Главная страница
Навигация по странице:

  • Течение и клиническое проявление.

  • Патологоанатомические признаки.

  • Диагностика и дифференциальная диагностика.

  • Иммунитет, специфическая профилактика.

  • 5.3.5. МИКСОМАТОЗ КРОЛИКОВ

  • Историческая справка, распрос транение, с тепень опаснос ти и ущерб.

  • Лечение.

  • Контрольные вопросы и задания к разделу «Оспа и оспоподобные болезни».

  • Инфекционные болезни животных. Учебник Инфекционные болезни животных


    Скачать 1.99 Mb.
    НазваниеУчебник Инфекционные болезни животных
    АнкорИнфекционные болезни животных.docx
    Дата13.05.2017
    Размер1.99 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаИнфекционные болезни животных.docx
    ТипУчебник
    #7518
    страница49 из 112
    1   ...   45   46   47   48   49   50   51   52   ...   112

    Патогенез. Первичные очаги возникают в коже губ, конечностей и вымени. В результате цитопатогенного действия вируса в эпидермисе происходят дистрофические и некробиоло-гические изменения в виде образования везикул, пустул и эрозий. При доброкачественном течении воспалительный процесс продолжается 20...40 дней и заканчивается образованием и отпадением струпа.

    Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни продолжается до 12 дней в зависимости от количества вируса, его вирулентности, возраста и иммунного состояния животного.

    В соответствии с локализацией поражений различают стоматитную, губную, генитальную и копытную формы болезни.

    У ягнят, которые заражаются в первые дни жизни, чаще поражается слизистая оболочка ротовой полости. Болезнь протекает тяжело. У взрослых овец на пораженных участках ротовой полости появляются красные пятна диаметром от 2 до 15 мм, в центре их скоро образуются пузырьки с прозрачным или мутным содержимым. Увеличиваясь в размере, пузырьки прорываются, оставляя эрозии. Через 2...3 дня эрозии покрываются фибринозным налетом, под которым разрастается грануляционная ткань. В осложненных случаях на месте эрозий могут возникать некротические очаги или глубокие, плохо заживающие раны. При благополучном течении болезни поражения на слизистых оболочках заживают через 10... 15 дней без образования рубца.

    Параллельно с развитием патологического процесса на слизистой оболочке ротовой полости возникает поражение губ, носового зеркала, крыльев носа. Вначале на коже появляются красные пятна, затем — узелки, везикулы и пустулы. Последние увеличиваются и нередко сливаются в обширные очаги. При подсыхании на их месте образуются корки. В случае осложнения микрофлорой образуются долго не заживающие язвы. Губы в таких случаях утолщены, нижняя губа отвисает. У ягнят наблюдают сли-зисто-гнойные истечения. Ягнята с трудом сосут маток, отстают в развитии и нередко погибают. Копытная форма болезни чаще встречается у овец, обитающих в местах, где почвенно-климатические и хозяйственные условия способствуют мацерации и травматизации нижних частей конечностей. В межкопытной щели, в области венчика и на бабках развивается везикулопустулезный процесс, заканчивающийся образованием корок, их постепенным подсыханием и отпадением. Как правило, процесс осложняется вторичной инфекцией, возникают гнойно-некротические явления. Больные животные хромают, чаще лежат.

    Изменения при генитальной форме обнаруживают в коже мошонки и препуция у самцов, вымени, сосков и слизистой оболочке половых губ и влагалища у самок. На поверхности данных органов образуются узелки, пузырьки и корочки. При доброкачественном течении болезни через 10... 15 дней животные полностью выздоравливают, при осложненном возникают маститы.

    Патологоанатомические признаки. При осмотре трупов отмечают признаки истощения и изменения в коже губ, половых органов, молочной железы и конечностей. Обнаруживают эрозии, некротические очаги, изъязвления. При вскрытии трупов выявляют пролиферативные поражения в области гортани, на слизистых оболочках пищевода, рубца, сетки,

    19*

    291кишок и сычуга. Эти поражения, а также некротические изменения в легких чаще всего обусловлены вторичной микрофлорой, в том числе возбудителем некробактериоза.

    При гистологическом исследовании срезов, окрашенных по Романовскому—Гимзе, в эпителии кожи и слизистой оболочки рта выявляют элементарные тельца вируса. Их обнаруживают регулярно, начиная с 3-го по 12-й день после экспериментального заражения. Вирионы имеют вид темно-синих шариков, локализующихся в цитоплазме клеток верхних и средних слоев эпидермиса.

    Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов лабораторных исследований, включая биопробу.

    Симптомы болезни обычно типичны и одновременно регистрируются у многих животных. Нередко их бывает достаточно для того, чтобы поставить предварительный диагноз, который во всех случаях должен быть подтвержден лабораторными исследованиями.

    Из лабораторных методов диагностики проводят: микроскопическое исследование мазков, гистологическое исследование пораженных участков кожи и слизистой оболочки. Для приготовления мазков берут материал от животных в начальной стадии заболевания.

    Мазки окрашивают по Морозову или Гимзе. Под микроскопом видны вирионы, располагающиеся группами, попарно или в виде рассеянных одиночных шариков.

    Биопробу ставят на ягнятах, не болевших контагиозным пустулезным дерматитом. Суспензию, приготовленную из клеток пораженных участков кожи, втирают в свежескарифицированные поверхности кожи губ, внутренней поверхности бедра или области локтевого сустава. Результаты биопробы считают положительными, если через 2... 10 дней появятся покраснение и папулы, вскоре покрывающиеся серовато-коричневыми струпьями.

    При дифференциальной диагностике контагиозного пустулезного дерматита необходимо исключить некробактериоз, оспу, ящур, катаральную лихорадку и микотический дерматит.

    Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшие животные приобретают иммунитет продолжительностью не более 1 года. Для специфической профилактики применяют живую вирус-вакцину, изготовленную из аттенуированного штамма возбудителя болезни. Учитывая, что контагиозный пустулезный дерматит овец и коз относится к числу болезней с ярко выраженным клеточным иммунитетом, рекомендуется профилактическую иммунизацию проводить введением вакцины в участки наиболее частой локализации патологических изменений — у ягнят в слизистую оболочку рта и кожу губ. Напряженность поствакцинального иммунитета до 17 мес.

    Профилактика. Для предупреждения заноса возбудителя рекомендуется приобретать овец и коз из хозяйств, благополучных по заразным болезням. Завезенных животных изолируют от остального поголовья и в течение 30 дней содержат на профилактическом карантине. За это время их 3...4 раза осматривают, обращая внимание на состояние кожи и слизистых оболочек. Не допускают контактов овец и коз благополучного хозяйства с животными других хозяйств на пастбищах и трассах перегона. Территории пастбищ, ферм, комплексов содержат в надлежащем санитарном состоянии. За животными закрепляют постоянный обслуживающий персонал, знающий правила содержания, кормления, разведения овец и коз.

    292Лечение. Специфических средств лечения больных овец и коз не разработано. Симптоматическое лечение в основном направлено на предупреждение возможных осложнений болезни. Рекомендуется смазывать пораженные участки кожи настойкой йода, мазями, содержащими окситет-рациклин, полимиксин, синтомицин и другие антибактериальные средства.

    Меры борьбы. Если в хозяйстве диагностирован контагиозный пустулезный стоматит (дерматит), его объявляют неблагополучным и вводят ограничения. В этих пунктах запрещаются ввод и вывод животных, посещение посторонними лицами помещений и территории, где содержатся больные животные. Корма, с которыми соприкасались больные, используют только внутри хозяйства для лошадей, крупного рогатого скота.

    Животных неблагополучного хозяйства после клинического осмотра делят на три группы: в первую группу включают здоровых овец и коз; во вторую — условно здоровых животных, имевших контакт с больными или находившихся на неблагополучной территории, и в третью — больных животных. За животными первых двух групп устанавливают постоянный ветеринарный контроль. Больных животных содержат изолированно и лечат с учетом характера течения болезни.

    Шерсть, полученную от больных овец, помещают в тару из плотной ткани и вывозят только на предприятия, перерабатывающие это сырье, где его дезинфицируют текучим паром 30 мин при ПО °С. Мясо от больных и переболевших животных используют в зависимости от степени поражения органов и тканей как условно-годное или подвергают технической утилизации.

    Текущую дезинфекцию проводят 1 раз в 10 дней растворами гидрокси-да натрия, формальдегида или взвесью свежегашеной извести (гидроксид кальция). После проведения заключительной дезинфекции помещений, оборудования, предметов ухода и по истечении 30 дней после выздоровления последнего больного животного с хозяйства снимают ограничения, но оставляют под наблюдением еще на 1 год до благополучно проведенного окота.

    5.3.5. МИКСОМАТОЗ КРОЛИКОВ

    Миксоматоз (лат. — Mixomatosis cuniculi; англ. — Infectious myxoma of rabbits) — остро протекающая, высококонтагиозная болезнь кроликов, характеризующаяся воспалением слизистых оболочек и появлением студенистых отеков в области головы, ануса, гениталий и кожи.

    Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Как инфекционная болезнь миксоматоз кроликов впервые описан в Уругвае в 1898 г. С 1950 г. вирус миксома-тоза использовали в Австралии для борьбы с дикими кроликами, ставшими главными вредителями посевов и пастбищ. В Европе миксоматоз регистрируют с 1952 г., после того как во Франции был искусственно создан эпизоотический очаг. Болезнь быстро распространялась и, принимая характер панзоотии, охватила многие страны Европы. В России эпизоотические вспышки миксоматоза регистрируются в кролиководческих хозяйствах с 1978 г.

    Возбудитель болезни. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из рода Leporipoxvirus семейства Poxviridae. По морфологическим свойствам возбудитель не отличается от вируса осповакцины крупного рогатого скота. В иммунологическом и антигенном отношении он родствен возбудителю фиброматоза кроликов, благодаря чему кролики, переболевшие фиброма-

    293тозом, приобретают иммунитет и к миксоматозу. Вирус размножается на хорион-аллантоисной оболочке куриных и утиных эмбрионов, на коже кроликов, в культуре клеток почек диких и домашних кроликов, вызывая цитопатические изменения.

    Вирус неустойчив к эфиру, формалину и щелочам. Прогревание при 56"С убивает его через 25мин. При 8...10°С вирус сохраняется Змее, в трупах — 7 дней, в шкурах, высушенных при 15...20"С, —до 10мес, в замороженном состоянии — более 2 лет. Надежными дезинфицирующими веществами являются 3%-ные растворы формальдегида и гидроксида натрия или калия.

    Эпизоотология. Миксоматозом болеют домашние и дикие кролики независимо от возраста. Основным источником возбудителя болезни служат дикие кролики. Распространение болезни в природе происходит также через кровососущих насекомых — комаров, кроличьих блох, вшей и клещей, в организме которых вирус сохраняется до 7 мес, создавая резервуар возбудителя в природе.

    При миксоматозе кроликов выражена сезонность. Она связана с лётом комаров и других членистоногих. Чаще болезнь возникает в теплое время года. К концу лета — началу осени болезнь достигает стадии максимального подъема, а затем наступает резкий спад до полного исчезновения к концу года. В свежих эпизоотических очагах заболеваемость и летальность очень высокие— 90...95 %. В эпизоотологии миксоматоза важны эволюционные изменения вируса и восприимчивого животного. Все это приводит к снижению заболеваемости и летальности среди кроликов в стационарных эпизоотических очагах.

    Патогенез. Через 48 ч после заражения вирус по лимфатическим сосудам попадает в регионарные лимфатические узлы, затем в печень и селезенку. В результате интенсивной репродукции в паренхиме печени и селезенки развивается вирусемия, вследствие которой возникают очаги поражения в коже и слизистых оболочках в виде миксоматических отеков.

    Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при миксоматозе длится от 2 до 20 дней, что зависит от вирулентности вируса, способа заражения и устойчивости организма.

    Болезнь проявляется в двух формах: классической, характеризующейся появлением студенистых отеков на теле, и нодулярной (узелковой), при которой на теле появляются ограниченные опухоли. Классическая форма болезни более опасна, летальность при ней достигает 100 %. При обеих формах первыми признаками болезни являются покраснения в виде пятен или маленьких бугорков на коже, в основном в области век и на ушных раковинах. В случае острого течения, а это чаще отмечают при классической форме, болезнь длится 5...6 дней. Причем единственный признак миксоматоза — отек в области головы, подгрудка, половых органов. Тело кролика принимает уродливую форму — распухшая голова, распухшие и опущенные уши. При более длительном течении болезни кроме отеков появляется конъюнктивит, переходящий в гнойный блефароконъ-юнктивит, веки набухают, краснеют, из глаз выделяется гнойно-фибри-нозный экссудат, который толстым слоем скапливается между веком и глазным яблоком. Выделения бывают иногда настолько обильными, что они полностью закрывают глазные щели. Затем на различных частях тела (чаще на голове) появляются быстро увеличивающиеся опухоли, достигающие З...4см в диаметре. Вначале они плотные, но вскоре размягчаются. Кожа в местах отеков собирается в складки — так называемая львиная голова. Затем появляются сопение (ринит), одышка, хрипы

    294(пневмония). Наблюдается также отечность в области наружных половых органов и заднепроходного отверстия. К концу болезни кролики сильно худеют и погибают через 5... 10 дней.

    При узелковой форме болезнь протекает легче. Папулы, узелки величиной от просяного зерна до голубиного яйца, образуются на различных участках тела: на спине, ушных раковинах, веках, между пальцами. На 10... 14-й день на месте узелковых разрастаний формируются очаги некроза. В случае выздоровления эти очаги заживают в течение 2...3 нед.

    В последние годы в хозяйствах промышленного типа зарегистрирована новая клиническая форма миксоматоза. Она характеризуется поражением органов дыхания, насморком, слезотечением. Иногда болезнь сопровождается нарушением воспроизводства и гибелью крольчат.

    Патологоанатомические признаки. Типичны различного размера студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке головы, шеи, гениталий, конечностей, пропитанные желтоватой жидкостью. В ней при микроскопии наряду с большим количеством эозинофильных гранулоцитов находят ги-стиоцитарные клетки. В цитоплазме этих клеток содержатся элементарные тельца. Помимо инфильтратов характерны гиперемия и увеличение лимфатических узлов и селезенки.

    Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании характерных эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. В качестве патматериала в лабораторию посылают кусочки кожи с инфильтрированной подкожной клетчаткой, помещают их в 10...15%-ный раствор формалина и отправляют в лабораторию для гистологического исследования. В гистопрепаратах, окрашенных по методу Виктория-блау, обнаруживают клетки микомы с включениями.

    При дифференциальной диагностике миксоматоза кроликов необходимо исключить фиброматоз, стафилококкоз и «бродячую» пиемию с подкожными абсцессами.

    Иммунитет, специфическая профилактика. У выживших кроликов формируется активный иммунитет. Молодняк, родившийся от матерей-ре-конвалесцентов, до 5-недельного возраста устойчив к вирусу благодаря пассивно переданным материнским антителам.

    Для специфической профилактики миксоматоза кроликов применяют сухую живую культуральную вакцину из штамма В-82 и ассоциированную лиофилизированную вакцину против миксоматоза и вирусной геморрагической болезни кроликов. Поствакцинальный иммунитет продолжается 12 мес.

    Профилактика. В благополучных хозяйствах строго следят за соблюдением общих ветеринарно-санитарных правил. В угрожаемой зоне срочно ограничивают хозяйственные связи с неблагополучными по миксоматозу хозяйствами и населенными пунктами, усиливают меры борьбы с грызунами, эктопаразитами, запрещают ввоз и вывоз кроликов. Все поголовье кроликов, имеющееся в хозяйствах и у индивидуальных владельцев угрожаемой зоны, прививают вакциной.

    Лечение. Не разработано и нецелесообразно, поскольку увеличивается риск рассеивания вируса во внешней среде.

    Меры борьбы. При установлении диагноза на миксоматоз кроликов на хозяйство (пункт) накладывают карантин в установленном порядке. Определяют границы неблагополучного пункта и угрожаемой зоны. Неблагополучным пунктом по миксоматозу являются кролиководческая ферма, кролиководческий комплекс, хозяйство, населенный пункт или отдель-

    295ные дворы, где имеются больные миксоматозом кролики. Угрожаемой зоной считают территорию с населенными пунктами и хозяйствами, имеющими непосредственные хозяйственные связи с неблагополучным по миксоматозу кроликов пунктом.

    По условиям карантина запрещают: ввоз в неблагополучные пункты и вывоз из них кроликов, продуктов их убоя, шкурок, инвентаря и кормов; перегруппировку кроликов внутри хозяйства; доступ людей, за исключением обслуживающего персонала, на территорию ферм; проведение животноводческих выставок, а также торговлю кроликами, продуктами их убоя, шкурками, пухом и их заготовку в неблагополучном пункте и угрожаемой зоне.

    Всех находящихся в неблагополучном пункте кроликов разделяют на две группы: первая — животные больные и подозрительные по заболеванию миксоматозом; вторая — животные, подозреваемые в заражении миксоматозом.

    Животных первой группы убивают на месте. Трупы кроликов утилизируют. Навоз, подстилку, остатки кормов, тару и малоценный инвентарь сжигают. Животных второй группы подвергают убою на мясо непосредственно в неблагополучном пункте на специально оборудованной площадке. Тушки проваривают. Внутренние органы утилизируют. Шкурки кроликов подвергают дезинфекции бромистым метилом.

    Для дезинфекции помещений используют горячий раствор гидроксида натрия и раствор формалина.

    Все поголовье кроликов в угрожаемой зоне прививают вакциной.

    Карантин с неблагополучного по миксоматозу кроликов пункта снимают через 15 дней после убоя в нем кроликов и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий. После снятия карантина ввоз поголовья кроликов в бывший неблагополучный пункт разрешается через 2мес.

    Контрольные вопросы и задания к разделу «Оспа и оспоподобные болезни». 1. Дайте этиологическую классификацию оспы и оспоподобных болезней. 2. Охарактеризуйте стадии развития инфекционного процесса при оспенных болезнях. 3. Опишите клинические признаки оспы у животных разных видов (оспа коров, паравакцина, оспа овец и коз, оспа свиней, контагиозная эктима, миксоматоз кроликов). 4. Какой биоматериал необходимо отправить в лабораторию для вирусологической и серологической диагностики оспы животных? 5. Когда диагноз на оспу считают установленным? 6. Каковы особенности дифференциальной диагностики оспы и оспоподобных болезней от ящура, везикулярного стоматита и везикулярной болезни свиней? 7. Каковы лечение и специфические средства профилактики оспы у животных разных видов? 8. Назовите основные направления борьбы с оспой овец и коз. 9. Контагиозный пустулезный стоматит (дерматит) овец: перечислите основные принципы диагностики, лечения и профилактики. 10. Миксоматоз кроликов: назовите эпизоотологические особенности, принципы диагностики и меры борьбы.
    1   ...   45   46   47   48   49   50   51   52   ...   112


    написать администратору сайта