Инфекционные болезни животных. Учебник Инфекционные болезни животных
 Скачать 1.99 Mb.
|
|
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на ИППК устанавливают на основании анализа эпизоотологических, клинических, па-тологоанатомических данных и результатов бактериологических исследований. Для бактериологического исследования в лабораторию направляют свежие трупы, сердце, легкие и другие паренхиматозные органы, экссудат из грудной полости. В свежих эпизоотических очагах рекомендуется проводить биологическую пробу на козах и козлятах. Диагноз считается установленным: 1) при выделении из патологического материала культуры со свойствами, характерными для возбудителя данного заболевания, и гибели зараженных животных с последующим выделением культуры возбудителя из их органов; 2) при гибели хотя бы одного зараженного животного и выделении из его органов культуры со свойствами, характерными для данного возбудителя, даже если в посевах из исходного материала культуры возбудителя не выделено. Срок лабораторного исследования 60...90 сут. ИППК следует дифференцировать от пастереллеза (бактериологическое исследование) и агалактии коз (болеют лактирующие животные и молодняк до отъема; поражаются вымя, суставы, глаза). Иммунитет, специфическая профилактика. После выздоровления у животных возникает длительный иммунитет. Использование гидроокисьалюминиевой (тканевой) формолвакцины против ИППК показало ее высокую эпизоотологическую эффективность и позволило в свое время оздоровить от этой болезни неблагополучные хозяйства в нашей стране и в Монголии. Иммунитет у привитых животных длится до 1 года. Профилактика. В системе профилактических мероприятий особое внимание уделяют охранно-карантинным мерам, исключающим возможность завоза больных животных и заноса возбудителя инфекции из-за рубежа. В местности, неблагополучной и угрожаемой по инфекционной плевропневмонии, с профилактической целью коз вакцинируют против этой болезни в конце лета и в начале осени по возвращении стад с летних пастбищ. Соблюдают также общие ветеринарно-санитарные правила содержания, кормления и эксплуатации животных. Лечение. Лечение особо ценных в племенном отношении коз, больных и подозрительных по заболеванию инфекционной плевропневмонией, в неблагополучных странах в зависимости от течения болезни проводят но-варсенолом, осарсолом, сульфантролом, сульцимидом, стрептомицином и хлорамфениколом. Рекомендуют также антибиотики тетрациклиновой группы: биомицин, тетрациклин, окситетрациклин. При обильном влажном кашле назначают отхаркивающие средства. Тилозин и антибиотики тетрациклинового ряда эффективны лишь при своевременно начатом лечении. Кроме того, лечение дает положительный эффект только в том случае, если животных одновременно обеспечивают надлежащими условиями содержания, кормления и ухода. Некоторые исследователи высказывают мнение, что лечение нецелесообразно, так как больных с поражением легких полностью излечить не удается. Оздоровление неблагополучных хозяйств в этих случаях затягивается и возникает опасность распространения возбудителя болезни на другие стада. Меры борьбы. При установлении диагноза на хозяйство, ферму, стадо с отведенными для них пастбищами накладывают карантин. По условиям карантина запрещаются: ввод в хозяйство и вывод из него коз; перегруппировка поголовья внутри хозяйства; пользование общим пастбищем и водопоем. Коз, явно больных инфекционной плевропневмонией, выделяют из стада и убивают. Туши и непораженные внутренние органы направляют на проварку или для переработки на вареные колбасы или консервы. Патологически измененные органы утилизируют. Кишки после обработки и консервирования посолом используют на общих основаниях. Шкуры, снятые с павших и вынужденно убитых больных инфекционной плевропневмонией коз, дезинфицируют высушиванием на воздухе, после чего используют без ограничений. Особо ценных в племенном отношении коз лечат. Всех остальных животных в зависимости от клинического состояния и температуры тела делят на две группы: клинически здоровые (подозреваемые в заражении) и имеющие повышенную температуру тела и слабовыраженные или неясные клинические признаки болезни (подозрительные по заболеванию). Коз первой группы подвергают двукратной вакцинации против инфекционной плевропневмонии и после этого при пастбищном содержании перегоняют на другой (неинфицированный) участок выпасов в пределах карантинной зоны. Смену стоянок проводят как можно чаще, но не реже чем через 2 сут. При стойловом содержании вакцинированных коз переводят в другое помещение. Коз второй группы изолируют до уточнения диагноза и подвергают лечению. Этим козам необходимо предоставить полный покой. В холодную и ненастную погоду их необходимо содержать в закрытых помещениях с утепленным толстым слоем подстилки полом и не допускать поения холодной водой. За всем поголовьем коз, среди которых появилось заболевание, ведут постоянно ветеринарное наблюдение с ежедневным клиническим осмотром и поголовной термометрией в течение всего периода выявления новых больных животных. В дальнейшем ветеринарное наблюдение осуществляют в течение 2 мес со дня последнего случая выделения больных животных. Помещения или станки, где находились больные или подозреваемые в заражении козы, и инвентарь (кормушки, ясли и т. п.) подвергают тщательной механической очистке с последующей дезинфекцией горячим раствором гидроксида натрия или калия, взвесью свежегашеной извести (гидроксид кальция), горячим зольным щелоком; осветленным раствором хлорной извести, растворами серно-карболовой смеси или формальдегида. Для дезинфекции кормушек, поилок, ведер, корыт, подойников, бидонов и другой молочной посуды применяют 5%-ный раствор карбоната натрия (кальцинированная сода). Навоз обеззараживают био-термическим способом. Карантин снимают по истечении 2 мес со дня последнего случая убоя или выздоровления больных животных. Перед снятием карантина всех коз подвергают клиническому осмотру с термометрией. Помещения, места стоянок, инвентарь тщательно очищают и дезинфицируют. После снятия карантина хозяйство остается под наблюдением в течение 1 года. До истечения этого срока продажа (передача) коз в другие хозяйства для производственных и племенных целей запрещена и может быть допущена только с разрешения вышестоящей ветеринарной службы. 4.4. ИНФЕКЦИОННАЯ АГАЛАКТИЯ ОВЕЦ И КОЗ Инфекционная агалактия (лат. — Agalactia contagiosa ovium et caprarum; англ. — Contagious agalactia) — тяжелая лихорадочная контагиозная болезнь овец и коз всех возрастов, протекающая в виде энзоотии, характеризующаяся поражением вымени, суставов и глаз, прекращением секреции молока, а также абортами, повреждением кожи и воспалением семенников. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Инфекционную ага-лактию овец и коз впервые наблюдали в Испании (1574) и Италии (1816). Инфекционную природу болезни доказали в XIX в., а возбудитель выделили на плотной питательной среде из жидкости сустава больной овцы Бридр и Данатьен (1923). В последующие годы болезнь регистрировали на юго-востоке Франции, в Швейцарии, Италии, Монголии, балканских, ближневосточных, африканских и других странах. На территории бывшего СССР инфекционную агалактию овец и коз впервые установили в Азербайджане в 1936 г. М. М. Фарзалиев и соавт.; в 40—50-х годах XX в. ее диагностировали в республиках Закавказья, Дагестане, Киргизии, Узбекистане и в некоторых овцеводческих хозяйствах России. Экономический ущерб складывается из падежа и вынужденного убоя (25...30 % и более) заболевших животных, снижения молочной (до 60 %) и шерстной продуктивности. Возбудитель болезни. Возбудитель инфекционной агалактии — Mycoplasma agalactiae ssp. agalactiae, морфологически (при окраске по Романовскому—Гимзе или Морозову) представляет собой мелкие кокки, расположенные в одиночку, попарно или группами. Неподвижен, капсулы не имеет, растет в аэробных и анаэробных условиях на питательных средах с добавлением сыворотки при 37 °С. После продолжительного выращивания появляются прямые и изогнутые мелкие тонкие палочки, рогооб-разные, подковообразные, дрожжевидные, кокковидные и кольцевидные микробы, а также неопределенные зернистые образования и другие формы. Культуры М. agalactiae могут сохраняться в термостате до 1 мес, а в запаянных ампулах остаются вирулентными до 8 мес. В почве возбудитель сохраняется не более 25сут, в навозе —до Юсут. При высушивании он погибает уже через 24 ч, а при температуре 60 "С — через 5 мин. Растворы креолина, лизола и формалина в 2%-ной концентрации убивают его в течение 2...4 ч. Кокковая форма очень чувствительна к антибиотикам. Эпизоотология. В естественных условиях инфекционной агтлактией болеют козы, реже овцы обоего пола всех пород и возрастов. Наиболее восприимчивы лактирующие животные, козлята и ягнята до месячного возраста. Молодняк старших возрастных групп, нелактирующие матки и самцы обладают большей резистентностью. Лабораторные животные к возбудителю агалактии нечувствительны. Основным источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, выделяющие возбудитель из организма во внешнюю среду с молоком, околоплодными водами и лохиальными истечениями, секретами слюнных желез и конъюнктивы, фекалиями, мочой и др. Срок микробоносительства у переболевших овец и коз составляет 4...7 мес. Немаловажное значение как факторы передачи возбудителя имеют почва, подстилка, корма, а также одежда обслуживающего персонала, различные предметы ухода, загрязненные выделениями больных и переболевших животных. Передача возбудителя восприимчивому поголовью происходит при непосредственном контакте с больными и микоплазмо-носителями через слизистые оболочки, кожу и пищеварительный тракт. Ягнята заражаются от больных матерей через органы пищеварения и конъюнктиву. Инфицирование происходит чаще в стойле, чем на пастбище. Болезнь обычно протекает энзоотически, реже в виде эпизоотии, характеризуется охватом большого поголовья животных, сезонностью и длительной стационарностью. Сезонность заболевания связана с лактационным периодом и более высокой восприимчивостью лактирующих животных и новорожденного молодняка. Отмечено также, что заболеваемость и смертность среди овец увеличиваются после перегона отар на высокогорные пастбища, климат которых более дождливый и неустойчивый. Патогенез. Проникнув через пищеварительный тракт, конъюнктиву, мелкие раны кожного покрова и молочной железы, возбудитель первоначально попадает в кровь, где размножается и вызывает у животных температурную реакцию, а затем вследствие генерализации инфекционного процесса током крови заносится в различные органы и ткани, вызывая в них воспалительные процессы. В молочной железе развиваются интерстициальный мастит и атрофия вымени, наступает агалактия. У больных животных наблюдают также кератит, конъюнктивит, артрит и тен-довагинит, иногда — повреждения кожи и воспаление семенников. Возможны и другие функциональные и патологоанатомические нарушения, связанные с вторичной инфекцией, что приводит к гнойно-некротическим поражениям различных органов и тканей. Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при естественном заражении составляет 2...60сут (его длительность зависит от стрессовых воздействий, переутомления, переохлаждения, окота, лактации, прививок и других факторов). Агалактия протекает остро, подостро и хронически, а в зависимости от локализации патологического процесса различают маститную, суставную, глазную, спинномозговую и смешанную формы. Это деление на формы проявления болезни весьма условное, так как чаще одновременно поражаются различные органы. У лактирующих животных, как правило, наблюдают изменения в молочной железе (50... 85 %), реже — в суставах«(20...57 %) и глазах (10... 18 %). У молодняка преобладают поражения глаз, а у взрослых нелактирующих животных — суставов. Острое течение чаще наблюдают у лактирующих животных, ягнят и козлят. В начале болезни отмечают угнетение, кратковременную рецидивирующую лихорадку (40...42 °С) и снижение аппетита. Затем у лактирующих животных развивается катаральный или паренхиматозный мастит с поражением одной или обеих долей вымени. Вымя отечно, увеличено в объеме, горячее, болезненное. Увеличены и надвыменные лимфатические узлы. Молоко постепенно становится густым, клейким и по внешнему виду напоминает сыворотку, в которой содержится большое количество белых хлопьев и творожистых сгустков. Вкус молока горько-соленый, а реакция щелочная. В дальнейшем молокоотделение постепенно прекращается, вместо молока выделяется прозрачная жидкость. Развиваются атрофия и индурация молочной железы. В сосках образуются плотные узлы, некротизированные участки, холодные абсцессы, из которых выделяются слизь и гной. Беременное животное может абортировать. Острое течение продолжается от нескольких дней (при сепсисе смерть наступает через 5...8 сут) до 1 мес. У некоторых легко переболевших животных через 5... 12 сут секреция молока возобновляется, однако удой не восстанавливается. При подостром течении отмечают повышение температуры тела, угнетение. Поражаются вымя, суставы и глаза. У отдельных овец заболевание проявляется только воспалением вымени. В тяжелых случаях развивается гнойный мастит, нередко заканчивающийся гангренозным процессом. У легко переболевших и выживших маток лактация чаще (до 87 % случаев) приходит в норму только после следующего окота. Первые симптомы поражения суставов (суставная форма болезни) характеризуются хромотой и напряженной походкой. В дальнейшем наблюдают увеличение суставов, местную гипертермию и болезненность. Обычно поражаются запястные и заплюсневые (скакательные) суставы, реже — локтевые, коленные, тазобедренные и путовые, а также слизистые сумки и сухожильные влагалища. Одновременно поражаются один или два сустава, реже — более двух. При пункции сустава выделяется большое количество экссудата различной консистенции. При тяжелом течении через несколько дней развиваются гнойные артриты. Суставы утолщаются и деформируются, результатом чего становятся анкилозы и спондилиты. При легком течении болезни находят отек и местную гипертермию суставов, хромоту и скованность движений. Признаки поражения суставов постепенно уменьшаются, и животные выздоравливают. У молодняка и нелактирующих животных глазная форма болезни часто проявляется самостоятельно. Процесс начинается отеком и гиперемией век и конъюнктивы, слезотечением и светобоязнью. Через несколько дней развивается очаговое или диффузное помутнение роговицы, которое, как правило, сопровождается резкой прикорнеальной инъекцией сосудов. Тяжелое течение болезни в последующем нередко характеризуется изъязвлением роговицы, выпадением хрусталика, стекловидного тела и потерей зрения. При благоприятном течении болезни воспалительные явления постепенно уменьшаются, помутневшая роговица, начиная с краев, просветляется, язвы рубцуются и зрение восстанавливается. Хроническое течение длится несколько месяцев, сопровождается теми же клиническими симптомами, что и подострое, но они менее выражены. Патологоанатомические признаки. Изменения весьма вариабельны, зависят от многообразия форм инфекции и тяжести течения болезни. Принято считать, что при инфекционной агалактии овец и коз развиваются не только локальные изменения, но и генерализованный инфекционный процесс. Так, при остром течении болезни у павших овец подкожная клетчатка отечная. Под кожей в мышцах обнаруживают абсцессы. Лимфатические узлы увеличены и отечны. Селезенка увеличена. Находят серозное воспаление брюшины и сердечной сорочки, а также массовые кровоизлияния, поражения почек и других органов. При гистологических исследованиях в почках наблюдают сильно выраженное раздражение клеток РЭС и катаральное воспаление синусов, сопровождающееся пролиферацией и десквамацией эндотелия. Развивается фокусный интерстициальный нефрит с резко выраженной инфильтрацией интерстициальной соединительной ткани, пролиферацией и атрофией канальцев и мальпигиевых клубочков. Макроскопически эти изменения характеризуются образованием на поверхности почек беловато-серых пятен. В селезенке отмечают гиперплазию фолликулов. У лактирующих овец и коз в начальной стадии болезни при вскрытии отмечают резко выраженный отек подкожной клетчатки, интерстициальной ткани пораженной доли вымени и надвыменных лимфатических узлов. В более отдаленные сроки в вымени развивается интерстициальный мастит, выраженный в различной степени, и катаральный галактофарит. Молочная цистерна расширена, уплотнена и отечна. Внутри цистерны и в молочных протоках рыхлая влажная творожистая масса белого цвета. В некоторых случаях паренхима вымени пронизана множеством мелких и крупных узелков, из которых выдавливается творожистая масса белого цвета. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную интерстициальную инфильтрацию многоядерными лейкоцитами вокруг мелких протоков и внутри них. Эпителий пораженных желез дегенеративно изменен. В интерстициальной ткани отмечают выраженную гиперплазию фибробластов. Изменения в пораженных суставах определяют как серозно-фибриноз-ный артрит. Суставы увеличены. Стенки суставных сумок и суставные хрящи утолщены. Синовиальные оболочки гиперемированы, покрыты фибринозными наложениями. Суставные полости заполнены серозно-фибринозным экссудатом (буро-светло-красной мутной жидкостью), иногда — гноем (при осложнении). Сухожильные влагалища также утолщены и воспалены. Их изменения свойственны подострому серозно-фиб-ринозному воспалению. Поражения в органах зрения характеризуются как серозный или сероз-но-слизистый конъюнктивит, очаговый интерстициальный кератит или диффузный интерстициальный кератоконъюнктивит. В более тяжелых случаях диагностируют ульцерозный кератоконъюнктивит, который иногда осложняется иритом или иридоциклитом. Цвет роговицы изменен. Вначале она вследствие прикорнеальной инъекции сосудов ярко-красного цвета, затем приобретает бледно-красный оттенок и теряет прозрачность. Пораженная роговица, покрываясь бельмом, имеет выпуклую форму конуса. Кератит сопровождается распадом роговицы, образованием в ней язв с последующим развитием панофтальмии и потерей зрения. При спинномозговой форме находят гиперемию кровеносных сосудов мозговых оболочек мозжечка и спинного мозга. Отмечают расплавление серого вещества спинного мозга. Печень поражается редко. Почки приобретают бугристую поверхность с очагами некроза. Сердце увеличено, на эпикарде точечные кровоизлияния. |