Инфекционные болезни животных. Учебник Инфекционные болезни животных
 Скачать 1.99 Mb.
|
|
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании комплекса характерных эпизоотологических и клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Для исследования в лабораторию направляют фиксированные мазки крови, головной мозг, крупные кровеносные сосуды (аорта, яремная вена) и почки, взятые от только что павшего животного. Патматериал направляют в лабораторию в термосе со льдом. В качестве материала пригодны также белые мыши и клещи-переносчики, в организме которых возбудитель хорошо сохраняется. В лаборатории мазки, окрашенные по Романовскому—Гимзе или Цилю—Нильсену, микроскопируют и в клетках находят коудрии. При вскрытии погибших эмбрионов кур через 4...7 дней после их заражения обнаруживают отечность и геморрагии в коже зародышей, а у некоторых — фибринозный перикардит. Для биологической пробы используют белых крыс, хорьков или ягнят мериносовых пород, которых заражают цитрированной кровью больных или павших животных. При положительных результатах одного из перечисленных выше методов исследования диагноз считается установленным. При дифференциальной диагностике следует исключить гельминтозы, пироплазмидозы, трипаносомоз, эймериозы, анаплазмозы, катаральную лихорадку овец (блутанг), злокачественную катаральную горячку, чуму, сибирскую язву, столбняк, ботулизм, клостридиозную энтеротоксемию, травматический перикардит, отравление минеральными ядами (особенно стрихнином и мышьяком) и ядовитыми растениями. Иммунитет, специфическая профилактика. У животных вырабатывается иммунитет против возбудителя гидроперикардита, но природа его еще недостаточно изучена. Установлено, что возбудитель болезни, попадая в кровь, вызывает развитие септицемии, плотно фиксируется на эритроцитах и лейкоцитах, поэтому риккетсии встречаются даже в крови переболевших животных. У них первоначально развивается состояние премуни-ции, которое может продолжаться до 105 дней и более, и уже после этого образуется стойкий стерильный иммунитет различной длительности. Искусственный иммунитет, приобретенный в результате введения инфицированной крови, не зависит от химиотерапевтической обработки и сохраняется многие месяцы (до 1,5 лет). Попытки создать живую вакцину из ослабленного возбудителя пока окончились безуспешно. Профилактика. Борьба с гидроперикардитом осуществляется комплексно путем защиты животных от нападения переносчиков, истребления последних, предупреждения заноса возбудителя инфекции в благополучные районы с новыми животными, изоляции и лечения больных, а также выявления и уничтожения различных источников и резервуаров возбудителя. Для предотвращения заноса возбудителя болезни в благополучную зону, в которой существуют перечисленные выше клещи-переносчики из рода Amblyomma, вновь приобретенных животных подвергают четырех-этапному карантинированию и акарицидным обработкам. На каждом этапе животные находятся 12 дней; их перемещают при условии полного освобождения от клещей и исключения нападения новых. Особое внимание следует уделять своевременному ветеринарному контролю за передвижением как отдельных животных, так и стад, пораженных клещами-переносчиками; состоянию дикой восприимчивой фауны; качеству и своевременности противоклещевых обработок домашних животных. Пастбища и выгулы для скота необходимо переводить с низменных мест на более возвышенные, свободные от переносчиков возбудителя инфекции. Лечение. Больных животных помещают в затемненные помещения, обеспечивают им покой и хорошее кормление, назначают внутривенные инъекции сульфаниламидных препаратов (дисульфамид, сульфапиридин, сульфаметазин, сульфадимидин, сульфадимезин и др.), а также антибиотиков (внутривенно, внутримышечно или с питьевой водой) тетрацикли-нового ряда (биомицин, окситетрациклин, растворимый террамицин). Одновременно проводят симптоматическое лечение и тем самым профи-лактируют осложнения. Меры борьбы. При возникновении болезни неблагополучное хозяйство карантинируют. Больных животных немедленно убивают на мясо или изолируют и лечат. Восприимчивых животных, в основном молодняк, подвергают активной иммунизации инфицированной кровью овец-доно-ров. Усиливают общие ветеринарно-санитарные меры, направленные на уничтожение клещей, недопущение их нападения на животных, выявление и уничтожение резервуаров возбудителя среди диких животных, смену инфицированных пастбищ и др. Переболевших животных содержат изолированно 105 дней. Ввоз и вывоз животных запрещены в течение 4 мес после последнего случая заболевания. Контрольные вопросы и задания к разделу «Риккетсиозы». 1. Раскройте патогенный спектр, эпизоотологическое значение и связи риккетсиозов кровососущих членистоногих, диких, сельскохозяйственных и домашних животных; эпидемиологическое значение риккетсиозов. 2. Ку-лихорадка: охарактеризуйте эпизоотологические особенности, диагностику, лечение и меры борьбы. 3. Риккетсиозный кератоконъюнктивит: дайте эпизоотологи-ческую характеристику, назовите клинические признаки, принципы дифференциальной диагностики, лечения и профилактики. 4. Инфекционный гидроперикардит (жвачных): дайте характеристику эпизоотического процесса, дифференциальной диагностики, лечения, специфической иммунопрофилактики и мероприятий по ликвидации болезни. 5. Как осуществляют профилактику риккетсиозов у человека? 3. БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ХЛАМИДИЯМИ (ХЛАМИДИОЗЫ) 3.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХЛАМИДИЙ И ХЛАМИДИОЗОВ Хламидийные инфекции (хламидиозы) — группа инфекционных болезней, вызываемых своеобразными возбудителями — хламидиями, — широко распространены во всем мире, в том числе в России, и играют большую роль в патологии животных. Хламидии поражают более 20 видов млекопитающих, в том числе человека, и более 130 видов птиц, поэтому хламидиозы относятся к зоонозным инфекциям. В хозяйствах, куда занесены хламидии, они вызывают явно или латентно (скрыто) протекающие инфекции, поражающие различные органы и ткани, проявляющиеся разнообразными клиническими признаками: уро-генитальными, респираторными, энтеральными, суставными, неврологическими, глазными и генерализованными заболеваниями. Кроме того, хламидии в ассоциациях с другими микроорганизмами вызывают смешанные инфекции или отягощают их течение. Биологические свойства хламидии. Возбудители болезни — хламидии — представляют собой мелкие округлые организмы. Это облигатные внутриклеточные паразиты, способные образовывать внутриклеточные включения. Культивируются на культурах тканей и куриных эмбрионах (как вирусы), но содержат ДНК и РНК, имеют клеточную стенку и размножаются бинарным делением (как бактерии). Цикл развития хламидии. Инфекционная форма хламидии — это элементарные тельца (см. цв. вклейку) размером 200...400 нм, проникающие в клетку и превращающиеся в ней в ретикулярные (инициальные) тельца размером 800...1200 нм, которые через промежуточную форму вновь превращаются в элементарные тельца нового поколения и выходят из клетки. Таким образом, за полный цикл развития длительностью 40...48 ч из одного элементарного тельца может возникнуть до нескольких сот новых. Антигенные свойства. Хламидии имеют общий термостабильный груп-поспецифический антиген, выявляемый в серологических реакциях, и ви-доспецифический антиген. Устойчивость. Хламидии чувствительны к большинству антибиотиков, особенно тетрациклинового ряда и макролидам, но устойчивы к аминогликозидам и препаратам группы стрептомицина. На них губительно действуют ультрафиолетовые лучи. Кипячение и 70%-ный этиловый спирт инактивируют хламидии в течение 2... 10 мин, но они хорошо сохраняются в замороженном виде. Из дезинфицирующих средств эффективны 2%-ные растворы гидроксида натрия и лизола, фенол, хлорамин и хлорная известь, метафор (0,5%-ный раствор), эсто-стерил (0,1%-ный раствор), мастистерил, ниртан, демп и 2%-ный раствор кальцинированной соды. Классификация хламидий. Долгое время место хламидий в систематике микроорганизмов было не определено, их относили к вирусам, риккетси-ям, в настоящее время — к бактериям. По новой классификации семейство Chlamydiaceae разделено на два рода: Chlamydia и Chlamydophila (табл. 3.1). 3.1. Классификация хламидий и основные хозяева Семейство Chlamydiaceae Род Chlamydia Род Chlamydophila С. trachomatis С. suis С. muridarum С. pneumonia С. pecorum С. abortus С. psittaci С. caviae С. felis Человек Свиньи Хомяки, мыши Человек, лошади КРС, МРС, свиньи КРС, МРС, лошади, грызуны Птицы, человек, КРС Морские свинки Кошки В настоящее время хламидиозы описаны и изучены у большинства сельскохозяйственных животных (крупного рогатого скота, овец, свиней, лошадей, птиц, пушных зверей, кошек и собак). Особой патогенностью для животных и птиц отличаются представители рода Chlamydophila. С. abortus распространен среди жвачных животных, вызывая аборты, мертворождения, гинекологические заболевания у крупного рогатого скота, свиней, овец, коз, лошадей и лабораторных животных; артриты и полиартриты у молодняка; менингиты и энцефалиты, конъюнктивиты и поражения лимфоидных органов. С. pecorum является исключительно возбудителем заболевания животных. Его выделяют от крупного рогатого скота и овец, больных энцефалитами, полиартритами, пневмонией и диареей. Для С. psittaci основные хозяева — птицы. С. felis служит причиной конъюнктивитов и ринитов у домашних кошек, причем все эти виды могут передаваться человеку и при определенных условиях вызывать зоонозные инфекции. С. trachomatis и С. pneumonia патогенны исключительно для человека. Особенно широкий спектр клинических проявлений имеет хламидиоз крупного рогатого скота, который характеризуется абортами у коров, рождением мертвых или нежизнеспособных телят, пневмонией, энтеритами, артритами, конъюнктивитами, уретритами, орхитами и энцефалитами у молодняка. Как следствие, в неблагополучных по хламидиозу хозяйствах низкий выход молодняка, отмечают серьезные проблемы по воспроизводству, сохранности и продуктивности животных, трудности в проведении селекционно-племенной работы; требуются большие финансовые затраты на проведение лечебно-профилактических и ветеринарно-санитарных мероприятий. Нозологически в настоящее время различают следующие болезни, вызываемые хламидиями: хламидиоз (энзоотический аборт) овец, хламидиоз (энзоотический аборт) крупного рогатого скота, хламидиозная бронхопневмония крупного и мелкого рогатого скота, хла-мидиозный энцефаломиелит крупного рогатого скота, хламидиозный полиартрит крупного и мелкого рогатого скота, хламидиоз свиней, хламидиоз кошек. 3.2. ХЛАМИДИОЗ ОВЕЦ Хламидиоз овец (лат. — Abortus enzootica ovis; англ. — Chlamydiosis of sheep; хламидийный аборт, энзоотический аборт, вирусный аборт) — контагиозная, энзоотически протекающая болезнь, проявляющаяся клинически преимущественно абортами на последней неделе суягнос-ти или преждевременным окотом и рождением слабых, нежизнеспособных ягнят. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Греиг (1936) впервые описал необычный, не обусловленный общеизвестными бактериальными инфекциями энзоотический аборт овец, выявленный им в районах Шотландии. Стемп (1950) впервые из влагалищной слизи абортировавшей овцы выделил возбудитель, который был отнесен к группе пситтакоза-лимфогранулематоза. Позднее идентичная природа энзоотического аборта овец была установлена в Англии, Франции, США, Японии и других странах мира. В нашей стране впервые хламидиоз овец установлен в 1965 г. При исследовании в РСК сыворотки крови абортировавших овец были обнаружены комплементсвязывающие антитела к хламидийному антигену. Аборты овец, вызванные хламидиозом, наносят значительный ущерб овцеводческим хозяйствам. Возбудитель энзоотического аборта овец патогенен для человека. Возбудитель болезни. Возбудитель хламидиоза овец — CMamydophila abortus ovis. Все представители данного рода антигенно родственны, обладают общими культурально-морфологическими и тинкториальными свойствами. Хламидии хорошо видны под световым микроскопом. Диаметр элементарных телец достигает 350 нм. С. abortus ovis легко культивируется в желточном мешке 6...7-суточных куриных эмбрионов, вызывая их гибель через 8...12 дней после заражения. Из лабораторных животных к возбудителю аборта овец чувствительны белые мыши, крысы, морские свинки, кролики, у которых при заражении развивается пневмония. Устойчивость возбудителя изучена мало. Известно, что в патологическом материале от абортированных плодов он сохраняется в активном состоянии при температуре от ниже —20 °С в течение многих месяцев. Во внешней среде погибает через несколько дней, при 100 °С — моментально. Эпизоотология. Хламидиоз овец обычно протекает в виде энзоотии с наиболее сильным распространением инфекции в период окота. Источником инфекции служат больные и переболевшие животные. При первичном появлении инфекции в благополучной отаре в первые 2...3 года количество абортов и преждевременных окотов у овец всех возрастов достигает 20...30, даже до 60 %. Наиболее сильно поражаются овцы со второй суягностью. После абортов или преждевременных окотов у большинства овец вырабатывается иммунитет, и в последующем заболеваемость не превышает 5... 10 % в год. Основной источник возбудителя инфекции — больные животные, поступившие из неблагополучного хозяйства. Особенно опасны скрытые бактерионосители. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с молоком, околоплодными оболочками, влагалищными истечениями, фекалиями и мочой. Не исключен и вертикальный путь передачи возбудителя. Ягнята могут заразиться сразу же после рождения от матерей при сосании. Массовое заражение животных происходит при контакте здоровых овец с больными в период суягности, окота и в последующие 2 мес после него. Контаминированные корма, вода, предметы ухода за животными могут служить факторами передачи возбудителя болезни. Значительное число овец заражается в случной период. В естественных условиях инфицирование происходит алиментарным путем и при случке. Бараны-произ-водители легко заражаются от больных овец контактным путем и сами в дальнейшем могут передать возбудитель здоровым овцематкам со своей спермой, хотя половой путь при хламидиозе неосновной. Особенно быстро инфекция распространяется в условиях антисанитарного размещения овец, при недостаточном контроле за случкой, охотой, а также за состоянием приплода. Патогенез. У суягных овец хламидии поражают плацентарную ткань, вызывая некрозы котиледонов, что, в свою очередь, приводит к гибели плода. Хламидии, а также токсины, выделяемые ими, из места внедрения поступают в кровь и разносятся в различные органы и ткани, обусловливая ответную реакцию организма, характеризующуюся гипертермией, ухудшением общего состояния, пролиферацией клеток ретикулогистиоцитарного и лимфо-идного типа; нейтрофильной реакцией в лимфатических узлах, паренхиматозных органах; некрозом печени. Основная причина гибели плода — дистрофическо-некротические изменения и расстройство гемодинамики в паренхиматозных органах и головном мозге в результате действия проникших в его органы хламидии. Течение и клиническое проявление. Инкубационный период в естественных условиях продолжается от нескольких месяцев до 1 года, а в некоторых случаях — дольше. Продолжительность инкубационного периода зависит от сроков суягности овец, а также от вирулентности, дозы и метода введения возбудителя. Инфекция может протекать скрыто и типично. Скрытое течение болезни выявляется только при исследовании сыворотки крови в РСК. Окот у латентно больных овец проходит нормально, но их плодные оболочки и выделения из половых органов содержат хламидии, поэтому такие овцы длительное время считаются опасными разносчиками возбудителя болезни. Ягнята от таких овец сравнительно плохо развиваются и являются скрытыми носителями хламидии. Типично протекающая болезнь характеризуется абортами и преждевременным окотом с появлением слабых, нежизнеспособных и плохо развивающихся ягнят. Такие ягнята, как правило, вскоре погибают. Время, когда случается аборт или преждевременный окот, у каждой суягной овцы зависит от интенсивности плацентита и степени поражения хламидиями плодных оболочек; это происходит обычно за 2...3 нед до окончания нормального срока суягности, реже — за 6...8 нед. За несколько дней до абортов или преждевременных окотов у овец часто появляются такие симптомы, как повышение температуры тела, колики, слизисто-гнойные выделения из половых органов. Выделения наблюдаются также и после аборта или окота. Вследствие присоединения вторичной бактериальной инфекции у животного вновь повышается температура тела и появляются гнойные зловонные выделения с кислой реакцией. Такие выделения наблюдаются у овец в течение 3...6 нед. Если аборт не наступает, то плоды продолжают развиваться, ягнята рождаются ослабленные. Обычно они страдают артритами, частичным или полным параличом конечностей, нескоординированностью движений и в ряде случаев конъюнктивитом. Овцематки после рождения мертвого приплода часто находятся в тяжелом состоянии и могут внезапно или через несколько дней погибнуть. Если же плод погибает во время аборта, то общее состояние овцы, как правило, ухудшается незначительно, но постоянно отмечается снижение упитанности и плодовитости; полное бесплодие наблюдается редко. Иногда болезнь может проявиться интерстициальной пневмонией, полиартритом и конъюнктивитом. Патологоанатомические признаки. Патологические изменения определяются развитием плацентита и поражением плода без каких-либо специфических особенностей. У абортированных плодов обычно находят различной интенсивности кровянистые отеки и кровоизлияния в подкожных и мышечных тканях, а также кровянисто-серозный транссудат в грудной и брюшной полостях. Нередко абортированный плод мумифицирован. В одних случаях поражается весь хорион, а в других — лишь отдельные его части. Цвет пораженных участков хориона варьируется от темно-красного до слабо-коричневого. Вследствие отеков и кровоизлияний на хорионе образуются ограниченные утолщения и поверхность его становится бугристой. Пораженные котиледоны утрачивают цвет нормальной ткани, они становятся упругими, коричневого цвета. Некоторые котиледоны значительно некротизированы, эпителии и сосуды часто полностью разрушены воспалительным экссудатом. У абортированных плодов отмечают кровоизлияния в головном мозге и его оболочках, застойное кровенаполнение и дистрофию печени. |