выше его концентрация, тем темнее цвет крови и кожи.

Отек мягких тканей лица, точечные кровоизлияния в конъюнктивах век и соединительной оболочке глаз. Их возникновение связано с резким повышением венозного давления из-за нарушения оттока крови от этих областей и усилением проницаемости сосудистых стенок.

Признаки непроизвольного мочеиспускания, дефекации, семяизвержения у мужчин и выталкивания слизистой пробки шейки матки у женщин, которые возникают в судорожном периоде асфиксии вследствие сокращения гладких мышц и расслабления сфинктеров.

Следы кровотечения из носа и наружных слуховых проходов вследствие пережатия вен и резкого повышения давления в них.

При внутреннем исследовании трупа обнаруживают следующее.

Жидкое состояние крови, которое связано с увеличением количества фибриногеназы (фермента, продуцируемого легкими) и ее активности при быстро наступившей смерти. В связи с этим происходит стремительное разрушение фибриногена, ответственного за процессы свертывания крови, что сохраняет ее в жидком состоянии после наступления смерти.

Венозное полнокровие внутренних органов, переполнение кровью правой половины сердца объясняется значительным понижением отрицательного давления в плевральных полостях ввиду резкого расширения грудной клетки при усилении асфиксии. Вследствие присасывающего действия грудной клетки к жидкостям легких нарушается переход крови в левую половину сердца и происходят резкое полнокровие сосудов легких, переполнение кровью правых отделов сердца и всей венозной системы.

Точечные кровоизлияния под висцеральную плевру легких и эпикарда (пятна Тардье), которые образуются в результате резкого возрастания внутрикапиллярного давления в малом круге кровообращения, повышения проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и понижения отрицательного давления в плевральных полостях.

Ни один из этих признаков не является патогномоничным для асфиксии и может обнаруживаться при смерти от других причин, особенно скоропостижной. Поэтому диагноз должен ставиться на основании учета всего комплекса признаков с обязательным исключением заболеваний, способных привести к скоропостижной смерти.

Отсутствие большей части общеасфиксических признаков позволяет исключить асфиксию как причину смерти. Другие — петехии, отек и цианоз лица — характерны не для всех видов асфиксии. Так, при утоплении, задушении в полиэтиленовом пакете и пребывании в атмосфере, бедной кислородом, кровоизлияния часто отсутствуют. Петехии — результат разрывов венул — вызываются резким повышением венозного давления и наблюдаются преимущественно в оболочках, лишенных прочного соединительнотканного слоя, — конъюнктивах, плевре и эпикарде, однако почти никогда не обнаруживаются в брюшине. По-видимому, попытки дыхания при закрытии дыхательных путей приводят к резкому уменьшению внутриплеврального давления, что способствует образованию субплевральных и субэпикардиальных кровоизлияний, а петехии под конъюнктивами и цианоз лица объясняются затруднением венозного оттока. Считается, что гипоксия стенок венул способствует их разрывам, однако кровоизлияния могут образовываться и в отсутствие асфиксии, например после сильного чиханья или кашля.

Судебно-медицинская оценка. Механическая асфиксия может быть результатом несчастного случая, способом убийства или самоубийства, поэтому судебно-медицинский эксперт должен активно выявлять особенности, которые могут иметь значение для установления рода смерти.