Учебник для медицинских и фармацевтических вузов Под ред. В. А. Черешнева и В. В. Давыдова. М. Издво, 2006. 1050 с
 Скачать 3.85 Mb.
|
9.8. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ НАСЛЕДСТВЕННЫХ БОЛЕЗНЕЙНаиболее часто используются методы патогенетической и симптоматической терапии, принципы которых заключаются в следующем:
ГЛАВА 10. БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ВЛИЯНИЕ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ НА ОРГАНИЗМ человека 10.1. Введение Связь и взаимодействие организма человека с внешней средой осуществляется неразрывно. Внешняя среда оказывает разнообразные влияния на человека, как и человек (индивид, популяция, вид) оказывает существенное воздействие на внешнюю среду (прежде всего биосферу – среду обитания живых существ). Изменения во внешней среде, соответствующие норме адаптации организма, преодолеваются с помощью включения защитно-компенсаторно-приспосо- бительных механизмов и реакций, сформированных в процессе филогенеза вида и онтогенеза индивида. Более значимые изменения внешней среды, превышающие норму адаптации людей, всегда сопровождаются развитием тех или иных повреждений структур и нарушений метаболических процессов и функций. Патогенное влияние вешней среды на человека может реализовываться через действие как природных (гелиогеофизических и природно-климатических) факторов, так социальных и психогенных факторов, либо их сочетанного влияния. Природные патогенные факторы подразделяются на глобальные (космически-планетарные) и локальные. Первые оказывают влияние на людей различных стран и континентов Земли, вторые – на популяции и отдельные организмы. К природным (гелиофизическим и природно-климатическим) факторам относятся радиация, температура, газовый состав, магнитные поля, магнитные бури, стихийные бедствия, барометрическое давление, вода, макро – и микроэлементы, ветер, влажность и др. К социальным факторам относятся социальный строй, идеология, экономика, промышленность, сельское хозяйство, электрическая и атомная энергетика, культура, наука и др. Все многообразие болезнетворных воздействий внешней среды на человека можно свести к влиянию шести основных групп факторов: физических, химических, биологических, социальных, психогенных, космических. Эти разнообразные факторы внешней среды способны изменить: -конституцию организма (относительно устойчивую совокупность морфологических, метаболических, функциональных, психических и поведенческих свойств организма, обусловленных, главным образом, стойким изменением наследственного аппарата, а также сильным и/или длительным непосредственным влиянием факторов внешней среды); - демографическую структуру стран мира; -продолжительность жизни людей (являющуюся важным показателем наличия и характера резервных возможностей организма и качества его жизни и т.д.). Следует отметить, что под влиянием длительного воздействия разнообразных факторов внешней среды, формировались соответствующие расы (негроидная, европеоидная или евразийская, монголоидная, американская, австралоидная большие расы) и подрас (малых рас). С другой стороны, человек (человечество) загрязняя окружающую среду и деградируя многообразную как живую, так и неживую природу, нарушает т постоянно разрушает всю систему биосферы (и прежде всего самого себя). Болезнетворные факторы внешней среды отличаются по виду кинетической энергии (механической, термической, химической) по мощности (слабые, умеренные, сильные, сверхсильные), по времени действия (мгновенные; быстро, медленно и постоянно действующие), по ритмичности (ритмичными и аритмичными или хаотичными). Особенности патогенного влияния факторов внешней среды на организм определяются видом их кинетической энергии, локализацией их действия, площадью соприкосновения с тканями, реактивностью и резистентностью как поврежденных тканей, так и целостного организма. Патогенными для организма являются, как правило, избыток, недостаток или отсутствие факторов внешней среды, к которым организм приспосабливался в процессе филогенеза и онтогенеза. Например, болезнетворными для организма могут быть дефицит кислорода, питательных веществ, витаминов, ФАВ, атмосферного давления, гравитации, инсоляции, двигательной активности и т.д. 10.2. КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДЕЙСТВИЯ НА ОРГАНИЗМ НЕКОТОРЫХ ФИЗИЧЕСКИХ ПАТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ На организм человека более часто болезнетворное влияние оказывают физические воздействия. Среди последних выделяют следующие основные виды: механические, ускорения, температурные, звукошумовые, световые, барометрические, электрические, ионизирующие. 10.2.1. Повреждающее действие механической энергииМеханические повреждения или механические травмы (от греч.trauma – рана) возникают под влиянием механических факторов, обладающих большой кинетической энергией. Патогенное действие на организм механических факторов усиливается под влиянием отрицательных психо-эмоциональных воздействий, общего перегревания или охлаждения, физической или умственной утомляемости, т.к. при этом существенно понижается сопротивляемость организма. Различные травматические повреждения довольно часто встречаются как в быту, так и на производстве. В месте непосредственного действия на ткани организма механические факторы наиболее часто вызывают ушибы, сдавления, растяжения, размозжения, переломы костей, кровоизлияния и кровопотери. Основные виды и краткая характеристика местных проявлений при травматических повреждениях Ушиб (contusio)- закрытое механическое повреждение мягких тканей и/или внутренних органов, не сопровождающееся видимыми нарушениями целостности поверхностных тканей. Сдавление (compressio)- повреждение тканей и органов, вызванное механическим их сжатием в результате действия на них различных тяжестей (грузов, обвалов зданий, завалов землей, частями технических конструкций, наездов автотранспорта и т.д.) Растяжение (distorsia) - повреждение (надрыв) связок, сухожилий, мышц (мышечных волокон) и других тканей и органов под влиянием механической силы, действующей продольно, без видимой внешней (наружной) их анатомической целостности. Размозжение (conquassatio) - обширное разрушение тканей, сопровождающееся угнетением их жизнедеятелльности и возникающее под действием грубой механической силы. Перелом (fractura) - механическое повреждение кости с нарушением ее целостности. Переломы бывают следующих видов:закрытые и открытые (без нарушения и с нарушением целости кожных покровов над областью повреждения кости), вколоченные или компрессионные, когда один из отломков кости прочно внедрен в другой отломок), внутрисуставные (когда поврежденная кость сообщается с полостью сустава), диафизарные и метафизарные (переломы трубчатых костей в месте диафиза или метафиза), полные и неполные (когда поверхность излома кости проходит или не проходит через весь поперечник кости), оскольчатые (когда имееется более двух костных отломков), множественные (имеется одновременный перелом нескольких костей, например, костей голени, бедра, предплечья, плеча, грудной клетки и головы), сочетанные (имеются одновременно и переломы и повреждения внутренних органов) и др. Повреждения тканей и органов обычно сопровождаются не только местными, но и общими изменениями в организме, в частности, в виде: - разрывов сосудов, приводящих к кровоизлияниям в ткани и полости тела, что проявляется развитием в них кровоподтеков, - образования продуктов распада поврежденных тканей, - инфицирования поврежденных структур, крови и неповрежденных структур тела; - возникновения токсических и недоокисленных веществ, - формирования асептического и септического воспаления, - избыточной болевой и неболевой афферентации в ЦНС, - изменения нейро-гуморальной регуляции тканей, органов и систем, - возникновения сильных болей, особенно при движениях поврежденных частей тела, - ограничения или невозможности передвижения организма и т.д. Все это, в конечном счете приводит к развитию и усилению не только местных, но и общих, системных нарушений и повреждений в травмированном организме. Краткая характеристика и основные виды общих проявлений при травматических повреждениях При сильных и обширных механических травмах организм реагирует разнообразными фазно протекающими нарушениями жизненно важных органов, физиологических и функциональных систем, особенно нарушениями системного, регионарного и микроциркуляторного кровообращения, а также дыхания, выделения, пищеварения, детоксикации, нервной, эндокринной и иммунной систем. В патогенезе развития этих разнообразных изменений в травмированном организме важное значение имеют избыточная болевая и неболевая афферентация в ЦНС, кровоизлияния, кровотечения, гиповолемия (уменьшение ОЦК), действие токсических факторов микробного и тканевого происхождения, недоокисленные продукты метаболизма, асептическое и септическое воспаление, иммунодефицит, расстройства нейро-эндокринной регуляции метаболических и физиологических процессов. Так, в первый, (катаболический) период после травмы активизируются и преобладают процессы катаболизма, усиливается образование различных субстратов, конечных и промежуточных метаболитов, возбуждаются различные структуры ЦНС (ретикулярная формация, лимбическая система, соматические, эндокринные, вегетативные, особенно симпатические, и мотивационные центры, а также центры кровообращения и дыхания). В этот период возникают сильные болевые ощущения, и разнообразные (локомоторные, электрофизиологические, нейроэндокринные, особенно активация гипоталамо-гипофизарно-кортикоадреналовой системы, мозговое вещество надпочечников, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.) реакции организма, направленные на устранение или ослабление действия повреждающего фактора и повышение жизнедеятельности организма (усиление сердечного выброса, централизация кровообращения, повышение АД, гиперпноэ, гипергликемия и т.д.) на фоне торможения иммунной и половой систем. Во второй (катаболико-анаболический) период после травмы на фоне ослабления повышенных катаболических процессов усиливаются анаболические процессы. Одновременно ослабляются процессы возбуждения в ЦНС, болевые ощущения, снижается повышенная активность симпатического отдела вегетативной нервной системы, симпатоадреналовой системы, гипоталамо-гипофизарно-кортикоадреналовой системы, уменьшается степень угнетения иммунной и половой систем. В третий (анаболический, восстановительный) период резко активизируется анаболические процессы, ослабляются катаболические процессы, исчезают болевые ощущения, нормализуется деятельность ЦНС и активность симпато-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-кортикоадреналовой, иммунной и половой систем. Наиболее частными клиническими формами, сопровождающимися сочетанными местными и общими нарушениями при действии на организм интенсивных механических воздействий являются синдромом сдавления, травматическая болезнь и раневое истощение. Синдром сдавления (краш-синдром, травматический токсикоз) характеризуется не только местными, но и ярко выраженными общими изменениями в организме. Последние возникают и нарастают особенно после прекращения действия на ткани сдавливающего фактора (вызывающего в течение длительного времени обширные закрытые ишемические повреждения мягких тканей). Сначала преобладают местные симптомы (резкий плотный отек, бледность или синюшность), но уже вскоре после снятия сдавливающего ткани груза быстро нарастают явления общей интоксикации организма, острая почечная недостаточность (олигурия, а затем и анурия), расстройства метаболических процессов и функций жизненно важных исполнительных и регуляторных органов и систем. Травматическая болезнь - нарушение жизнедеятельности организма от момента действия интенсивной механической травмы до выздоровления или гибели, сопровождающееся динамическими разноообразными расстройствами деятельности органов и систем, особенно общего, регионарного, микроциркуляторного кровообращения, дыхания, выделения и метаболизма, на фоне активизации компенсаторно-приспособительных реакций, направленных на сохранение жизни организма и восстановление нарушенных структур и функций. В развитии травматическиой болезни выделяют периоды: - шоковый или первичных реакций, - неустойчивой (относительной) адаптации, - поздних осложнений, - устойчивой адаптации, клинического выздоровления и реабилитации. Период шока или первичных реакций продолжается от нескольких часов до 1 суток. Период относительной адаптации и опасности возникновения токсемии и других осложнений - в течение первой недели с момента травмы. Период поздних осложнений (развитие септикотоксемии) и стойких нарушений регуляторных и исполнительных систем - в течение нескольких недель. Периоды устойчивой адаптации, клинического выздоровления и реабилитации - продолжительностью от нескольких недель до нескольких месяцев и лет. Характеристика травматического шока дана в разделе экстремальные состояния. Раневое истощение организма возникает при длительном течении гнойных, чаще обширных ран, вовлекающих в гнойно-воспалительный процесс кости (чаще крупные), внутренние органы, кожу и подкожную клетчатку. На фоне ослабления процессов регенерации поврежденных тканей и усиления интоксикации организма продуктами распада клеточно-тканевых структур и жизнедеятельности микроорганизмов, постоянных потерь белков с гнойным экссудатом и длительно сохраняющейся лихорадки, развиваются и нарастают различные виды дистрофии (особенно жировая дистрофия печени), лейкоцитоз сменяется развитием и прогрессированием лейкопении, отмечается длительная и нарастающая анемия, угнетаются аппетит, секреция и моторика пищеварительного тракта, формируются и усиливаются расстройства сна, соматической, вегетативной, эндокринной и иммунной систем. Органы и ткани организма гипотрофируются и атрофируются, масса тела снижается, развивается истощение организма, завершающееся, как правило, его гибелью. 10.2.2. Действие термических факторов С действиями низких и высоких температур человек постоянно встречается при освоении районов крайнего севера, пустынь, при глубоководных погружениях и работе в горячих цехах, при резких перепадах температуры, влажности и движения воздуха (ветра) и т.д. Каждый из этих факторов может усиливать или ослаблять действие другого. Так, высокая влажность усиливает действие на организм как высокой, так и низкой температуры. Сильный ветер отрицательно влияет при низких температурах, но может положительно влиять при повышенной температуре окружающей среды. В то время как интенсивная физическая работа усиливает патогенное действие высоких температур и ослабляет действие низких температур окружающей среды. Значительные изменения метеоусловий могут вызвать значительные нарушения теплового баланса организма (главным образом температуры его ядра) и привести либо к гипертеримии, либо к гипотермии. 10.2.2.1. Действие низких температур Оно может быть как местным (в виде отморожений), так и общим (в виде глубокого переохлаждения организма, общей гипотермии и простуды). Общая гипотермия. Еë скорость и степень развития зависит от состояния как организма, так и внешних условий. При продолжительном действии холода общая гипотермия может развиться, когда температура окружающей воздушной среды на 10-150С ниже температуры тела. Холодовой наркоз возникает при снижении температуры тела до 35-310 С. Наиболее быстро физическая гипотермия развивается при попадании организма в воду при температуре менее +250 С и, особенно менее +150С. Биологический «0» для человека равняется 23-250С (или 24-260 С). Это такая температура тела, при которой активность ферментов и обмен веществ соответствует нулевому значению, но восстановление жизненных функций возможно. При снижении температуры тела до +20-+170 С обычно развивается смерть. В развитии физической гипотермии различают две фазы: компенсации идекомпенсации. В первую фазу (компенсации) несмотря на низкую температуру окружающей среды, температура тела (ядра) не снижается, а поддерживается на нормальном уровне благодаря включению механизмов физической терморегуляции, направленных на ограничение теплоотдачи - спазм сосудов кожи, подкожной клетчатки, уменьшение потоотделения, формирование «гусиной кожи». При более интенсивном и продолжительном действии холода активизируются механизмы химической теплорегуляции, направленные на увеличение теплопродукции - активизация дрожательного (мышечная дрожь) и недрожательного термогенеза (усиление обмена веществ, распад гликогена в печени и мышцах с развитием гипергликемии). Все это сопровождается активацией потребления кислорода и процессов окислительного фосфорилирования. Данный механизм способствует быстрому согреванию организма, а также увеличению расходования макроэргов, необходимых для его функционирования. Поэтому длительная адаптация организма к холоду таким путем невозможна. Однако возможно увеличение мощности митохондриальной системы в результате активации генетического аппарата клетки, приводящей к увеличению синтеза белка и нуклеиновых кислот. Адаптация организма к действию холода может происходить и в результате активации нейрогуморальных механизмов, особенно симпатического отдела автономной нервной системы, симпатоадреналовой системы, гипофизарно-адреналовой, гипофизарно-тиреоидной систем, а также соматической нервной системы. В условиях длительного или интенсивного действия холода на целостный организм возможно перенапряжение и истощение механизмов терморегуляции, после чего температура тела снижается и наступает вторая фаза декомпенсации. Она протекает в три периода: 1) адинамический (когда температура тела составляет 32-340С, сознание сохранено, речь вялая, отмечается сонливость, желание присесть, хотя человек еще может двигаться, а также нарушение критической оценки своего состояния); 2) ступорозный (когда температура тела снижается до 29-320С, сознание угнетено, дыхание и пульс замедлены; двигаться, а значит помочь себе, человек уже не может); 3) судорожный (когда температура тела достигает 26-290С, сознание отсутствует, кожа бледная, холодная, все мышцы сокращены, отмечается тризм, дыхание поверхностное, пульс еле прощупывается, артериальное давление снижено, зрачки сужены, реакция их на свет ослаблена, глаза открыты; это состояние обратимо). В первую фазу физической гипотермии развивается гипоксия всех тканей, особенно ЦНС. Отмечаемые в организме многие расстройства еще обратимы. Во вторую фазу физической гипотермии в организме, наряду с приспособительными, отмечаются патологические изменения. Более того, одни и те же сдвиги могут быть и патологическими, и приспособительными. Например, угнетение функций ЦНС можно назвать охранительным, т.к. понижается чувствительность нервных клеток к недостатку кислорода. Снижение обмена веществ уменьшает потребность организма в кислороде. В состоянии гипотермии организм становится менее чувствительным к интоксикации, боли, действию электрического тока, и перегрузок, недостатку пищи и кислорода. В эту фазу гипотермии отмечается: -снижение теплопродукции и увеличение теплоотдачи, -уменьшение основного обмена, энергообразования и расхода энергии, -снижение мышечного тонуса, -уменьшение работы сердца, кровотока через органы, -развитие поверхностного дыхания, -снижение и исчезновение сначала корковых, потом подкорковых, затем стволовых и, наконец, спинномозговых рефлексов. Данные свойства искусственной гипотермии в сочетании с наркозом широко используются при проведении длительных и тяжелых хирургических вмешательствах на сердце, мозге, при пересадке органов и тканей. Искусственная гипотермия отличается от «естественной» гипотермии тем, что предварительным наркозом и введением ганглиоблокаторов включаются терморегуляторные механизмы, и тем самым избегают как стадии компенсации, так и декомпенсации с истощением адаптационных процессов. При правильном проведении искусственной гипотермии в сочетании с наркотическими веществами процесс восстановления жизненных функций протекает в целом безболезненно. Принципиальные лечебные мероприятия по выведению организма из холодового наркоза заключаются в немедленном согревании тела (различными методами и способами) и восстановлении, прежде всего, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Простуда возникает в результате охлаждения всего тела или его частей (особенно ног и поясницы). Является одним из важных условий возникновения так называемых простудных заболеваний ( особенно воспаления верхних дыхательных путей и легких). Пусковым механизмом простуды являются рефлекторные сосудодвигательные реакции. В начале они проявляются в виде интенсивного спазма, затем – паралитического расширения сосудов, повышения проницаемости сосудистых, в т.ч. гематоэнцефалических, барьеров для микробов как в месте действия холода, так и в различных других частях тела, снижения активности мерцательного эпителия и образования слизи в слизистых воздухоносных путей. Это сопровождается уменьшением резистентности тканей организма к различным микроорганизмам и повреждающим факторам. Например, после охлаждения ног или области поясницы могут развиться ринит, ангина, нефрит, ревматизм. В механизме простудных заболеваний определенную роль играют и аллергические реакции, которые проявляются местно в виде отека, зуда, расстройства местного и общего кровообращения, системы дыхания, иммунитета. Под влиянием холода могут возникать аллергические, в том числе аутоиммунные реакции в организме, особенно почек или сердца. Профилактика простудных заболеваний заключается в закаливании, ношении рациональной одежды и обуви. Если организм ослаблен различными заболеваниями, авитаминозами и т.д., надо избегать переохлаждения. Самая простая форма закаливания – обтирание тела холодной водой, прохладный или контрастный душ, контрастные ванны для ног. Кроме закаливания, эти процедуры выполняют и гигиенические функции. Отморожения возникают в результате местного действия низких температур на ограниченные участки тела. Клиническая картина отморожений возникает не сразу, а, как правило, после согревания. Отморожения могут наступать в сырую погоду даже при температуре +50, +80 С, а тем более - при значительных морозах. Особый вид отморожения представляет так называемая “траншейная стопа”. Она появлялась у солдат в холодных сырых траншеях или окопах при длительной неподвижности и отсутствия горячей пищи. Гибель ткани может наступать даже тогда, когда их температура составляет +10 +120 С, что связано с длительным и интенсивным спазмом сосудов, нарушением трофики тканей и доставки к ним кислорода. Граница отморожения как правило, проходит по линиям суставов. 10.2.2.2. Действие высоких температурМожет быть местным (ожоги) и общим или системным (ожоговая болезнь, перегревание организма). Ожоги вызываются горячими жидкостями, паром, пламенем, твердыми телами, вызывающими прогревание тканей, до 45-50 и более градусов по Цельсию. Патогенез, клинические проявления и последствия ожогов определяются площадью и глубиной термического повреждения тканей, обусловленного видом, длительностью и локализацией действия термоагента, особенностями иннервации и кровоснабжения повреждаемых тканей, а также состоянием регуляторных и исполнительных систем. Различные по характеру и степени повреждения тканей на локальных участках (обычно до 5 % поверхности тела ) могут сопровождаться не только развитием воспаления, но и коагуляцией различных тканевых структур, приводящих к развитию соответственно коагуляционного (сухого) и колликвационного (влажного) некроза тканей. При коагуляционном некрозе граница между погибшими и жизнеспособными тканями отчетливо выражена и макроскопически и, особенно, микроскопически. При влажной некрозе эта граница неотчетливая и неровная. Со временем зона влажного некроза обычно расширяется и углубляется. При повреждении кожи диаметром до 1 см, как правило, отмечается ее восстановление первичным натяжением с полным восстановлением ее структуры, метаболизма и функции. При более обширных ожогах восстановление дефекта осуществляется с образованием либо нежного, либо грубого соединительно-тканного рубца, либо отмечается длительно сохраняющаяся трофическая язва. Ожоговая болезнь развивается при обширных, особенно глубоких ожогах. Характеризуется динамически протекающими и местными, и общими нарушениями в организме. Обширность некомпенсируемой утраты кожного покрова, зоны раздражения, интоксикации, хронического воспаления являются отличительными особенностями ожоговой раны при развитии ожоговой болезни. В развитии ожоговой болезни выделяют следующие ее стадии: -ожоговый шок (или стадия первичных реакций систем организма на термическую травму), -ожоговая токсемия, ожоговая септикотоксемия, ожоговое истощение, реконва- лесценция. Ожоговый шок протекает в две стадии: эректильная (самая выраженная и длительная среди всех видов шока) и торпидная. Шок характеризуется выраженными поведенческими, гемодинамическими, дыхательными и метаболическими расстройствами. Последние возникают в ответ на мощное раздражение различных рецепторов, особенно ноцицепторов, а также плазмо- и кровопотерю, токсические и физиологически активные вещества. Токсемия характеризуется интенсивным, особенно в его поврежденных тканях, образованием в организме и распределением по организму различных токсических веществ, в том числе промежуточных продуктов обмена веществ, полипептидов, пептидов, в том числе молекул средней массы и т.д. Септикотоксемия характеризуется развитием инфекционных процессов в различных органах и тканях обожженного больного, наличием микроорганизмов и их токсинов в различных биосредах организма (крови, тканях, органах, в том числе и жизненно важных), прогрессирующим снижением активности иммунной системы (развитием вторичных иммунодефицитов) и развитием разнообразных метаболических, структурных и физиологических нарушений). Истощение развивается в условиях длительно незаживающей ожоговой раны и вследствие выраженных и прогрессивно нарастающих дистрофических процессов как в первично поврежденных тканях, так и во многих тканях и органах, вторично вовлеченных в патологический процесс. Истощение характеризуется развитием необратимых метаболических и структурных процессов на различных уровнях организации тяжело обоженного организма. Реконвалесценция возможна только при условии закрытия ожоговых дефектов кожи и слизистых, а также восстановления ведущих метаболических и физиологических процессов. Гибель организма может наступить в любую стадию ожоговой болезни (чаще всего в стадию ожогового шока). При выздоровлении обоженного развивается стойкий иммунитет к действию различных микроорганизмов. Ведущими патогенетическими факторами при ожоговой болезни являются: избыточная афферентация в ЦНС, гипоксия смешанного типа, расстройства нейро-гуморально-гормонально-иммунной регуляции основных систем жизнеобеспечения организма (кровообращения, крови, дыхания, выделения, детоксикации, пищеварения), развитие плазмопотери, сгущения крови, задержки Na+ в клетках, выход К+ из клеток, метаболического или смешанного ацидоза, аутоинтоксикации, аутосенсибилизации, иммунодефицита, а также активизация катаболических процессов и снижение анаболических процессов, формирование и нарастание почечной, печеночной, дыхательной и сердечной недостаточности и т.д. Перегревание (общая гипертермия) организма сопровождается обычно временным увеличением температуры тела (особенно его ядра) в пределах +38-+420 С в результате действия на него повышенной температуры окружающей среды на фоне существенного ограничения физических и/или физиологических механизмов теплоотдачи (испарения, теплопроведения, конвекции, теплоизлучения, потоотделения, вентиляции, кровообращения в тканях «оболочки» тела) и усиления процессов теплопроизводства (обусловленных усилением потребления кислорода, активизацией метаболических, особенно, катаболических процессов, а также активацией сердечно-сосудистой, дыхательной и мышечной систем). В развитии общей гипертермии выделяют две стадии: 1 стадия - компенсации (когда напряжение всех механизмов теплоотдачи приводит к сохранению нормальной температуры тела), 2 стадия - декомпенсации (несмотря на все усилия организма, теплопродукция превышает теплоотдачу, и температура тела продолжает повышаться). Сначала гипертермия сопровождается резким возбуждением ЦНС, усилением дыхания, кровообращения, обмена веществ. Дальнейшее прогрессирующее повышение температуры тела приводит к торможению ЦНС, нарушению и угнетению дыхания, системного и местного кровообращения, деятельности печени, пищеварительного тракта, почек. Развиваются гипоксия и ацидоз всех тканей, особенно ЦНС. Обильное потоотделение приводит к обезвоживанию организма, сгущению крови, потере хлоридов. Повышается гемолиз эритроцитов, повреждаются различные ткани, что усиливает явления интоксикации организма. Нарушается свертываемость крови. На фоне нарастающей интоксикации и кислородного голодания, появляются судороги и при температуре тела +42-+430С наступает смерть от остановки либо дыхания, либо сердца. Основными формами острого перегревания организма (с быстрым повышением температуры тела до +410 - 420С) являются тепловой и солнечный удар. Тепловой удар сопровождается развитием резко выраженных расстройств деятельности ЦНС (потеря сознания, судороги, парезы, параличи, центрогенные рвота, нарушение дыхания и др.). В развитии теплового удара выделяют три клинические формы: 1) асфиктическую, 2) паралитическую,3) психопатическую. Тепловой удар чаще развивается на фоне тяжелой физической нагрузки в условиях высокой температуры (+350 - 400) и влажности окружающей среды, а также теплоизолирующей одежды. Тепловой удар развивается внезапно или после продромальных явлений (головная боль, слабость, жажда, сухая горячая кожа, снижение потоотделения). В начальной стадии теплового удара отмечаются головная боль, слабость, головокружение, тошнота, рвота, покраснение лица, субфебрильная температура. В тяжелых случаях при тепловом ударе развиваются мышечная, сердечно-сосудистая недостаточность, гипоксия, гипоксемия, сгущение крови, повышение ее вязкости и уменьшение ее текучести; дыхательная и метаболическая недостаточность, резкое возбуждение, потеря сознания, бред, галлюцинации, клонические и тонические судороги, коллапс. Без оказания срочной медицинской помощи возможна смерть. Выздоровление обычно медленное, часто развиваются осложнения и рецидивы. В патогенезе теплового удара важное значение имеют нарушения функций ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, тяжелые расстройства обмена веществ, особенно блокада тканевых ферментов, выраженное кислородное голодание клеток, образование и действие токсических веществ. Солнечный удар возникает в результате действия высокой температуры (особенно солнечных, инфракрасных и ультрафиолетовых лучей) на непокрытую голову. В результате первично повышается температура оболочек и тканей головного мозга, что приводит к значительному раздражению и повреждению многих структур ЦНС, развитию нарушений мозгового кровообращения, деятельности различных корковых и жизненно важных подкорковых (особенно гипоталамических) центров. Это сопровождается активизацией катаболических процессов, особенно катаболизма белков, увеличением содержания в биосредах организма поли- и дипептидов, в том числе молекул средней массы, недоокисленных метаболитов, различных ФАВ. Лечебные мероприятия при тепловом и солнечном ударе заключаются в выведении пострадавшего из условий действия на организм высоких температур. Пострадавшего следует раздеть, обтереть и напоить холодной водой, положить лед на голову и шею, обернуть влажной простыней с температурой +250 - 260С. Обязательно назначают средства, улучшающие функции дыхательной, сердечно-сосудистой и выделительной систем. Проводят соответствующую симптоматическую терапию. В дальнейшем больные нуждаются в тщательном врачебном контроле. 10.2.3. Влияние пониженного Барометрического давления 10.2.3.1. Горная и высотная болезниС влиянием на организм пониженного барометрического давления (гипобарии) человек встречается при восхождении в горы, при подъеме на высоту в негерметичных летательных аппаратах, в барокамерах, при авариях космических аппаратов. Некоторых людей, (например, жителей гор) гипобария сопровождает всю жизнь. Человек на большой высоте подвергается влиянию четырех основных патогенных факторов: 1) сниженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, 2) повышенного солнечного облучения, 3) холода, 4) сухости вдыхаемого воздуха. Наиболее важным среди них является первый фактор. Это установил Поль Бэр в 1878 году. Как известно, нормальная атмосфера обладает массой в 1 АТИ и имеет следующий газовый состав: О2 - 20.9 %, N2 - 78 %, СО2 - 0.03 %, остальное инертные газы. Давление атмосферы уменьшается по мере подъема на высоту. Гипобария, развивающаяся в разной степени на разных высотах, вызывает многообразные нарушения в организме. При падении барометрического давления до 530-460 мм. рт. ст., что соответствует подъему на высоты 3-4 тыс. метров происходит расширение газов и увеличение их давления в замкнутых и полузамкнутых полостях тела. Раздражая рецепторы стенок ( особенно барабанных перепонок и слизистых среднего и внутреннего уха, гайморовых и лобных пазух) этих полостей давление газов вызывает значительные болевые ощущения. На высоте 9 тыс. метров и более (что соответствует 225 мм. рт. ст. и ниже) в ряде случаев полетов людей в негерметичных кабинах, но с кислородными аппаратами возникают симптомы декомпрессии, что связано с переходом в газообразное состояние растворенного в жидкостях организма кислорода и, особенно, азота. Образуются пузырьки свободного газа (эмболы), которые разносятся по сосудам в разные участки организма и закупоривают их (т. е. вызывают эмболию ) и приводят к развитию ишемии тканей. Особенно опасны эмболии коронарных сосудов и сосудов головного мозга. Горная болезнь обычно развивается у нетренированных альпинистов. Кроме длительной гипоксии, в связи с понижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, альпинист испытывает значительные как физическую так и психоэмоциональную нагрузки, охлаждение тела, трудности с питанием и ночлегом. Этиология горной болезни сводится к снижению парциального давления кислорода в вдыхаемом воздухе. В патогенезе данного заболевания выделяют две стадии: 1) компенсации и приспособления, 2) декомпенсации и собственно болезни. Первая стадия (компенсация) развивается на высоте от 1000 до 4000 метров над уровнем моря. В результате раздражения гипоксемической кровью хеморецепторов каротидного синуса и дуги аорты, происходит рефлекторная стимуляция дыхательного и сердечно-сосудистого (сосудодвигательного) центров. Возникает одышка, тахикардия, повышение артериального давления, увеличивается количество эритроцитов в периферической крови (вследствие рефлекторного выброса их из депо- синусов печени, селезенки, костного мозга). На высоте от 4000 до 5000 метров наблюдаются признаки ослабления процессов внутреннего торможения и усиления процессов возбуждения клеток коры больших полушарий. Человек становится раздражительным, проявляются скрытые черты характера, меняется почерк, теряются навыки письма. В результате развития гипоксии в организме (особенно в почках) отмечается выброс крови из депо, а затем увеличивается образование эритропоэтина, что приводит к активизации эритропоэза в костном мозге и увеличению числа эритроцитов в периферической крови. Вторая стадия (декомпенсация или собственно болезнь) развивается, как правило, на высоте 5000 м и больше. Гипоксия сначала приводит к ацидозу, затем, в результате гипервентиляции легких и снижения образования CO2 в тканях (т.к. обмен останавливается на стадии образования молочной кислоты), развивается гипокапния и газовый алкалоз, снижающий возбудимость особенно дыхательного и сердечно-сосудистого центров. Эйфория и возбуждение организма сменяются угнетением и депрессией ЦНС. Развиваются усталость, сонливость, малоподвижность, тормозятся многие рефлексы, в частности, пищевой, что приводит к потере аппетита. Угнетаются различные функции как пищеварительного тракта, так и почек (развивается олигурия). На ЭКГ выявляются признаки гипоксии миокарда (удлинение PQ, снижение ST). Уменьшается артериальное давление. Развивается сгущение крови, которое усугубляет нарушения микроциркуляции. Дыхание урежается, иногда появляется периодическое дыхание типа Чейна-Стокса или Биота. На высоте 6-8 и более тысяч метров может наступить остановка дыхания от паралича дыхательного центра. По преобладанию изменений со стороны крови или внешнего дыхания различают 2 формы горной болезни - эритремическую и эмфизематозную. В некоторых случаях серьезные осложнения могут возникнуть и на меньшей высоте (отек легких, и/или мозга). При необходимости нахождения на высотах 5-8 км надо предварительно адаптировать сердечно-сосудистую, дыхательную, мышечную системы и систему крови. Это достигается длительной тренировкой в барокамере, либо в течение недель и месяцев пребывания в горах на высотах 2-4 км . Так как альпинистам приходится адаптироваться не к одному, а к целому комплексу факторов внешней среды, то этот процесс можно назвать акклиматизацией к большой высоте. Для полной акклиматизации организма человека необходимо время от нескольких месяцев до нескольких лет. Высотная болезнь, как правило, развивается при разгерметизации летательных аппаратов. По сути, высотная болезнь является сконцентрированной во времени горной болезнью. Однако состояние летчика или космонавта существенно отличается от альпиниста: он не испытывает повышенной физической нагрузки, на него в меньшей мере действует гипоксия, а в большей - декомпрессия, шум, вибрация, ускорение, ультрафиолетовое облучение. Важно отметить, что на высоте 18 км 187 м и выше происходит закипание жидких сред организма при температуре тела, (вследствие обильно образующихся газовых эмболов), что приводит к развитию высотной эмфиземы тканей. При разных условиях подъема организма на высоту может развиться либо горная, либо высотная болезнь. 10.2.3.2. Взрывная декомпрессияОна, как правило, встречается при быстрой разгерметизации летательного аппарата на большой высоте (более 16 км от уровня моря). При этом, во-первых, наблюдается уменьшение за 1 сек отношения конечного атмосферного давления к исходному более чем в 2 раза; во-вторых, снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе до величины менее 16 мм рт. ст., а в альвеолах - меньше 5-6 мм рт.ст.; в-третьих, уравнивание барометрического давления с суммой давлений водных паров (47 мм рт.ст. и более) и углекислоты (30 мм рт.ст. и более). Все это проводит к тому, что содержание кислорода в тканях приближается к нулю, а дыхание с кислородного переключается на азотное. На высотах свыше 16 км на организм действует комплекс патогенных факторов: недостаток кислорода, низкое артериальное давление, холод а также повышенное ультрафиолетовое облучение. На высотах же свыше 18-19 км присоединяется еще и множественная газовая эмболия тканей и органов, возникающая вследствие быстрого образования пузырьков газа из-за резкого уменьшения их растворимости в тканевой и межтканевой жидкостях. Возникает эффект «закипания» крови, межклеточной и даже внутриклеточной жидкостей. Основным механизмом развития взрывной декомпрессии является внезапно развивающееся увеличение давления и объема газов в полостях и тканях, приводящее к разрыву сосудов, легких и других органов. На фоне избыточной афферентации с огромного рецепторного поля и механического ограничения экскурсий легких, сердца, сосудов быстро затрудняется и угнетается дыхание, сердечная деятельность, возврат крови к сердцу, снижается артериальное и повышается венозное давление, а также давление спинномозговой жидкости. Уже в течение 1-2 минут от начала развития взрывной декомпрессии останавливается сердце, развивается коллаптоидное состояние, теряется сознание, возникают судороги и наступает смерть. Основными симптомами взрывной декомпрессии являются:
Если в момент разгерметизации летательного аппарата тело летчика находится рядом с возникшим отверстием, то его тело может выбросить из корабля или затампонировать это отверстие в аппарате. Декомпрессия во время вдоха имеет более тяжелые последствия, т.к. больший объем воздуха находится в легких, голосовая щель закрыта и труднее выровнять давление. Кроме того увеличивается емкость мертвого пространства. К основным мерам профилактики взрывной декомпрессии относятся:
10.2.4. Влияние повышенного барометрического давления Различают два основных вида гипербарии: естественная и искусственная. Искусственная гипербария, проводимая с различными целями возникает при нахождении человека, а также экспериментального животного в барокамере. Естественная гипербария проявляется компрессией тела при погружении под воду (при нырянии, водолазных, кесонных работах, на флоте, особенно подводном). При погружении под воду на каждые 10 метров на человека действует дополнительно 1 атмосфера (атм). Например, на глубине 30 метров на человека действует 4 атм. При нахождении человека под водой в течение времени, превышающем длительность задержки дыхания, он должен получать воздух с помощью специального снаряжения и специальной аппаратуры или использовать специальные фармакологические средства (антигипоксанты и др.), а также приспособиться к новым условиям среды. Погружение под воду без специального снаряжения ограничено небольшими глубинами (обычно до 20 метров). Перед погружением человек должен сделать несколько (немного) глубоких вдохов, с одной стороны, повышающих рО2 в артериальной крови, а с другой не приводящих к развитию респираторного алкалоза ( а значит предупредить возможное при сильной гипервентиляции развитие головокружения, судорог, потери сознания и ослабить возникающую гипоксию). В развитии гипербарии выделяют три периода (стадии): 1.Период перехода от нормального давления к повышенному или период шлюзования, т.е. период погружения. 2.Период сатурации (период неизменяющегося повышенного насыщения жидкостей и тканей газами в результате увеличения их растворимости). 3.Период десатурации или вышлюзования (подъема или декомпрессии характеризуется образованием и увеличением газовых, особенно азотных, пузырьков во внеклеточных и внутриклеточных жидкостях). В первом периоде (шлюзование) при погружении под воду уже на глубину 20-40 метров сдавливаются поверхностные сосуды, грудная клетка, легкие, увеличивается кровонаполнение внутренних органов, в том числе легких, сердца, мозга, сопровождающееся перерастяжением и даже разрывом стенок их сосудов, вдавлением (вплоть до разрыва) барабанных перепонок. Возможны даже смещения и сдавления внутренних органов, а также разрывы легочной ткани, возникновение воздушной эмболии и даже смерть. Второй период (сатурация) характеризуется усилением развития баротравмы легких и воздушной эмболии, но главное токсическими эффектами, вызываемыми растворенными газами, особенно азотом и кислородом. Азот, повышенно растворенный в плазме, тканях, особенно нервных и жировых (где он растворяется в 5 раз больше, чем в крови), вызывает сначала эйфорию, затем - наркоз и наконец - токсическое действие. Сначала водолаз приятно эмоционально возбужден, напевает любимые мелодии и критически не оценивает своего состояния. Затем становится заторможенным, сонливым, ослабевшим. Токсическое действие азота и кислорода проявляются развитием головной боли, головокружений, нарушений сердечно-сосудистой системы (брадикардией, уменьшением объемной скорости кровотока),повреждением эпителия дыхательных путей, альвеол, их сурфактантного слоя (вплоть до отека легких), слизистой пищеварительного тракта, угнетением эритропоэза, развитием и прогрессированием метаболического ацидоза, судорог, некробиоза, некроза и даже смерти. В условиях физических работ время пребывания водолазов в атмосфере чистого кислорода при давлении в 1 АТИ составляет 3,5 часа, в 2 АТИ - 1,5 часа, в 3 АТИ - 15 мин, в 4 АТИ - 5 мин. Показано, что судороги возникают по достижении содержание О2 в тканях мозга уже при 1,88 АТИ, независимо даже от времени пребывания человека в кислородосодержащей среде. Третий период (декомпрессия) развивается при переходе организма из области повышенного давления к нормальному атмосферному давлению. При подъеме с глубин водолаз должен соблюдать правила подъема (обязательно делать соответствующие остановки), которые строго регламентированы. В противном случае разовьется кесонная болезнь. Причем, чем быстрее положенного (допустимого) поднимается водолаз с глубин, тем быстрее, в больших количествах и крупнее образуются пузырьки газа (особенно азота и гелия), т.к. он переходит из растворенного состояния в газообразное. В результате газ скапливается в виде пузырьков в крови, других внеклеточных жидкостях, в жировой и нервной тканях. Возникают множественные и разнообразные нарушения деятельности органов и систем, особенно парезы и параличи, нередко завершающиеся смертью. Кесонная болезнь развивается при нарушениях правил подъема как с больших, так и малых (более 12,5 м ) глубин. При ее обнаружении оказывается срочная помощь, которая заключается в быстрой транспортировке (с опущенным головным и приподнятым ножным отделами тела), помещение в барокамеру (под строгим медицинским контролем), создание в ней гипербарии (с необходимым количеством и составом газовой смеси), а затем медленного, длительного, поэтапного снижения барометрического давления и количества инертных газов в дыхательной смеси. |