Инфекционные болезни животных. Учебник Инфекционные болезни животных

• Название: Учебник Инфекционные болезни животных
• Анкор: Инфекционные болезни животных.docx
• Дата: 13.05.2017
• Размер: 1.99 Mb.
• Имя файла: Инфекционные болезни животных.docx
• Тип: Учебник; #7518
• страница: 34 из 112

Контрольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте этиологию и клинико-эпизоотоло-гические особенности мыта лошадей. 2. Назовите методы диагностики болезни. 3. От каких болезней и по каким данным следует дифференцировать мыт? 4. Как проводят общее и местное лечение больных мытом лошадей? 5. В чем состоят профилактические и оздоровительные мероприятия при этой болезни?

1.29. ПСЕВДОМОНОЗ НОРОК

Псевдомоноз (лат. — Pseudomonosis; геморрагическая пневмония) — остро протекающая контагиозная болезнь норок, характеризующаяся геморрагическим воспалением легких.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Псевдомоноз норок впервые был описан в 1945 г. в США. Острые вспышки болезни в отдельных зверохозяй-ствах были зарегистрированы в Швеции (1965), во Франции (1966), в Канаде (1968), в СССР (1968, 1969) и других странах. Болезнь сопровождается высокой летальностью и причиняет хозяйствам большой экономический ущерб.

Возбудитель болезни. Возбудитель — Pseudomonas aeruginosa, так называемая синегнойная палочка, весьма широко распространена в природе, часто встречается на коже, слизистых оболочках, в кале человека и животных. Представляет собой прямые или изогнутые грамотрицатель-ные мелкие подвижные цепочки. На обычных питательных средах дает специфичный рост, колонии имеют сине-зеленый оттенок, поскольку образуют ряд пигментов: флуоресцин, пиоцианин и пиорубин. Образование пиоцианина и пиорубина при росте на среде Кинга рассматривается как отличительный признак P. aeruginosa от других видов рода Pseudomonas.

Синегнойная палочка хорошо сохраняется во влажной среде (воде, моче, кале), но через 2...3 нед патогенность ее резко уменьшается. Высушивание убивает ее за 2...3 дня, замораживание и оттаивание — через 7... 10 дней. Хорошо поддается воздействию обычных дезинфектантов— 0,25%-ный раствор формалина, 0,5%-ный раствор фенола и гидроксида натрия и кипячение убивают ее в течение 1...3 мин. Возбудитель псевдо-моноза обладает высокой устойчивостью к многим антибиотикам.

Эпизоотология. В естественных условиях к псевдомонозу восприимчивы щенки норок, особенно самцы. У пушных зверей других видов эта инфекция как возбудитель системных болезней не зарегистрирована. Основной источник возбудителя — больные норки, которые при кашле, фырканье, с мочой и калом выделяют возбудитель во внешнюю среду. Передача его от больных животных к здоровым происходит аэрогенным путем, с пухом (во время линьки), через инвентарь, корм, подстилку и воду. Первым источником заражения норок служат мясные корма, полученные от больных псевдомонозом животных. Заболевание чаще регистрируют осенью. Заболеваемость при острых вспышках может достигать 60 % и сопровождаться высокой (более 70 %) летальностью.

Возникновению псевдомоноза способствуют чрезмерное увлечение антибиотиками, нерациональное использование их как при лечении больных норок, так и при скармливании в качестве добавок. Антибиотики подавляют активность микробов-антагонистов, и синегнойная палочка как малочувствительная к антибиотикам начинает быстро размножаться, вызывая в организме патологические процессы.

Патогенез. Развитие клинических признаков и септикопиемия обусловлены интенсивным размножением возбудителя и выделением токсина. Размножению возбудителя способствуют снижение резистентности и местного иммунитета слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта в результате изменения рН, микробиоценоза кишечника и развития дис-бактериоза. Всасывание возбудителя и его токсинов в кровь приводит к поражению паренхиматозных органов и головного мозга. В итоге эндотоксины нарушают функцию кишечника и угнетают деятельность нервной системы.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится 1...5сут. Болезнь протекает остро и сверхостро. Клинические признаки проявляются незадолго до смерти. Звери малоподвижны, отказываются от корма, лежат, из носовых отверстий и ротовой полости обильно выделяются кровянисто-пенистые истечения, дыхание затруднено. При нарастании признаков асфиксии звери погибают.

Патологоанатомические признаки. Трупное окоченение выражено слабо. Основные изменения обнаруживают в легких. Легочная ткань окрашена в темно-вишневый цвет, уплотнена. В трахее и бронхах большое количество пенистой кровянистой жидкости. На перикарде точечные или полосчатые кровоизлияния. На слизистой оболочке желудка, тонкой кишки, мочевого пузыря, под капсулой селезенки и почек также обнаруживают кровоизлияния.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоа-натомических изменений. Для подтверждения проводят бактериологические исследования. На питательных средах синегнойная палочка выделяется из всех паренхиматозных органов, включая головной мозг павшего от псевдомоноза животного. Выделенные культуры идентифицируют и оценивают их патогенность для белых мышей, морских свинок, белых крыс и норок. Диагноз считается установленным при выделении патогенной культуры P. aeruginosa.

Иммунитет и специфическая профилактика. Постинфекционный иммунитет не изучен. Для специфической профилактики используют ассоциированную инактивированную вакцину против вирусного энтерита, ботулизма и псевдомоноза норок. Иммунитет у норок после вакцинации продолжается не менее 12 мес.

Профилактика. Проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, соблюдают правила кормления и содержания, применяют средства активной профилактики.

Лечение. Лечение больных норок малоэффективно, тем не менее больным животным назначают сульфаниламидные препараты в сочетании с антибиотиками и симптоматическими средствами.

Меры борьбы. При подтверждении диагноза на хозяйство в установленном порядке накладывают карантин, по условиям которого запрещают перемещение норок внутри хозяйства, а также все зоотехнические мероприятия — взвешивание, бонитировку и др. Прекращают хозяйственную связь между благополучными и неблагополучными бригадами.

Ежедневно проводят клинический осмотр животных, больных и подозрительных по заболеванию изолируют. Всех клинически здоровых норок вакцинируют. Проводят влажную дезинфекцию 2%-ным раствором формалина с последующей механической очисткой и повторной дезинфекцией клеток, домиков, переносных ящиков, поилок, кормушек, инвентаря и других предметов ухода, а также дезинфицируют в пароформалиновой камере спецодежду и обувь обслуживающего персонала.

Шкурки, полученные от павших норок, подлежат обеззараживанию высушиванием при температуре 25...30 "С в течение 24 ч. Трупы уничтожают (сжигают).

Карантин снимают по истечении 15 дней со дня последнего случая падежа норок от псевдомоноза и проведения всех заключительных мероприятий.

Контрольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте возбудитель и особенности эпизоотического процесса при псевдомонозе пушных зверей. 2. Какие клинические признаки и патологоанатомические изменения вызывают подозрение на эту болезнь? 3. На основании каких данных ставят диагноз на пвседомоноз? 4. Каковы иммунитет и средства специфической профилактики при псевдомонозе пушных зверей? 5. Раскройте систему оздоровительных мероприятий, проводимых в звероводческом хозяйстве при псевдомонозе.

2. БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ РИККЕТСИЯМИ (РИККЕТСИОЗЫ)

2.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РИККЕТСИЙ И РИККЕТСИОЗОВ

В соответствии с современной систематикой и номенклатурой бактерий в порядок Rickettsiales включено три семейства: Rickettsiaceae, Bartonellaceae и Anaplasmataceae. Порядок получил название в честь американского микробиолога X. Риккетса (1871—1910).

По морфологии возбудителей, приспособленности к существованию в клетках членистоногих и млекопитающих, а также по некоторым другим признакам семейство Rickettsiaceae разделено на три трибы, из которых собственно Rickettsiae включает три рода: Rickettsia, Rochalimea и Coxiella.

Большинство представителей рода Rickettsia обитает в облигатных внутриклеточных ассоциациях с хозяевами — эукариотами (позвоночные или членистоногие). Некоторые виды риккетсий вызывают болезни у человека (сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор, лихорадка цу-цугамуши и др.) или других позвоночных (риккетсиозный кератоконъюн-ктивит) и беспозвоночных. По морфологии риккетсий — плеоморфные микроорганизмы кокковидной (0,3...0,4 мкм), палочковидной (до 2,5 мкм), бациллярной или нитевидной формы. Часто образуют дипло-формы. Обладают трехслойной клеточной стенкой, что характерно для грамотрицательных бактерий. Как правило, неподвижны. Окрашиваются основными анилиновыми красителями, по Романовскому—Гимзе и др. Размножаются бинарным делением в цитоплазме или одновременно в цитоплазме и ядре определенных клеток позвоночных и членистоногих. Хорошо растут в культуре клеток куриных эмбрионов и в некоторых линиях клеток млекопитающих. Аэробы, образуют гемолизин, продуцируют токсичные вещества, сходные с бактерийными токсинами, которые не выделяются в окружающую среду. Оптимальная температура для роста 32...35°С.

Риккетсий слабоустойчивы во внешней среде, быстро погибают при высоких температурах и под воздействием обычных дезинфицирующих средств. К низким температурам резистентны (долго сохраняют вирулентность в лиофилизированном состоянии при —20...—70 °С). Резистентны к сульфаниламидным препаратам и чувствительны к антибиотикам тетра-циклинового ряда.

Коксиеллы имеют сходство с представителями рода Rickettsia, но в отличие от них размножаются в вакуолях (фаголизосомах) клеток хозяина, а не в цитоплазме или ядре. В род включен один вид — Coxiella burnetii, вызывающий Ку-лихорадку у человека и животных. С. burnetii представляют собой полиморфные короткие палочки (0,2...0,4х0,4...1 мкм), грамотри-цательные, капсулы не имеют, неподвижные. Размножаются только в вакуолях (фаголизосомах) клеток хозяина. Культивируются в желточном мешке куриного эмбриона, устойчивы к нагреванию до 65 °С и действию химических веществ.

Триба Erlichiae включает три рода: Erlichiae, Cowdria и Neorickettsia.

В род Cowdria включен один вид — С. raminantium, возбудитель коудри-оза (гидроперикардита) жвачных. Морфологически коудрии — это плео-морфные кокковидные или эллипсоидные (0,2...0,5 мкм), реже палочковидные клетки (0,2...0,3х0,4...0,5мкм), грамотрицательные, неподвижные. Локализуются в вакуолях цитоплазмы клеток эндотелия сосудов жвачных, где образуются специфические компактные колонии. По Гимзе окрашиваются в темно-синий цвет, хорошо воспринимают другие анилиновые краски. На искусственных питательных средах не растут. Переносятся иксодовыми клещами рода Amblyomma. Чувствительны к сульфамидным препаратам и тетрациклину.

Отличительные особенности риккетсиозов: 1) внутриклеточный паразитизм возбудителя; 2) паразитирование возбудителя на разных видах сельскохозяйственных и диких животных, грызунах, птицах и кровососущих насекомых (членистоногих); 3) у кровососущих членистоногих патогенные риккетсии могут вызывать или смертельную инфекцию, или бессимптомное заболевание, в частности инфекцию с трансовариальной передачей возбудителя (риккетсиоз типа пятнистой лихорадки Скалистых гор и цуцугамуши). В последнем случае зараженные членистоногие становятся резервуаром риккетсии; 4) среди диких животных в естественных условиях риккетсиозы чаще всего встречаются у грызунов (крысиный сыпной тиф и лихорадка цуцугамуши у грызунов); 5) риккетсиозы у домашних животных сопровождаются признаками интоксикации и лихорадки, протекают в виде бессимптомных инфекций (Ку-риккетсиоз) или в виде тяжелых, часто смертельных заболеваний (сердечная водянка рогатого скота); 6) эпидемиология и эпизоотология риккетсиозов в основном характеризуются их распространением среди людей и животных кровососущими членистоногими; 7) зараженные дикие и домашние животные образуют в природе резервуар риккетсиозной инфекции, могут служить источниками заражения членистоногих кровососов, а при их нападении на животных превращаются в источник возбудителя инфекции и для человека (Ку-риккетсиозы рогатого скота); 8) у человека патогенные риккетсии вызывают различной тяжести лихорадочные заболевания, обычно с характерными высыпаниями на коже (сыпнотифозные и пятнистые лихорадки) и поражениями кровеносных сосудов.

2.2. КУ-ЛИХОРАДКА

Ку-лихорадка (лат. — Q-febris; англ. — Q-fever; Ку-риккетсиоз, квинс-лендская лихорадка, коксиеллез) — природно-очаговая болезнь домашних, промысловых и диких животных, птиц и человека, протекающая у сельскохозяйственных животных энзоотически, преимущественно бессимптомно; реже — проявляющаяся кратковременным повышением температуры тела, угнетением, конъюнктивитами, потерей аппетита, абортами, маститами и снижением продуктивности.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые болезнь наблюдал Деррин (1937) среди рабочих скотобоен, лесозаготовок, молочных заводов провинции Квинсленд в Австралии. Он же описал ее как своеобразное лихорадочное заболевание. Возбудитель от больных людей выделили и идентифицировали как новый вид риккетсии Вернет и Фримен (1937), назвав ее Rickettsia burnetii. В дальнейшем возбудитель Ку-лихорадки был введен в самостоятельный род — коксиелл и назван Coxiella burnetii в честь исследователя Коксе.

Ку-лихорадка регистрируется на всех континентах, но наиболее широко она распространена в Австралии и большинстве стран Африки, Азии, Америки и Европы, являясь зоо-антропонозом, представляет особую опасность для здоровья человека.

Экономический ущерб, причиняемый болезнью, складывается из недополучения поголовья животных (аборты, рождение нежизнеспособного приплода, половая стерильность), снижения удоя у коров и яйценоскости у домашней птицы, исхудания животных и снижения товарной ценности получаемой продукции.

Возбудитель болезни. Возбудитель — Coxiella burnetii (син. Rickettsia burnetii) семейства Rickettsiaceae, полиморфный микроорганизм кокко-видной, овоидной или палочковидной формы, неподвижный аэроб, сходный с другими риккетсиями; клетки чаще располагаются попарно. По Романовскому—Гимзе окрашивается в фиолетовый цвет, по Стэмпу — в красный цвет. Возбудитель не размножается в искусственных питательных средах, но хорошо растет при 37 "С в желточном мешке развивающихся куриных эмбрионов (КЭ), в различных культурах клеток и в организме экспериментально зараженных морских свинок, белых мышей и хомячков. Его обнаруживают преимущественно в вакуолях цитоплазмы клеток хозяина после окраски препаратов по Романовскому—Гимзе и другими методами. Находящиеся в организме животного формы с проницаемой клеточной стенкой во внешней среде превращаются в мелкие формы с плотной оболочкой.

Возбудитель серологически двухфазен. Во время нахождения С. burnetii в организме больного животного наружная поверхность его гладкой клеточной стенки содержит антиген 1-й фазы. Эта форма возбудителя считается высоковирулентной и опасной. Антиген 2-й фазы появляется после пассажей на куриных эмбрионах. Вирулентность этой формы возбудителя незначительная. Штаммы, изолированные от животных, имеют различную вирулентность.

Благодаря образованию плотной клеточной стенки С. burnetii в отличие от других риккетсий устойчив во внешней среде и может долгое время сохраняться в сухих и влажных субстратах. Выдерживает солнечный свет, высушивание и относительно высокие температуры. В сухих испражнениях клещей, например, микроорганизмы сохраняют жизнеспособность до 1,5 лет, в сухой крови — до 6 мес, в высохшем остатке мочи — до 50 сут, в лиофильном состоянии —до 10 лет. В молоке вьщерживают прогревание при 90 °С в течение 1 ч, но при кипячении гибнут за 5 мин. В молоке и нехлорированной воде при 4 "С остаются живыми более 1 года. В масле и сыре, приготовленных из инфицированного молока, они сохраняют жизнеспособность в течение 41...46 сут; в свежем мясе при 4 °С — 30 сут, в соленом мясе — более 150 сут; в навозе, сложенном для биотермичес-кого обеззараживания, — от 32 сут до 1 года.

Растворы хлорамина (2%-ный), гидроксида натрия (3%-ный), фенола (3%-ный) инактивируют возбудитель за 2 ч, тогда как 2%-ный раствор формальдегида — в течение 24 ч.

Эпизоотология. Известно, что многие виды диких грызунов, а также паразитирующие на них клещи могут образовывать естественные резервуары возбудителя Ку-лихорадки, поскольку в этом биоценозе происходит циркуляция вирулентного возбудителя по замкнутому кругу. В энзоотических зонах в эпизоотический процесс могут вовлекаться многие виды домашних и диких млекопитающих и птиц.

В естественных условиях наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, лошади, верблюды, буйволы, собаки, куры, гуси и голуби (исследованиями сывороток крови в РДСК выявлено 3...7 % положительно реагирующих животных среди клинически здорового крупного и мелкого рогатого скота). К экспериментальному заражению чувствительны лабораторные животные всех видов.

Возбудитель обладает большим спектром патогенности, и его хозяином могут быть более 60 видов диких млекопитающих и 50 видов птиц, а также свыше 53 видов различных клещей из родов Dermacenter, Amblyomma, Haemophylus, Hyalomma, Ixodes, Ornithodorus, Rhipicephalus. Природные очаги годами поддерживаются зараженными клещами, среди которых осуществляется трансовариальная передача возбудителя. Клещи инфицируются риккетсиями Бернета на всех стадиях своего развития. Инфекция для них несмертельна.

Восприимчивые животные заражаются трансмиссивно, через укусы инфицированных клещей, а также алиментарно — через загрязненные экскретами больных животных, грызунов и клещей корма и воду, животное сырье (кожа, шерсть, мясо, молоко и др.). При совместном содержании больных и здоровых животных возбудитель Ку-лихорадки может передаваться аэрогенно и при прямом контакте.

Инфицированные животные выделяют возбудитель с кровью, слюной, мочой, калом и молоком. Особенно инфицированы плодные оболочки и воды, поэтому человек чаще заражается при оказании помощи во время отелов и окотов. Особую опасность представляют инфицированные сторожевые собаки, выделяющие возбудитель с мочой и калом. Они чаще заражаются при поедании плацент и трансмиссивно — через укусы клещей. Здоровые куры заражаются Ку-лихорадкой при длительном совместном содержании с больными птицами (через 17...63 дня) и овцами (через 115... 164 дня). Риккетсионосительство у кур и уток продолжается З2...90дней.

Вследствие высокой устойчивости к высыханию и солнечным лучам и благодаря наличию широкого круга промежуточных хозяев — клещей возбудитель может длительно сохраняться в почве и широко распространяться на территориях с различными природно-географическими условиями. Наибольшее число животных, больных Ку-лихорадкой, выявляют весной, в период массовых родов у сельскохозяйственных животных, и летом, во время наивысшей биологической активности клещей и диких грызунов.

Присутствие сельскохозяйственных животных в природных очагах Ку-риккетсиоза и включение их в круг естественной циркуляции риккетсий Бернета приводят к ослаблению вирулентности возбудителя в очаге, к угасанию инфекции и в то же время к появлению животных и людей, иммунных к этой болезни, что подтверждается положительными результатами серологических исследований (РСК) и отсутствием клинических признаков заболевания.