Инфекционные болезни животных. Учебник Инфекционные болезни животных
 Скачать 1.99 Mb.
|
|
Патологоанатомические признаки. У свиней при экспериментальном микотоксикозе с острым течением на вскрытии отмечают фибринозно-ге-моррагическое воспаление пищеварительного тракта, кровенаполнение паренхиматозных органов, кровоизлияния под капсулой селезенки. При хроническом течении наблюдают язвенно-некротические процессы на пятачке, коже губ и слизистой оболочке ротовой полости, фибринозно-геморрагическое воспаление желудочно-кишечного тракта, дегенеративные изменения в паренхиматозных органах. У лошадей резко выражены трупное окоченение, цианоз слизистых оболочек, в носовой полости скопление кровянистой жидкости, в клетчатке грудных мышц очаговые инфильтраты. Находят массовые точечные кровоизлияния под плеврой, в легочной ткани, трахее, на эпикарде, застойную гиперемию и кровоизлияния в головном мозге. Для овец характерны геморрагический диатез, серозно-геморрагичес-кий гастроэнтерит, отек легких и дегенеративные изменения в паренхиматозных органах. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, результатов клинического и патоло-гоанатомического исследований и микотоксикологического анализа кормов. Дендродохиотоксикоз следует дифференцировать не толь- 520ко от других микотоксикозов, но и от ботулизма, отравления цианистым калием и другими быстродействующими ядами. Лечение. Симптоматическое. Профилактика и меры борьбы. Такие же, как и при стахиботриотокси-козе. Необходимо изъять из рациона пораженные грибом корма. 7.3.5. ФУЗАРИОТОКСИКОЗЫ Фузариотоксикозы (Fusariotoxicoses) — это алиментарные микотокси-козы, возникающие в результате скармливания животным кормов, пораженных токсичными видами грибов рода Fusarium. В настоящее время выделяют три типа фузариотоксикозов: споротрихиеллотоксикозы, фуза-риограминеаротоксикозы и фузариониваленотоксикозы. К фузариото-ксикозам восприимчивы животные всех видов. Споротрихиеллотоксикозы (Sporotrichiellotoxicosis) — алиментарные ми-котоксикозы, возникающие при употреблении кормов, пораженных грибом Fusarium sporotrichiella и его разновидностями. Многие из этих грибов вызывают болезни хлебных злаков, технических культур, поражают корма во время хранения. К токсинам гриба чувствительны лошади, птица, свиньи, крупный рогатый скот, овцы, наиболее восприимчивы молодые и беременные животные. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Несмотря на то что неоднократно указывалось на связь заболевания с употреблением перезимовавших злаков, грибная этиология болезни была раскрыта лишь в 1943 г. (А. X. Саркисов, Е. С. Квашнина, В. П. Королева, Н. С. Акулова и др.). В результате проведенных исследований из перезимовавших злаков был выделен гриб Fusarium sporotrichiella и доказана его этиологическая роль в возникновении болезни: культуры этого гриба при скармливании различным видам животных вызывали такую же картину заболевания, как и перезимовавшее зерно. Возбудитель болезни. Основными виновниками отравлений животных являются токсические виды и разновидности секции F. sporotrichiella (род Fusarium, класс Fungi imperfecti). Виды этой секции широко распространены в природе. Многие из них вызывают болезни хлебных злаков, технических культур, поражают корма во время хранения. Кроме того, грибы секции F. sporotrichiella продуцируют токсичные метаболиты, которые относятся к группе трихотеценов: токсин Т-2 и диа-цетоксискирпенол. Токсины гриба устойчивы к действию физических и химических факторов. Источником отравления животных могут быть любые корма: сено, солома, зерно, зернофураж (овес, ячмень, пшеница и др.), комбикорм, отруби, перезимовавшие злаки, стерня и т. д. Эпизоотология. Заболевание регистрируется на протяжении всего года, характеризуется внезапностью появления, массовостью. Смертность и вынужденный убой больных животных иногда достигают 100 %. Патогенез. Развитию болезни способствует наличие в рационе кислых кормов (силоса, жома, барды). Наиболее тяжелые формы отравления наблюдаются у животных, которых выпасают на голодный желудок (это способствует, по всей видимости, более быстрому всасыванию токсинов). Течение и клиническое проявление. Фузариоспоротрихиеллотоксикозы и другие виды фузариотоксикозов могут протекать остро и подостро. Инкубационный период от нескольких часов до 5...6 дней. У лошадей к ранним клиническим признакам относят: нервные синдромы, расстройства координации, подергивание отдельных групп 521мышц или дрожь, потоотделение, угнетение, парезы. Нарушена работа желудочно-кишечного тракта, жевание и глотание затруднены, температура тела повышается до 40,2 "С. Число эритроцитов может снижаться до 1...1,5млн/мкл [(1... 1,5) 1012/л] крови, число лейкоцитов —до 200 в 1 мкл (0,2 • 109/л) при относительном лимфоцитозе. У крупного рогатого скота отмечают угнетение, потерю чувствительности, парезы задних конечностей, атонию преджелудков, расстройство сердечно-сосудистой системы, лейкопению. У свиней основные признака отравления — расстройства желудочно-кишечного тракта (диарея), язвенный стоматит, опухание и отек век, болезненность в области гортани, животное зевает, сопит. На теле появляются красные пятна, наблюдается шаткость походки. Температура тела нормальная. Число лейкоцитов уменьшено. У кур массовое заболевание и значительный отход наблюдают среди цыплят в возрасте 20...25 дней. У больной птицы отсутствует аппетит, повышена жажда, слабость, крылья опущены, перья взъерошены, глаза закрыты. Расстройства желудочно-кишечного тракта сопровождаются появлением зеленоьато-белых с примесью крови испражнений. Слизистая оболочка ротовой полости воспалена, покрыта язвочками. Патологоанатомические признаки. У различных видов животных они примерно одинаковые и характеризуются геморрагическим диатезом, дегенеративными изменениями в паренхиматозных органах, воспалительными явлениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Отмечают язвенно-некротический стоматит, белковое или жировое перерождение печени, почек, сердца, отечность легких, точечные кровоизлияния в подкожной клетчатке. У кур встречаются язвы на слизистой оболочке зоба, у уток — на слизистой оболочке пищевода. Степень проявления тех или иных признаков зависит от характера течения болезни и вида животного. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основе комплекса исследований: анамнеза, результатов клинических и патологоанатомических исследований, токсико-микологического анализа кормов. При дифференциальной диагностике необходимо прежде всего исключить стахиботриотоксикоз, сальмонеллез, чуму свиней, отравление ядовитыми растениями и химическими ядами. Лечение. Симптоматическое. Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения токсикоза необходимо использовать корма, отвечающие требованиям действующих стандартов, проводить обследование кормов, особенно комбикормов и других продуктов переработки зерна (отруби, зерновые отходы), являющихся основной причиной фузариозных токсикозов. Необходимо изъять корма, вызвавшие отравления. Фузариограминеаротоксикозы (Fusariograminearotoxicosis) — фузарио-токсикоз с эстрогенным синдромом (эстрогенизм), обусловлен токсином зеараленоном (F-2), возникает в результате употребления кормов, пораженных F. graminearum. Историческая справка, распространение степень опасности и ущерб. Об отравлении зерном, пораженным грибами рода Fusarium, впервые в 1882 г. сообщил Н. А. Пальчевский. Основы изучения фузариотоксикозов были заложены отечественными учеными. Эстрогенный синдром у свиней (зеараленонтоксикоз, Ф-2 токсикоз, микотический вульвовагинит неполовозрелых свинок) зарегистрирован впервые В. В. Курасовой, 522А. Н.Леоновым и Д. М. Голбаном (1973) в некоторых хозяйствах Молдавии. В дальнейшем аналогичные признаки болезни свиней в отдельных хозяйствах южных районов СССР наблюдали Е. В. Башмакова (1978) и Г. Якуб (1978). Возбудитель болезни. Возбудитель — Fusarium graminearum, преимущественно поражает хлебные злаки, вызывая заплесневение посевов, гниль корней, колоса и зерна в период созревания. Гриб обычно встречается при поражении кукурузы во время хранения в початках при неблагоприятных погодных условиях, образует комплекс токсичных метаболитов, обладающих в разнойтепени выраженным эстрогенным эффектом и различающихся физико-химическими свойствами. Эпизоотология. Грибы-продуценты зеараленона широко распространены в разных климатических зонах земного шара. Токсинобразующие виды фузариев были выделены из овса, ячменя, пшеницы, ржи, бобов, речной воды и почвы в разных странах Европы, Азии, Америки. К зеара-ленону чувствительны свиньи, крупный рогатый скот, лабораторные животные. Патогенез. Зеараленон, попавший в организм свиней с кормом, ассимилируется не полностью. Одна часть его всасывается в желудке и тонкой кишке, а другая часть проходит через желудочно-кишечный тракт и выделяется с фекалиями. Ассимилированный зеараленон в течение 1...7ч содержится в крови, с которой поступает в печень, мышечную ткань, головной мозг, почки. В первые 2...4 ч после введения зеараленона в желудок его можно обнаружить в легких. Усвоенный организмом токсин частично метаболизируется в клетках печени до а- и р-зеараленолов. Этот процесс протекает при участии а-гидроксистероидде-гидрогеназы или в результате действия ферментов дрожжей. Течение и клиническое проявление. Симптомы острого эстрогенного отравления выражаются в набухании, покраснении и выпадении влагалища, повышении его секреции, кератинизации эпителиальных клеток. Отмечаются метроррагии, увеличение размеров матки, рост и лактация молочных желез даже у неполовозрелых и кастрированных животных. При хроническом течении микотоксикоз сопровождается нарушением способности к оплодотворению у крупного рогатого скота, бесплодием и абортами (у свиней). Патологоанатомические признаки. При содержании в корме не только зеараленона, но и других фузариотоксинов у больных животных, убитых с диагностической целью, наблюдают катаральное воспаление слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, гиперемию сосудов брыжейки. Наиболее характерные изменения находят в половых органах. Степень их проявления зависит от дозы принятого токсина, длительности скармливания, а также от возраста и пола животного. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений, обнаружения токсических доз зеараленона в корме, выявления зеараленона или его токсических метаболитов (а- и р-зеараленолов) в органах и тканях животного, реже — в фекалиях. При дифференциальной диагностике исключают возможность проявления эстрогенного синдрома как результата скармливания животным кормов, содержащих эстрогенные вещества (люцерна, клевер и другие бобовые). Лечение. Симптоматическое. Профилактика и меры борьбы. Постоянный надзор и контроль за кормами методом органолептической оценки и лабораторных (микологических, химико-токсикологических и бактериологических) исследований. Недоброкачественные корма следует немедленно изымать из рациона. 523Фузариониваленотоксикозы (Fusarionivalenotoxicosis) — алиментарный микотоксикоз, возникающий при употреблении кормов, пораженных F. nivale. К фузариониваленотоксикозам восприимчивы сельскохозяйственные и лабораторные животные, а также человек. Вспышки микотоксикозов отмечали в годы с обильными дождями во время уборки урожая, что обусловливало значительное поражение кормов различными грибами. У лошадей заболевание проявляется снижением массы тела, потерей аппетита. У цыплят и утят главным симптомом заболевания является рвота. Диагноз устанавливают по результатам микотоксикологического анализа кормов, используемых для кормления животных. Лечение симптоматическое. Профилактика и меры борьбы такие же, как при других фузариотокси-козах. 7.3.6. КЛАВИЦЕПСТОКСИКОЗЫ Клавицепстоксикозы (Clavicepstoxicoses) — алиментарные микотокси-козы животных, возникающие при поедании кормов, пораженных грибами рода Claviceps (спорыньевые). К клавицепстоксикозам чувствительны животные всех видов и человек. Claviceps представлен тремя видами: Claviceps purpurea — типичная спорынья ржи, поражает и дикие злаки; С. microcephala — распространена на диких злаках, и С. paspali — паразит видов Paspalum. Для животных гриб токсичен только в стадии склероция. Микотоксикозы, вызываемые склероциями С. purpurea и С. microcephala, объединены под общим названием «эрготизм» (от франц. ergot — рожки). N Отравление животных, вызываемое грибом С. paspali, выделено в отдельную нозологическую единицу клавицепстоксикоз, или клавицепспас-палитоксикоз. Эрготизм (Ergotismus). Алиментарный микотоксикоз, возникающий вследствие скармливания животным зерна, продуктов его переработки и грубых кормов с примесью рожков (склероциев) спорыньи. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Эрготизм известен с древних времен. Термин «эрготизм» появился в XVII в. от французского слова «ergot», что означает «рожки». Эрготизмом называли отравления человека и животных, возникающие после употребления муки (хлеба) с примесью рожков спорыньи. Эрготизм был отмечен в VI—XIX вв. в Испании, Франции, Швейцарии, Восточной Пруссии, Венгрии; в 90-х годах XIX в. в северо-восточных губерниях России. Морфологическое значение отдельных стадий гриба и его систематическое положение впервые определил французский исследователь Тюлян в 1853 г. В 1863 г. немецкий ботаник Кюн подтвердил и дополнил данные Тюляна, установив связь склероциев с конидиальной стадией гриба. На протяжении 1869—1936 гг. была подробно описана морфология, биология и экология гриба С. purpurea и изучено его влияние на животный организм. Возбудители болезни. Наиболее часто грибы С. purpurea и С. microcephala поражают рожь, реже ячмень, овес, пшеницу во время их вегетации. Рассеивание, прорастание спор и заражение растений грибом зависят от климатических условий. Сильного развития спорыньи следует ожидать при относительной влажности воздуха во время цветения ржи 74 % и температуре воздуха в начале цветения не выше 13...15 "С. Высокая темпе- 524ратура и небольшое количество осадков тормозят рост спорыньевых грибов. Токсичность С. purpurea и его разновидностей обусловлена содержанием в склероциях грибов алкалоидов клавинового типа и производных ли-зергиновой кислоты, которые обладают высокой степенью биологической активности и различаются между собой токсическими и фармакологическими свойствами. Из склероциев С. purpurea выделен новый алколоид — эрготонин и два амина — гистамин и тирозин, которые в определенных дозах нашли применение в гинекологической практике как стимуляторы сокращения гладкой мускулатуры матки и тонкой кишки. Спорынья ядовита для лошадей, жвачных, свиней, кур, собак, кошек, кроликов, морских свинок, белых мышей, крыс. Ее токсины переходят в молоко больных животных. Токсическое действие спорыньи зависит от следующих факторов: 1) степени ее зрелости — наиболее токсичны скле-роции спорыньи ранней уборки. Чем темнее цвет рожков, тем большей токсичностью они обладают; 2) условий и продолжительности ее хранения. Токсичность склероциев, пролежавших 5...6мес, снижается, через 1...2 года полностью утрачивается; 3) набора алкалоидов, количественный и качественный состав которых в склероциях гриба зависит от вида растения-хозяина и почвенно-климатических условий в период его вегетации. Эпизоотология. Животные могут заболеть при выпасе на пастбищах с преобладанием злаковых трав, пораженных спорыньей, и во время стойлового содержания при скармливании им сена, зерна и мучнистых кормов, содержащих рожки (склероции) спорыньи. Патогенез. Токсичные вещества спорыньи воздействуют на гладкую мускулатуру (особенно матки), уменьшают зрачок, суживают кровеносные сосуды, вызывают нарушение питания тканей, что завершается цианозом и гангреной определенных участков тела. Парализуют двигательные симпатические нервы. Течение и клиническое проявление. Различают эрготизм конвульсивный (острый) и гангренозный (хронический). Конвульсивный эрготизм наблюдается у плотоядных, лошадей и овец и характеризуется поражением центральной нервной системы. При этой форме болезнь продолжается в течение нескольких часов и может закончиться гибелью животного или принять хроническое течение с развитием истощения. У крупного рогатого скота отмечают частый пульс, сильную дрожь, потерю равновесия. У свиней острое отравление сопровождается обильным слюнотечением, рвотой, диареей, мышечной дрожью, потерей чувствительности, эпилептическими припадкам, сменяющимися угнетением. При хроническом конвульсивном эрготизме отмечают судороги, преимущественно мышц шеи и конечностей. Гангренозный эрготизм характеризуется у птиц омертвлением гребня, языка и клюва, у свиней и крупного рогатого скота поражаются ноги, уши и хвост, могут наблюдаться аборты; у лошадей отмечают отпадение копыт, хвостов и грив. Патологоанатомические признаки. В целом характеризуются геморрагическим диатезом, катаральным воспалением желудочно-кишечного тракта, дегенеративными изменениями мозговой ткани. При вскрытии животных, павших при остром эрготизме, наблюдают кровоизлияния на серозных оболочках, застойную гиперемию в паренхиматозных органах и головном мозге, особенно в мозжечке. Слизистая оболочка желудка и кишечника, особенно тонкой кишки, отечна и ката-рально воспалена. 525При хроническом отравлении находят некрозы и гангрену кожи конечностей, сосков, ушных раковин и хвоста; кровоизлияния на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, иногда в печени, селезенке и головном мозге. У птиц наблюдают множественные язвы величиной с горошину на кутикуле мышечного желудка. |