Инфекционные болезни животных. Учебник Инфекционные болезни животных
 Скачать 1.99 Mb.
|
|
5.4. ВЕЗИКУЛЯРНЫЙ СТОМАТИТ Везикулярный стоматит (лат. — Stomatitis vesicularis; англ. — Vesicular stomatitis, Sore mouth of cattle) — высококонтагиозная, остро протекающая болезнь лошадей, мулов, крупного рогатого скота и свиней, характеризующаяся высокой лихорадкой и везикулярным поражением слизистой оболочки ротовой полости, кожи губ, сосков вымени, венчика и межкопытной щели (см. цв. вклейку). Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь впервые зарегистрирована среди лошадей и мулов в США (1862 г.), затем в Африке (1884 г.) и в Евро- 296пе (1915—1918 гг.). При значительной эпизоотии среди лошадей и крупного рогатого скота в южных штатах США в 1926—1927 гг. был впервые выделен и описан возбудитель везикулярного стоматита первого (штамм Нью-Джерси) и второго (штамм Индиана) серотипов возбудителя. Последняя большая эпизоотия болезни в США в 1982—1983 гг. охватила 14 штатов с поражением лошадей, крупного рогатого скота, свиней, собак и людей. В настоящее время болезнь наиболее широко распространена на американском континенте, особенно в странах Карибского бассейна. Отдельные вспышки ее отмечают в Африке и Азии. МЭБ везикулярный стоматит отнесен к особо опасным (список А) болезням животных. Везикулярным стоматитом может заболеть человек. Возбудитель болезни. Возбудитель — РНК-содержащий пулевидный вирус рода Vesiculovirus семейства Rhabdoviridae. Вирус репродуцируется в организме многих видов позвоночных и насекомых. Он легко культивируется в 7...8-дневных куриных эмбрионах, в первичных культурах и перевиваемых линиях клеток животных различных видов и происхождения. Вирус реплицируется в цитоплазме клеток и созревает на цитоплазмати-ческой мембране, вызывая ЦПД. Липопротеидная оболочка вируса содержит пять белковых компонентов. Вирус имеет два иммунологически различных серотипа: Индиана-1942 (три подтипа) и Нью-Джерси-1944 (два подтипа), дифференцируемых в серологических реакциях. Все штаммы возбудителя индуцируют в организме зараженных животных вируснейтрализующие и комплемент-связывающие антитела. В лабораторных условиях болезнь легко воспроизводится после внут-рикожного заражения на крупном рогатом скоте, лошадях, мулах, ослах, оленях, косулях (при заражении в слизистую оболочку языка), на свиньях (в кожу пятачка), морских свинках (в плацентарную поверхность лапок), кроликах, хомяках, кошках и мышах. Устойчивость возбудителя сравнительно невысокая. Он чувствителен к хлороформу и эфиру, а также к свету. Стабилен при рН 4,0...11,5. В почве при температуре 4...6 °С вирус сохраняется в течение 1 мес, при 37 °С погибает за 3...4 дня, при 60 "С —за 20.„30 мин. Он выживает в 0,5%-ном растворе фенола в течение 23 дней, в 50%-ном забуференном растворе глицерина — около 1 мес; 2...3%-ные растворы гидроксида натрия убивают его за 15 мин. Эпизоотология. В естественных условиях везикулярным стоматитом (ВС) в основном болеют лошади, мулы, крупный рогатый скот и свиньи. В последние годы эпизоотические вспышки болезни чаще регистрировали среди крупного рогатого скота. Из диких животных восприимчивы олени, косули, еноты. Резервуар вируса окончательно не установлен, хотя есть основание утверждать, что он достаточно широкий и включает многие виды домашних и диких млекопитающих (кабаны, еноты, олени и антилопы), холоднокровных (лягушки) и насекомых (комары, москиты, слепни и др.). Установлено, в частности, что в межэпизоотический период в организме хладнокровных и гематофагов вирус может сохраняться в течение 6 мес и более. Источник возбудителя — больные животные и реконвалесценты. Длительность вирусоносительства ограничивается периодом переболевания. Из организма зараженного животного вирус выделяется с эпителием везикул, их содержимым и слюной. Животные обычно заражаются при прямом или непрямом контакте. Большое значение в распространении болезни имеют инфицированные пищевые отходы, корма животного происхождения, вода, пастбища, доильные установки и т. д. Возможна механическая передача возбудителя 297обслуживающим персоналом, а также при укусах кровососущими насекомыми. Главный путь проникновения вируса в организм — слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта. Несмотря на то что везикулярный стоматит распространяется медленнее ящура, он все же проявляется в виде широких эпизоотических вспышек, которые могут повторяться ежегодно или через каждые 10... 15 лет. Цикличность эпизоотического процесса в последнем случае связывают с полным исчезновением у животных иммунитета, сформировавшегося после предыдущей эпизоотии. Для везикулярного стоматита также характерна сезонность. Болезнь чаще появляется в теплое время года. После обильных дождей в течение 2...3 нед пребывания на пастбище заболевает 5...90 % (в среднем 30 %) животных. С наступлением холодов или сухого сезона эпизоотия прекращается. В северных регионах вспышки болезни приходятся главным образом на летний и ранний осенний периоды, что связано с появлением большого числа кровососущих насекомых и реализацией ими трансмиссивного пути распространения возбудителя. Патогенез. Патогенез болезни характеризуется стадийностью и не отличается от такового при ящуре. Проникнув через поврежденную кожу или слизистые оболочки, вирус фиксируется эпителиальными клетками, быстро репродуцируется, вызывая гибель отдельных клеток, растяжение и разрыв межклеточных мостиков и образование заполненных жидкостью везикул. На месте лопнувших везикул образуются эрозии. На 3...4-Й день после появления первичной везикулы наступает кратковременная вирусемия, развивается лихорадка, и примерно у 50 % животных возникают вторичные везикулы. Животные выздоравливают быстро, если на местах лопнувших везикул не разовьется секундарная бактериальная инспекция. Развитие язвенных поражений приводит к длительному течению болезни. Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится от 24 ч до 2...5 сут (иногда до 12 сут). В начале болезни у животных повышается температура тела. Затем на слизистой оболочке ротовой полости появляются красноватые пятна — папулы размером от 2 до 20 мм, на месте которых обычно через 1 сут формируются красные пузыри (везикулы, афты) величиной от макового зерна до голубиного яйца. Последние быстро лопаются, обнажая ярко-красную эрозийную поверхность. Эрозии могут покрывать большую поверхность языка, десен, пятачка (у свиньи). Как правило, в течение 3...7 дней они эпителизируются, и животное выздоравливает. В период выраженных клинических признаков животные угнетены, температура тела повышается до 40...42 °С, появляются анорексия, жажда и сильная саливация. У коров часто поражаются соски, иногда развивается мастит. Везикулы могут образовываться на слизистой оболочке носовой полости, конъюнктиве, на коже носового зеркала, венчика и межко-пытной щели. При доброкачественном течении продолжительность болезни около 1...3 нед. Но переболевший молодняк, как правило, отстает в развитии от здоровых животных. Везикулярный стоматит редко заканчивается смертью. Более того, у большинства животных симптомы выражены слабо, и обычно больные выздоравливают. Часть животных стада может переболевать латентно, и их удается выявить лишь серологическим исследованием (РСК). Однако в ранее благополучных районах у телят и коров болезнь может закончиться летальным исходом (до 80 % случаев). Патологоанатомические признаки. При вскрытии выявляют местные поражения слизистых оболочек или кожи, патологоанатомически и гистологически не отличающиеся от ящурных при доброкачественном его 298течении. Если везикулярный стоматит осложняется вторичной бактериальной инфекцией, то в местах поражения скапливаются обильный экссудат и некротизированная ткань. Диагностика и дифференциальная диагностика. Везикулярный стоматит клинически и патологоанатомически достаточно трудно отличить от других трех везикулярных вирусных болезней животных: ящура, везикулярной экзантемы и везикулярной болезни свиней. Поэтому диагноз на ВС ставят на основании анализа эпизоотологических данных (болеют одно- и парнокопытные), клинических признаков (афтозное поражение) и результатов лабораторных исследований, позволяющих дифференцировать везикулярный стоматит от названных выше везикулярных болезней. При лабораторной дифференциальной диагностике выполняют биопробу на сельскохозяйственных животных различных видов (табл. 5.5) и используют соответствующие каждой болезни диагностические наборы и наставления по их применению. 5.5. Результаты биопробы при везикулярных вирусных болезнях Вид животного Лошади Крупный рогатый скот Овцы Свиньи Везикулярный стоматит + + + + Ящур + + ± Везикулярная экзантема свиней ± + Везикулярная болезнь свиней + Для лабораторного исследования от больных животных берут стенки невскрывшихся везикул и жидкость из них, а также смывы (соскобы) с поверхности свежеобразовавшихся эрозий. Для этого места поражения предварительно промывают раствором пенициллина и стрептомицина, стенки везикул срезают стерильными ножницами (не менее 3 г), содержимое везикул собирают стерильным шприцем или пастеровской пипеткой, а смывы (соскобы) — ватным тампоном. Патологический материал доставляют в лабораторию в жидком азоте или на льду, а при необходимости и консервируют 50%-ным забуференным раствором глицерина или стерильным раствором гидролизата лактальбумина, содержащим по 200... 500 ЕД/мл пенициллина, стрептомицина, полимиксина, 100 ЕД/ мл нистатина на 10%-ной сыворотке крови любого вида животного, не содержащей антител к вирусу везикулярного стоматита. В большинстве случаев лабораторная диагностика ВС позволяет обнаружить антиген возбудителя в патологическим материале (РСК, РДП); выделить возбудитель из патологического материала в культуре клеток, эмбрионах кур или методом заражения лабораторных животных (морские свинки, 3...5-дневные белые мышата) с последующей идентификацией в одной из серологических реакций (РСК, РН, РДП) или методом электронной микроскопии. Определение устойчивости вируса к хлороформу — хороший диагностический тест, позволяющий дифференцировать вирусы ВС и ящура, выявить вирусспецифические антитела в крови переболевших животных, используя парные сыворотки. Комплементсвязывающие антитела обнаруживаются на 7... 14-й день после заражения и затем в течение 2...3 мес, вируснейтрализующие — на 5...7-й день и до 1...4 лет. Биопробу на сельскохозяйственных животных обычно ставят при получении сомнительных результатов в указанных исследованиях. 299При дифференциальной диагностике кроме указанных исключают также оспу, вирусную диарею, инфекционный ринотра-хеит, злокачественную катаральную горячку и чуму крупного рогатого скота, кожную форму туберкулеза, некробактериоз, грибные и неинфекционные стоматиты. Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшие животные приобретают типоспецифический иммунитет только против одного серо-типа вируса сроком от 2 до 12 мес. Средства специфической профилактики не разработаны. В США иногда применяют инактивированные крис-таллвиолетом или р-пропиалактоном вакцины, но их эпизоотологическая эффективность невысокая. Профилактика. Предупреждение возникновения ВС основывается на общей профилактике. Для этого проводят ветеринарно-санитарные мероприятия, постоянно учитывают численность домашних и диких животных, организуют карантинирование вновь завозимых в хозяйства животных, своевременно выявляют подозрительных по заболеванию животных и надежно их изолируют от здоровых. Лечение. Показано местное и симптоматическое лечение, для чего используют вяжущие, антимикробные и противовоспалительные препараты (растворы, мази); при мастите — антибиотики и фирменные препараты. Больным животным назначают диетическое кормление и организуют частое их поение. Меры борьбы. При возникновении ВС рекомендуется проводить ограничительные мероприятия. Больных животных изолируют и лечат, малоценных убивают. Тщательно дезинфицируют животноводческое помещение и территорию неблагополучной фермы. Для дезинфекции используют раствор гидроксида натрия. Рекомендуется также проводить дезинсекцию. Спецодежду кипятят или обрабатывают в пароформалиновых камерах. В неблагополучных зонах осуществляют меры, препятствующие контакту восприимчивых домашних животных с дикими, а также с насекомыми. Ограничения снимают только после полного выздоровления животных и проведения заключительных мероприятий. Везикулярная болезнь у человека. Везикулярный стоматит у людей встречается редко. Течение доброкачественное, сходное с инфлюэнцей. Характерными признаками являются: внезапное повышение температуры тела, ощущение холода в области лопаток, мышечная слабость, общее угнетение, а также стоматиты и тонзиллиты без образования везикул. Выздоровление наступает чаще в течение недели, осложнений не отмечают. Контрольные вопросы и задания. 1. Каково географическое распространение (нозоареал) везикулярного стоматита и для каких животных патогенен возбудитель этой болезни? 2. Охарактеризуйте клинико-патологические признаки болезни. 3. Чем везикулярный стоматит отличается от ящура, везикулярной экзантемы и везикулярной болезни свиней? 4. Какой биоматериал следует направить в лабораторию для исследования и когда диагноз болезни считают установленным? 5. В чем заключаются профилактика, лечение и меры борьбы с везикулярным стоматитом животных в хозяйстве? 5.5. БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ Болезнь Ауески (лат. — Morbus Aujeszky; англ. — Pseudorabies, Aujeszky's Disease; псевдобешенство, инфекционный бульбарный паралич, инфекционный менингоэнцефалит) — остро протекающая болезнь многих видов домашних и диких животных, проявляющаяся расстройством ЦНС, 300сильным зудом и расчесами (у всех животных, кроме свиней и пушных зверей). У свиней болезнь обычно протекает в виде лихорадки, а у молодняка сопровождается судорогами, параличами, гибелью животных (см. цв. вклейку). К болезни восприимчив человек. В литературе имеются сообщения о заболевании людей с симптомами зуда и лихорадки. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые о болезни Ауески как о самостоятельной нозологической единице сообщил в Венгрии А. Ауески (1902). Открытие Ауески было подтверждено другими венгерскими учеными— Ф. Гутирой и Й. Мареком, которые описали болезнь у собак и кошек. В 1938 г. на Международном ветеринарном конгрессе было принято решение назвать болезнь в честь ее первооткрывателя. В России впервые болезнь была описана у крупного рогатого скота (1909—1911), а затем у овец (1915). В настоящее время болезнь Ауески встречается во всех частях света. В России широкого распространения не получила, но регистрируется повсеместно. Экономический ущерб складывается из прямого убытка от гибели животных, вынужденного убоя, выбраковки туш, снижения живой массы больных животных, абортов, а также из огромных затрат на обеззараживание кожи, мяса, лечение, профилактическую вакцинацию, вынужденную дезинфекцию, выполнение карантинных мероприятий. Возбудитель болезни. Возбудитель болезни Ауески — ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae. Вирус относится к пантропным, однако у него выражена склонность к нейротропизму и пневмотропизму. Культивируют его на тканях куриных эмбрионов или на культурах куриных фиб-робластов, клеток почек крольчат, свиней. В клетках больных животных образует специфические тельца-включения. Полученные от животных разных видов и из разных стран вирусы по своим биологическим и антигенным свойствам не отличаются друг от друга. Вирус достаточно устойчив во внешней среде и сохраняется в среднем до 60 дней, чему способствуют низкая температура и высокая влажность. К химическим веществам неустойчив. Эпизоотология. В естественных условиях вирус болезни Ауески поражает крупный рогатый скот, оленей, овец, свиней, лошадей, кошек, собак, лисиц, норок, волков, ежей, медведей, грызунов, птиц и т. д., однако чувствительность к нему животных разных видов неодинакова. Из домашних животных наиболее восприимчивы свиньи (поросята и супоросные свиноматки), крупный и мелкий рогатый скот, собаки и кошки (чаще щенята и котята). Болезнь протекает у них в тяжелой форме и почти всегда завершается гибелью. Лошади, ослы, мулы восприимчивы в меньшей степени. Из пушных зверей чаще болеют норки (при поедании инфицированного мясного корма). Источником возбудителя служат больные животные и вирусоносители, фактором передачи — молоко (особенно у свиней). Вирусоносителями могут быть свиньи (до 140 дней, установлены случаи вирусоносительства до 6 мес), а также крысы (до 130 дней). С возрастом животных длительность вирусоносительства увеличивается. В естественных условиях животные заражаются преимущественно алиментарно. Среди грызунов инфекция распространяется в результате каннибализма. Контактное заражение через поврежденную кожу отмечено при стойловом содержании. В свиноводческих хозяйствах болезнь быстро распространяется — за 8... 10 дней охватывает 60...80 %, иногда до 100 % поголовья. Эпизоотия по времени продолжительная. У пушных зверей эпизоотия более кратковременная, связана с поступлением инфицированного корма. У крупного ро- 301гатого скота и овец отмечают спорадические случаи болезни, хотя у последних она может протекать в виде эпизоотии. У грызунов эпизоотия достаточно продолжительная. Следует отметить, что в период эпизоотии у свиней крысы с фермы уходят. Нередко гибель грызунов, собак, кошек предшествует появлению болезни Ауески среди сельскохозяйственных животных. Для болезни характерна стационарность — животные болеют на протяжении нескольких лет. Сезонность не выражена, но заболевание чаще встречается весной и осенью. Патогенез. Развитие болезни Ауески имеет некоторые особенности в зависимости от вида и возраста животного, степени поражения ЦНС, путей проникновения, длительности вирусемии — первой стадии развития болезни. Размножаясь в крови, вирус оказывает действие на клетки стенок кровеносных сосудов, обусловливая в конечном итоге явления отека и геморрагического диатеза в разных органах и особенно в головном мозге. Это сопровождается появлением нестерпимого зуда у животных большинства видов. У свиней, напротив, изменения чаще локализуются в легких и брюшной полости и реже — в ЦНС, это связано с тем, что вирус редко проникает через гематоэнцефалический барьер. Именно поэтому у взрослых свиней клинические симптомы, свидетельствующие о тяжелом поражении нервной системы, как правило, отсутствуют, так же как и зуд. |