Инфекционные болезни животных. Учебник Инфекционные болезни животных
 Скачать 1.99 Mb.
|
|
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинической картины, пато-логоанатомических изменений и лабораторных исследований. Решающее значение при постановке диагноза имеют обнаружение токсина в кишечном содержимом и его типизация (см. Инфекционная энтеротоксемия овец). Дифференцировать анаэробную энтеротоксемию телят необходимо от эшерихиоза, сальмонеллеза, диплококковой инфекции, вирусной диареи, диспепсии, а у взрослых животных — от сибирской язвы, эмфизематозного карбункула, пастереллеза и отравлений. Иммунитет и специфическая профилактика. Животные, переболевшие анаэробной энтеротоксемией, приобретают иммунитет, напряженность и длительность которого зависят от силы и тяжести перенесенной болезни. Для создания иммунитета у животных используют концентрированную поливалентную гидроокисьалюминиевую вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят или поливалентный анатоксин против клостридиозов овец. Профилактика. Мероприятия по профилактике болезни должны складываться из тщательного соблюдения зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил содержания и кормления животных. В неблагополучных хозяйствах проводят профилактическую и вынужденную вакцинацию. Чтобы обеспечить колостральный иммунитет у телят, прививают стельных коров дву- или трехкратно с таким расчетом, чтобы завершить иммунизацию за 20...30 дней до отела. Лечение. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Положительный эффект на ранней стадии болезни дает антитоксическая сыворотка в сочетании с медикаментозными средствами — антибиотиками или сульфаниламидными препаратами. Для лечения больных анаэробной энтеротоксемией рекомендуется также применять средства, регулирующие функцию желудочно-кишечного тракта: желудочный сок, АБК, ПАБК, ацидофильную простоквашу, подкисление выпаиваемой воды и молока соляной кислотой и т. д. Меры борьбы. При появлении болезни в хозяйстве, на ферме больных изолируют и лечат. Здоровых животных, содержавшихся вместе с больными, и весь нарождающийся молодняк с профилактической целью обрабатывают антитоксической сывороткой. Одновременно применяют антибиотики. Наряду с этим проводят мероприятия по недопущению распространения возбудителя во внешней среде: за больными животными закрепляют отдельный обслуживающий персонал, регулярно проводят дезинфекцию помещений и предметов ухода. 1.15.6.3. АНАЭРОБНАЯ ЭНТЕРОТОКСЕМИЯ СВИНЕЙ Анаэробная энтеротоксемия свиней (лат. — Enterotoxaemia anaerobica suum) — остро протекающая токсико-инфекционная болезнь, преимущественно новорожденных поросят, характеризующаяся диареей, геморрагическим воспалением кишечника, явлениями токсикоза и высокой летальностью. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Энтериты поросят анаэробной этиологии впервые описаны в Венгрии Детре (1927). В России анаэробную эн-теротоксемию поросят впервые изучал С. Т, Щенников (1946), который наблюдал массовые остро протекающие кровавые поносы у новорожденных поросят, обусловленные С. perfringens. Энтеротоксемия поросят встречается во многих странах и в неблагополучных хозяйствах причиняет большой ущерб вследствие массовой гибели в основном новорожденных поросят. Возбудитель болезни. Возбудителем энтеротоксемии у поросят является С. perfringens типа С. Другие типы значения практически не имеют. Эпизоотология. Заболеванию анаэробной энтеротоксемией чаще подвержены поросята в первые дни жизни (новорожденные), реже в более старшем возрасте. Важным моментом в возникновении заболевания являются ослабленная резистентность организма, недостаток молозива и низкое его качество, нарушение санитарного режима в свиноводстве и др. Болезнь может возникнуть внутри хозяйства при наличии благоприятных условий для развития этиологического микроорганизма в организме животных или появиться в результате заноса высоковирулентных штаммов возбудителя. Источником инфекции служат больные поросята и сви-номатки-клостридионосители, выделяющие возбудитель и инфицирующие окружающую среду. Стационарность болезни обусловливается клост-ридионосительством взрослых свиней, обильным инфицированием внешней среды (свинарников, территории фермы) и устойчивостью возбудителя. Заражаются поросята алиментарным путем при пользовании общими кормушками и автопоилками. В инфицировании новорожденных большую роль играет загрязнение вымени и сосков свиноматок экскрементами больных поросят. Кроме того, на свинокомплексах накоплению С. perfringens типа С и возникновению болезни способствуют групповое содержание супоросных свиноматок с одновременным опоросом большого числа животных и передача возбудителя по ходу технологического процесса. На свиноводческих комплексах болезнь возникает в любое время года, чаще — в зимне-весенний период, протекает в виде эпизоотических вспышек с охватом большого поголовья поросят на разных технологических циклах. Патогенез. Изучен недостаточно. Возбудитель, попадая в желудочно-кишечный тракт, размножается в тонком отделе кишечника (тощая кишка) и продуцирует токсины, которые воздействуют на слизистую оболочку тонкого и толстого отделов кишечника, что обусловливает развитие клинических признаков болезни и характерных патологоанатомических изменений. Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни длится от нескольких часов до нескольких дней. Заболевание отмечается даже в первые часы после рождения. Болезнь протекает остро и под остро. При сверхостром течении поросята погибают без видимых признаков заболевания. При остром течении основным проявлением служит кровавая диарея, больные поросята быстро погибают. В случаях подострого течения болезни животные могут выздороветь. На промышленных комплексах, а также в крупных свиноводческих хозяйствах анаэробная энтеротоксемия у новорожденных поросят часто протекает в ассоциации с эшерихиозом, в группе доращивания — с сальмонеллезом и дизентерией. Патологоанатомические признаки. Трупы павших животных вздуты и быстро разлагаются. Отмечают пенистые и кровянистые истечения из ротовой и носовой полостей. Глаза запавшие, слизистая оболочка бледная. Наиболее характерные изменения находят в тонком отделе кишечника, особенно в тощей кишке. У одних поросят весь кишечник геморрагически воспален, темно-красного цвета и наполнен кровянистым содержимым, у других воспалены лишь отдельные отрезки кишечника с преимущественной локализацией изменений в тощей кишке. Кишечная стенка местами некротизирована, покрыта язвами. Содержимое кишечника кровянистое, с пузырьками газа, желудок наполнен сгустками молока, слизистая оболочка его гиперемирована или геморрагически воспалена. В брюшной полости признаки серозно-фибринозного перитонита. Мезен-териальные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы. На поверхности почек и под эпикардом обнаруживают точечные кровоизлияния. Поражения паренхиматозных органов сходны с таковыми при энтероток-семии у животных других видов. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологаческих данных, клинической картины, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Окончательный диагноз ставят на основании обнаружения токсина С. perfringens, чаще типа С, в содержимом тонкого отдела кишечника и выделения культуры данного возбудителя аналогично исследованиям на инфекционную энтеротоксемию овец (см. ранее). При дифференциальной диагностике необходимо исключать эшерихиоз, сальмонеллез, вирусный гастроэнтерит, дизентерию, кормовые токсикозы. Иммунитет, специфическая профилактика. Животные, переболевшие анаэробной энтеротоксемией, приобретают стойкий иммунитет. Для специфической профилактики энтеротоксемии у новорожденных поросят проводят двукратную иммунизацию свиноматок анатоксин-вакциной С. perfringens типа С. Профилактика. Чтобы не допустить возникновения болезни, обращают внимание на условия содержания и кормления супоросных маток, особенно во второй половине супоросности. Проводят также вакцинацию свиноматок в последний период супоросности (65 и 90 дней) с интервалом 20...25 дней. Для профилактики вспышек анаэробной дизентерии в группе доращивания поросят иммунизируют в возрасте 15 и 40 дней двукратно с интервалом 20...25 дней. Лечение. Лечение животных, как правило, не дает желательного результата из-за возникновения необратимых изменений в органах и тканях, вызванных большим количеством токсина. Тем не менее в стационарно неблагополучных хозяйствах поросятам в первые часы жизни можно применить антитоксическую сыворотку против анаэробных инфекций и антибиотики. При необходимости через 2...3 дня введение сыворотки и антибиотиков повторяется. Меры борьбы. В хозяйствах, неблагополучных по анаэробной энтеро-токсемии поросят, применяют анатоксин-вакцину или ассоциированную вакцину против анаэробной энтеротоксемии и эшерихиоза поросят. Вакцину вводят свиноматкам двукратно, заканчивая вакцинацию за 30...35 дней до опороса. После приема поросятами молозива у них формируется колостральный иммунитет продолжительностью до 1,5 мес. Необходимо также строго соблюдать санитарный режим в свиноводстве: «все занято — все свободно», одновременный вывод свинопоголовья, подготовка помещений к приему животных, тщательная очистка от навоза и дезинфекция. 1.15.7. БРАДЗОТ ОВЕЦ И КОЗ Брадзот (лат. — Hepatizis infectiosa necrotica, Bradsot; англ. — Вгаху) — исключительно острая неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь овец и коз, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки, накоплением газов в желудке и гибелью заболевших животных (см. цв. вклейку). Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Брадзот (в пер. с норвежского «внезапная болезнь») впервые описал в 1875 г. Крабе. В 1888 г. И. Нильсен в Норвегии обосновал отличие брадзота от сибирской язвы и выделил возбудитель от овец. Болезнь имела широкое распространение среди овец в Скандинавских странах и Австралии. В настоящее время в виде спорадических случаев брадзот распространен повсеместно в мире, в том числе в России, в районах овцеводства. Более широко встречается в Северной Европе, на Ближнем и Среднем Востоке. Экономический ущерб складывается из стоимости павших овец и затрат на профилактические мероприятия (вакцинация), запрещения вынужденного убоя, использования мяса, кожи и шерсти. Возбудитель болезни. Возбудитель брадзота С. septicum — полиморфная палочка с закругленными концами, располагается в виде единичных клеток или парами. В мазках-отпечатках с серозных покровов имеет форму длинных нитей. В старых культурах окрашивается грамотрицательно, капсулы не имеет, образует овальные субтерминальные или центральные споры. Хорошо растет на питательных средах для анаэробов. Спектр токсинов: основной — альфа-токсин (гемолизин) с некротизи-рующими свойствами; бета-токсин (дезоксирибонуклеаза); гамма-токсин (гиалуронидаза); дельта-токсин и др. Споры возбудителя очень устойчивы во внешней среде, к воздействию физических и химических факторов. В почве при благоприятных условиях сохраняются годами. Поэтому для дезинфекции используются крепкие растворы хлорной извести, серно-карболовой смеси, гидроксида натрия, формалина и др. Эпизоотология. Брадзот регистрируют в виде спорадических случаев или небольших вспышек. В естественных условиях восприимчивы овцы и козы независимо от возраста и пола. Как правило, болеют овцы в возрасте 2 лет, самые упитанные и менее подвижные. В стойловый период чаще болеет молодняк, а на пастбище — взрослые овцы. Заболевание можно наблюдать в любое время года, но в основном весной и осенью; летом —в засушливый год. Возникновению болезни благоприятствуют резкие изменения качества корма, поедание большого количества молодой сочной травы, замерзших, засоренных, заплесневевших кормов, травмы желудочно-кишечного тракта грубыми кормами, пастьба по замерзшим пастбищам, белковая и минеральная недостаточность, инвазия гельминтами, переохлаждение или перегрев организма. Появление брадзота может быть связано с определенными пастбищами или травой и сеном с них, при смене которых болезнь прекращается. Источником возбудителя инфекции служат больные животные, а также бактерионосители, выделяющие возбудитель с калом. Факторы передачи возбудителя: несвоевременно убранные трупы овец, павших от брадзота, почва пастбищ, стоячие водоемы, сено с неблагополучных по брад-зоту территорий, контаминированное возбудителем. В неблагополучных хозяйствах болезнь регистрируется ежегодно. Выраженной сезонности нет, но чаще наблюдается в холодное время года. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, зараженных спорами возбудителя болезни. При вспышке брадзота заболевают 30...35 % овец, летальность достигает 90...100 %. Патогенез. Патогенез болезни полностью не изучен. Возбудитель, являясь почвенным микробом, попадает вместе с травой в пищеварительный тракт овец. Под влиянием неблагоприятных факторов (перекармливание, снижение резистентности организма — переохлаждение, перегревание и др.) возбудитель проникает в стенки сычуга и двенадцатиперстной кишки. В условиях анаэробиоза в пищеварительном тракте при нарушении целостности слизистой сычуга и двенадцатиперстной кишки возбудитель быстро размножается, выделяя сильный токсин, вызывает общую интоксикацию организма со смертельным исходом. Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни зависит от ряда факторов и в среднем составляет несколько часов. Брадзот протекает сверхостро, остро и редко подостро. Клинические признаки болезни в зависимости от ее течения различны. При сверхостром течении животные падают и погибают при явлениях возбуждения и судорог в течение нескольких минут или через несколько часов вследствие быстро развивающейся токсемии. Чаще находят павшими здоровых накануне овец. При остром течении болезнь длится от нескольких часов до 1 сут. Отмечают беспокойство, общее угнетение, повышенную температуру тела, учащение дыхания, отсутствие жвачки. Изо рта выделяется пенистая кровянистая слюна, сосуды конъюнктивы инъецированы, диарея с примесью крови, тимпания. Заметны отеки в области подчелюстного пространства, шеи и подгрудка. В отдельных случаях появляются нервные явления: скрежетание зубами, хватание посторонних предметов, круговые, скачкообразные и другие беспорядочные движения, судороги. После периода возбуждения животное падает и лежит с вытянутыми конечностями и запрокинутой головой. Гибель наступает через 2... 12 ч при сильной одышке и нарастающей общей слабости. Летальность достигает 100 %. Подострое течение встречается редко. Болеют чаще взрослые животные. Наблюдают потерю аппетита, сильную жажду, диарею, выпадение шерсти. Видимые слизистые оболочки и конъюнктива бледные, а затем приобретают желтушный цвет. Болезнь длится 5...8 дней и более. Патологоанатомические признаки. Трупы животных сильно вздуты (иногда даже может разорваться кожа) и быстро разлагаются с неприятным запахом. Слизистые оболочки синюшные. Отмечают истечение кровянистой жидкости из естественных отверстий, а при вскрытии — отек легких, кровоизлияния на эпикарде и эндокарде. Кровь плохо свертывается, сосуды сильно инъецированы. В подкожной клетчатке различных участков тела (чаще головы, шеи, груди) находят кровянистые студенистые инфильтраты с мелкими пузырьками газа. Рубец резко растянут газами, слизистая оболочка сычуга и двенадцатиперстной кишки отечная, участками геморрагически воспалена и инфильтрирована жидкостью с примесью крови, что является характерным признаком данной болезни. В сердечной сорочке, грудной и брюшной полостях присутствует серозно-геморрагический экссудат. Возможны отек легких, печени, почек, селезенки, кровоизлияния на эпикарде и перикарде, перерождение паренхиматозных органов. Печень дряблая, глинистого цвета, на разрезе сероватые очаги некроза. Диагностика и дифференциальная диагностика. Болезнь диагностируют с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов лабораторного исследования. В лабораторию посылают свежий труп или отдельные органы от свежих трупов, взятые не позже З...4ч после смерти животного: почку, селезенку, кусочки печени, пораженные участки сычуга, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость, отечный инфильтрат подкожной клетчатки, экссудаты из грудной и брюшной полостей. Решающее значение имеет бактериологический анализ. Проводят микроскопию мазков, получение чистой культуры и ее идентификацию, заражение лабораторных животных (белая мышь, морская свинка) и определение вида возбудителя. При положительной биопробе из павшей свинки можно легко выделить культуру возбудителя, а в мазках-отпечатках из органов и с диафраг-мальной поверхности печени видны длинные нити возбудителя болезни. Диагноз на брадзот считают установленным: при выделении из патма-териала культуры со свойствами, характерными для возбудителя данного заболевания, с последующим заражением и гибелью одного из лабораторных животных; при гибели морской свинки, зараженной патматериалом, с характерной для данного возбудителя патологоанатомической картиной и выделении культуры возбудителя. При дифференциальной диагностике необходимо исключить инфекционную энтеротоксемию и некротический гепатит овец, сибирскую язву, пастереллез, пироплазмоз, ацидоз и алкалоз, а также кормовые отравления. Иммунитет, специфическая профилактика. При переболевании животных формируется стойкий антитоксический иммунитет, но эпизоотоло-гического значения это не имеет, так как большинство животных погибают. Для активной иммунизации используют поливалентный анатоксин против клостридиозов овец или поливалентную ГОА-вакцину против брадзота, энтеротоксемии, злокачественного отека и анаэробной дизентерии. |