Инфекционные болезни животных. Учебник Инфекционные болезни животных
 Скачать 1.99 Mb.
|
|
Возбудитель болезни. Возбудитель — Chlamydophila felis. Элементарные тельца штаммов хламидии, выделенных от кошек, морфологически не отличаются от микроорганизмов, изолированных от животных других видов. По Романовскому—Гимзе и Маккиавелло возбудитель окрашивается в синий и голубой цвета. Процесс размножения хламидии начинается после проникновения элементарного тельца в клетку. Возбудитель перси-стирует в фагосоме до тех пор, пока клетка хозяина не разрушится. Хламидии, выделяемые от кошек, относятся к устойчивым как в естественных, так и в лабораторных условиях микроорганизмам. Возбудитель чувствителен к нагреванию. При температуре 55 °С хламидии погибают через 45 мин, 70 "С — через 2 мин, 75 °С — через 1 мин. Низкие температуры оказывают на хламидии консервирующее действие. При —20 °С возбудитель сохраняется в патматериале до 1 года. Губительно действуют на хламидии растворы формальдегида, хлорамина, фенола, метофора и других дезинфицирующих средств в обычных концентрациях. Эпизоотология. Пути распространения хламидии среди кошек изучены недостаточно. Вероятно, заражение происходит через молоко и мясо из неблагополучных по хламидиозу хозяйств. Немаловажную роль в распространении болезни играют бродячие собаки, бездомные кошки и грызуны. Эпизоотически характер хламидийной инфекции обусловлен многообразием форм передачи возбудителя, длительной персистенцией хламидии в организме, бессимптомным течением и продолжительным инкубационным периодом болезни. Патогенез. При изучении патогенетических процессов, происходящих в инфицированном организме, установлено, что важную роль в проявлении токсичности играет способность элементарных телец адсорбировать за счет специфических рецепторов на своей наружной оболочке токсиннейтрализующие антитела, тем самым давая возможность токсинам проявлять патогенное действие. Клеточный и гуморальный иммунитет при хламидиозе ослаблен. В организме хозяина хламидии вызывают образование нейтрализующих, комплемент-связывающих, агглютинирующих и других видов антител. Патогенез хламидийных инфекций в настоящее время раскрыт не до конца, требуют дальнейшего изучения и механизмы персистенции возбудителя в организме хозяина. Течение и клиническое проявление. Наиболее часто встречаются патологическое течение беременности неустановленной этиологии и конъюнктивиты. В основном среди кошек конъюнктивитом заболевают персидские и сибирские породы. Вначале появляются серозные истечения, как правило, из одного глаза. Второй глаз поражается через 10... 12 дней. Продолжительность заболевания колеблется от 2 нед до нескольких месяцев. Истечения приобретают гнойный характер вследствие осложнения конъюнктивита бактериальной микрофлорой. Наибольшее число абортов, бесплодия, мертворождений и других патологий плодоношения приходится на самок с первой беременностью. Заболевания котят с клинической картиной хламидиоза чаще всего наблюдают в первые 3...5 дней жизни. Нередко хламидии вызывают у кошек пневмонию, энтерит, артрит, уретрит, орхит, энцефалит и др. Сложность изучения симптомов болезни обусловлена тем, что хламидиоз чаще всего возникает в виде смешанной инфекции, поэтому поставить даже предварительный диагноз по клиническим проявлениям заболевания достаточно сложно. При экспериментальном воспроизведении хламидиоза у кошек после заражения повышалась температура тела на 1...1,5 "С, состояние было угнетенным, пищевая возбудимость отсутствовала. Патологоанатомические признаки. При вскрытии павших или вынужденно убитых животных обнаруживают гиперемию внутренних органов (селезенки, печени, лимфатических узлов); кровоизлияния на серозных оболочках и под капсулой почек; поражения пищеварительного тракта, легких и других органов и тканей. Наиболее характерны патологоанатомические признаки при генитальной форме хламидиоза. При микроскопических исследованиях гистологических срезов у плотоядных животных выявлены сходные изменения в поджелудочной железе — заметная гиперплазия островковых отделов, секретирующих инсулин. Диагностика и дифференциальная диагностика. Для подтверждения эпи-зоотологических данных, клинических и патологоанатомических признаков необходимо проводить комплексные лабораторные исследования. От больных и подозрительных по заболеванию и заражению животных в лабораторию направляют пробы дефибринированной крови, фекалий из прямой кишки. При абортах берут абортированный плод или его органы, кусочки плаценты и вагинальную слизь абортировавшего животного. Отобранный материал доставляют в лабораторию в свежем виде. Допускается консервировать его замораживанием. Лабораторные методы диагностики хламидиозов включают: обнаружение возбудителя в органах и тканях путем световой и люминесцентной микроскопии, выделение возбудителя на развивающихся куриных эмбрионах и культурах клеток, выявление в сыворотках крови больных и переболевших животных специфических антител. Эти тест-системы имеют целый ряд недостатков (низкие чувствительность и специфичность, субъективность оценки результатов исследований). В последние годы для диагностики хламидиоза предложены современные иммунохимические и молекулярно-генетические методы, такие, как иммуноферментный анализ (ИФА), полимеразная цепная реакция (ПЦР) и другие, отличающиеся высокой чувствительностью и специфичностью. Иммунитет, специфическая профилактика. При экспериментальном заражении кошек и собак хламидиями вырабатываются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях. Вопросы специфической профилактики хламидиоза плотоядных до настоящего времени остаются полностью не решенными. Доказана эффективность применения полиштаммовой инактивированной эмульсионной вакцины против хламидиозов у плотоядных (пушных зверей). За рубежом разработаны вакцины против хламидиоза собак и кошек. Лечение. Лечение больных животных проводят антибиотиками: окси-тетрациклином, хлортетрациклином, тетрациклина гидрохлоридом, док-сициклином, рулидом, замоцином, рифомпицином и др. Препараты назначают в терапевтических дозах согласно наставлению по их применению. Комплексная терапия при хламидийных инфекциях кошек дает эффективное излечение в 71,4...82,2 % случаев. Профилактика и меры борьбы. Меры общей профилактики и ликвидации инфекции сводятся к выполнению общих ветеринарно-санитарных специальных мероприятий. Основная задача в борьбе с хламидиозами кошек — не допустить широкого распространения инфекции среди восприимчивых животных и предупредить инфицирование людей возбудителем заболевания. С этой целью особое внимание уделяют своевременной и точной диагностике хламидиоза у домашних плотоядных, эффективному лечению и профилактике. Принимают все меры для установления причин абортов и мертворождений у самок, уретритов и орхитов у самцов, а также гибели приплода в первые дни жизни. Больных и подозрительных по заболеванию кошек изолируют и лечат. Специфическую иммунизацию кошек и собак вакцинами против хламидиоза плотоядных животных можно проводить через 10... 15 дней после окончания лечения. На сегодняшний день в нашей стране выпускаются: «Мультифел-4» — ассоциированная вакцина против панлейкопении, ИРТ, калицивироза; «Хламикон» — вакцина против хламидиоза собак и кошек; вакцина против хламидиоза плотоядных животных инактивиро-ванная эмульсионная ВНИВИ. Применяют также другие (в основном изготовленные зарубежными производителями) ассоциированные вакцины, зарегистрированные в РФ. Контрольные вопросы и задания к разделу «Хламидиозы». 1. По каким культурально-мор-фологическим, патогенным, токсигенным и антигенным свойствам хламидии отличаются от риккетсий и микоплазм? 2. Раскройте проявление симптомокомплексов хламидиозов у животных разных видов. 3. Перечислите используемые в настоящее время средства и методы специфической диагностики и иммунопрофилактики хламидиозов. 4. Как осуществляют профилактику хламидиозов животных разных видов? 5. Какие средства рекомендуют использовать для этиотропного и симптоматического лечения при хламидиозах? 6. Назовите основные мероприятия по ликвидации хламидиозного аборта овец, хламидиозов крупного рогатого скота, свиней и кошек. 4. БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ МИКОПЛАЗМАМИ (МИКОПЛАЗМОЗЫ) 4.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МИКОПЛАЗМ И МИКОПЛАЗМОЗОВ Семейство Mycoplasmataceae представлено двумя родами, имеющими значение в патологии животных: Mycoplasma (включает 76 видов) и Ureaplasma (включает 2 вида). Для некоторых патогенных видов доказана первичная роль в этиологии болезней крупного и мелкого рогатого скота (контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота, инфекционная плевропневмония коз, инфекционная агалактия овец и коз), свиней (энзоотическая пневмония), лошадей, собак, кошек, лабораторных животных, приматов, птиц (респираторный микоплазмоз птиц, инфекционный синусит индеек) и диких млекопитающих. Другие виды микоплазм встречаются как возбудители вторичных и смешанных инфекций или сопутствующих микробов при различных болезнях. Апатогенные микоплазмы могут контаминировать куриные эмбрионы и культуры клеток, что препятствует изготовлению качественных средств специфической профилактики. Принадлежность микроорганизмов к микоплазмам определяется следующими признаками: отсутствие клеточной стенки и наличие трехслойной плазматической мембраны; резистентность к пенициллину; отсутствие предшественников клеточной стенки; морфология колоний и клеток (большинство микроорганизмов растет колониями, форма которых напоминает яичницу-глазунью, часто центр врастает в агар; при микроскопии наблюдается полиморфизм клеток); отсутствие реверсии в бактерии; торможение роста антителами; содержание Г + Ц (гуанина + цитози-на) в ДНК не менее 46 мол. %. Для микоплазм характерен чрезвычайно выраженный полиморфизм, обусловленный в первую очередь отсутствием твердой клеточной стенки, присущей бактериям, а также сложным циклом развития. При микроскопическом исследовании препаратов обнаруживают нитевидные, сферические, кокковидные, почкующиеся, ветвистые, цепочечные, округлые, каплевидные, спиралевидные и другие формы, типичные для жизненного цикла микоплазм. Мембрана микоплазм характеризуется высокой биологической активностью. Она регулирует процессы метаболизма в клетке, энергетический обмен, рецепцию токсинов, обеспечивает адсорбцию эритроцитов, эпителиальных клеток, спермиев. Таким образом, клетки микоплазм имеют сложную структуру, причем по химическому составу и другим показателям они существенно не отличаются от бактерий, за исключением одной особенности — у микоплазм отсутствуют клеточная стенка и связанные с ней белковые и липидные компоненты. Поскольку микоплазмы не имеют клеточной стенки, они растут медленно, поэтому для их выделения, культивирования и поддержания необходимы специальные питательные среды и особые условия. Патогенные штаммы для репликации нуждаются в сыворотке крови млекопитающих или ее компонентах, экстракте сердечной мышцы, пептонном, дрожжевом экстракте, а также компонентах мембранных липидов или их предшественниках, содержащих фактор роста, идентифицированный как липопротеид. По типу дыхания микроорганизмы семейства Mycoplasmataceae — аэробы. Наряду с биохимическими тестами определенное значение при изучении таксономических особенностей и дифференциации представителей семейства Mycoplasmataceae имеет определение их чувствительности к антибиотическим веществам, воздействующим на цитоплазматическую мембрану и внутриклеточные протеины. Микоплазмы обладают сложной антигенной структурой. Антигены локализуются в мембране или цитоплазме. По химическому составу они могут быть полисахаридными, протеиновыми или гликолипидными. Мембранные антигены играют очень важную роль в реакциях между микоплаз-мами и макроорганизмом. Для изучения антигенных свойств широко применяют серологические методы. Наибольшее признание среди серологических реакций получили реакции агглютинации (РА), связывания комплемента (РСК) и задержки (угнетения) роста (РЗР). Рекомендуется также использовать реакции гемагглютинации (РГА), задержки гемагглютинации (РЗГА), торможения непрямой (косвенной) гемагглютинации (РТНГА), задержки (угнетения) метаболизма (РЗМ), а также реакцию агглютинации с латексом (латекс-РА) и др. Чувствительность этих микробов к физическим и химическим воздействиям характеризуется большой гетерогенностью, которая зависит от видовой принадлежности, среды обитания, фазы роста и некоторых других факторов. Патогенное действие микоплазм на организм животного определяется способностью этих микроорганизмов прикрепляться к клеткам хозяина. В этом процессе участвуют гликопротеиды микоплазм, а также специальные органеллы, обнаруженные у некоторых представителей видов (М. gallisepticum, М. pulmonis, М. alvi). В распространении этих микробов в организме важную роль играют их активные движения. Микоплазмы, преодолевая тканевый барьер, проникают в кровеносное русло. В этом процессе важную роль играет капсула, гликолипиды которой токсичны для макроорганизма: они снижают фагоцитоз и блокируют иммунокомпе-тентную систему. Некоторые виды микоплазм (М. gallisepticum, М. neuro-lyticum) образуют токсины, увеличивающие проницаемость эндотелия капилляров, что обусловливает отечность различных тканей организма. В итоге развивается хроническая инфекция, нарушается иммунологическая реактивность, изменяется мембрана клеток макроорганизма. 4.2. КОНТАГИОЗНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота (лат. — Pleuropneumonia contagiosa bovum; англ. — Bovine contagious pleuropneu-moniae; повальное воспаление легких, перипневмония, ПВЛ, КПП) — высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, фибринозной интерстициальной пневмонией, серозно-фибринозным плевритом с последующим образованием анемических некрозов и секвестров в легких, скоплением большого количества экссудата в грудной полости (см. цв. вклейку). Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Первое сообщение о повальном воспалении легких (ПВЛ) крупного рогатого скота (1696) принадлежит Вален-тини. Инфекционную природу контагиозной плевропневмонии (КПП) установил Буржеля (1765), Виллемс (1850—1852) доказал возможность активной иммунизации животных, а Э. Нокару и Э. Ру (1898) впервые удалось культивировать возбудитель. Экспериментально удалось воспроизвести болезнь только в 1935 г. КПП крупного рогатого скота в европейской части России впервые была установлена в 1824—1825 гг. Иенсеном и Лукиным. В начале XX в. болезнь получила широкое распространение. В результате проведения оздоровительных мероприятий контагиозная плевропневмония полностью ликвидирована в нашей стране в 1938 г. В странах мира к настоящему времени ареал КПП также сократился. Однако она все еще регистрируется в ряде стран Африки, Азии и Европы, где причиняет большой ущерб и откуда вновь может быть занесена в благополучные регионы с импортируемыми животными и сырьем. Болезнь оценивается мировым сообществом как очень опасная и отнесена МЭБ к списку А — особо опасных заразных болезней животных. Возбудитель болезни. Mycoplasma mycoides subsp. mycoides в мазках из экссудата, а также из культур, как и другие микоплазмы, имеет кокковид-ную, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся, звездчатую и другие формы. Возбудитель КПП лишен клеточной стенки, присущей бактериям, и окружен лишь трехслойной цитоплазматической мембраной. Микроб неподвижный, грамотрицательный, хорошо окрашивается анилиновыми красителями, аэроб. Для культивирования возбудителя применяют специальные жидкие и твердые питательные среды с добавлением 10...20 % сыворотки крови лошади и 10 % дрожжевого экстракта. Удается культивирование Mycoplasma mycoides subsp. mycoides на куриных эмбрионах, но пассирование на эмбрионах приводит к снижению вирулентности. Все известные штаммы возбудителя КПП в антигенном отношении идентичны. Устойчивость возбудителя к физическим, химическим и другим факторам внешней среды относительно низкая. Солнечный свет и высушивание убивают его в течение 5 ч, влажное прогревание при 55 "С — за 5 мин, при 60 °С — за 2 мин, сухой жар — за 2 ч. В гниющем материале сохраняется до 9 дней, а в замороженных кусках пораженных легких — от 3 мес до 1 года. Микоплазмы погибают при 10-кратном замораживании и оттаивании, а также после 6-часового воздействия этилового спирта (96%-ного) и эфира. Возбудитель обладает высокой устойчивостью к препаратам группы пенициллина и сульфаниламидам, но чувствителен к стрептомицину, тетрациклину, хлорамфениколу, окситетрациклину и тилозину. Обычные дезинфицирующие средства в общепринятых концентрациях, а также детергенты достаточно быстро и надежно обезвреживают возбудитель на объектах внешней среды. Эпизоотология. В естественных условиях к контагиозной плевропневмонии восприимчивы только жвачные: крупный рогатый скот, зебу, буйволы, бизоны, яки. В эксперименте материалом от больных животных удается заразить овец, коз, верблюдов и северных оленей. Животные других видов, а также человек, находясь в контакте с больными, не заболевают. Мелкие лабораторные животные считаются невосприимчивыми к возбудителю КПП. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие КПП животные, у которых до наступления полной инкапсуляции пораженных очагов возбудитель длительное время выделяется в окружающую среду с истечениями из носа, бронхиальным секретом при кашле, а также с мочой, калом, молоком и околоплодной жидкостью. Основной путь передачи — аэрогенный. В естественных условиях не исключается также передача микоплазм через желудочно-кишечный тракт (с фуражом); половым, трансплацентарным и трансмиссивным путями. Больной скот служит источником возбудителя инфекции на всех стадиях инфекционного процесса. Жизнеспособность возбудителя КПП в легких переболевших животных сохраняется до 5...6 мес. У животных, подвергшихся лечению, но имевших инкапсулированные очаги, установлена жизнеспособность возбудителя через 6 мес после лечения. Аэрогенная передача возбудителя возможна на расстоянии 45 м от больного до восприимчивого животного. Поэтому болезнь чаще распространяется при торговле и перевозке скота, скученном совместном содержании больных и здоровых животных, частых перегруппировках. Факторами передачи возбудителя могут быть фураж, моча (в аэрозольном состоянии), навоз и предметы ухода за животными. Эпизоотический процесс при контагиозной плевропневмонии в стаде развивается медленно и может длиться годами (стационарность). В неблагополучном стаде поражаются не все животные: 10...30 % крупного рогатого скота резистентны к естественному или экспериментальному заражению, у 50 % животных проявляется клиническая картина болезни, у 20...25 % развивается субклиническая инфекция (выявляют лишь лихорадку и комплементсвязывающие антитела без поражения легких), и 10 % животных могут стать хроническими носителями инфекта. Животные двух последних групп эпизоотологически наиболее опасны. Смертность от КПП в зависимости от породы животных, их общей резистентности, длительности содержания больных животных варьируется от 10 до 90 %. |