Инфекционные болезни животных. Учебник Инфекционные болезни животных
 Скачать 1.99 Mb.
|
|
Возбудители болезни. Токсинообразующие грибы A. flavus и A. parasi-tus — продуценты афлатоксинов. Афлатоксины — группа ядов, обладающих гепатотропными, канцерогенными, мутагенными, тератогенными, иммунодепрессивными свойствами, по химической природе — производные кумарина. В их состав входит до десяти токсичных компонентов. Корма, пораженные токсино-образующими штаммами A. flavus, не обезвреживаются запариванием, аф-лотоксины не инактивируются кислотами и щелочами. Эпизоотология. Наиболее чувствительны к афлатоксинам свиньи. Чувствительность свиней к афлатоксинам проявляется в такой последовательности: поросята до трехмесячного возраста — супоросные свиноматки — откормочные свиньи. С возрастом чувствительность снижается. Мужские особи более чувствительны, чем женские. Дефицит в кормах белка, витаминов или нарушение у животных обмена веществ способствуют развитию у них афлотоксикоза. 514Патогенез. Токсическое действие афлатоксинов обусловлено воздействием их главным образом на клетки печени, проявляющимся в нарушении синтеза нуклеиновых кислот и белков, развитии жировой и белковой дистрофии, переходящей в некроз гепатоцитов. Аф-латоксины обладают также канцерогенным, тератогенным и мутагенным действием. Течение и клиническое проявление. Для острой формы многих аспергил-лотоксикозов характерны общая депрессия, потеря аппетита, тремор, шаткая походка, тахикардия, диарея. При хронической наблюдают задержку роста, истощение, вялость, расстройство желудочно-кишечного тракта, парезы, снижение числа лейкоцитов со сдвигом ядра влево. У крупного рогатого скота скармливание зараженного A. flavus корма вызывает депрессию, снижение удоя, отсутствие аппетита, расстройство желудочно-кишечного тракта. У кур в тяжело протекающих случаях наблюдается коматозное состояние, которое спустя З...4ч проходит, затем вновь повторяется. При внешнем осмотре отмечают синюшность кожи и слизистых оболочек, полосчатые кровоизлияния на ногах и груди, диарею. Характерны снижение потребления кормов, приостановка роста и прекращение яйценоскости. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают, исходя из эпизоотологической ситуации с учетом клинических изменений, а также результатов миколого-токсикологического анализа кормов. Лабораторная диагностика включает микологический анализ кормов и проверку их токсичности для лабораторных животных. При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезнь Ауески, болезнь Тешена, отравления ядами — производными кумарина (зоокумарин и др.), микотоксикозы (охратоксикоз, рубратоксикоз). Лечение. Симптоматическое и использование сорбентов типа энтеро-сорбента-В. Профилактика и меры борьбы. Залог успеха борьбы с афлатоксикоза-ми — правильная разработка способов профилактики и защиты пищевых и кормовых субстратов от поражения токсинами гриба. Важным условием, обеспечивающим профилактику микотоксикозов, в частности аспер-гиллоафлатоксикозов, являются уборка урожая и заготовка кормов в сухую погоду, а также соблюдение агрозоотехнических правил хранения кормов. С целью подавления размножения аспергиллов на зерне, сене, соломе в качестве консервантов используют сорбиновую, бензойную, пропионо-вую, муравьиную, уксусную и другие кислоты с выраженным антигрибным эффектом. Радикальной мерой борьбы остается исключение из рациона заплесневевших кормов, подозреваемых в заражении грибами. Аспергиллоохратоксжоз (Aspergilloochratoxicosis). Болезнь вызывают ас-пергиллы группы A. ochraceus, которые часто бывают причиной гниения овощей, фруктов, поражают многие продукты питания и корма, образуя и накапливая в них пеницилловую кислоту и охратоксины. Охратоксины А, В, С — микотоксины, продуцируемые преимущественно видами аспергиллов группы A. ochraceus и некоторыми видами пенициллов (P. viridicatum), — производные кумарина. Обнаружены в заплесневевших продуктах и кормах. Охратоксины по своему действию идентичны афлатоксинам, но поражают главным образом почки, лимфо-идную ткань и желудочно-кишечный тракт, вызывают дегенеративные изменения в скелетных мышцах, бронхопневмонию, уменьшение числа лейкоцитов, увеличение содержания белков в плазме крови. 33* 5157.3.2. ПЕНИЦИЛЛОТОКСИКОЗЫ Пенициллотоксикозы (Penicillotoxicoses) — это микотоксикозы, вызванные токсичными метаболитами грибов рода Penicillium. Химический состав многих токсинов пенициллов, которые вызывают заплесневение продуктов питания и кормов, неизвестен. Пенициллотоксикозы широко распространены во всех странах мира. Установлено, что большинство токсинов пенициллов характеризуется общеплазматическим действием на животный и растительный организм, а также клетки микроорганизмов. Для клинической картины многих пе-нициллотоксикозов животных характерны беспокойство, жажда, рвота, частая дефекация, кашель, тахикардия, саливация. На слизистой оболочке ротовой полости и на пятачке развиваются застойные явления, типичны синюшность кожи ушей, хвоста, грудных и тазовых конечностей, в крови выявляют лейкоцитоз, лимфоцитоз, снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов. Патологоанатомические изменения при пенициллотоксикозах обусловлены влиянием токсичных веществ на сердечно-сосудистую систему, состав крови, что приводит к переполнению кровью органов, очаговым инфильтратам в сердце, легких, печени, селезенке и кишечнике. Установлена роль токсинов пенициллов в этиологии так называемой вертячки у овец. 7.3.3. СТАХИБОТРИОТОКСИКОЗ Стахиботриотоксикоз (Stachybotryotoxicosis) — тяжело протекающее алиментарное микотоксическое заболевание животных, возникающее при скармливании кормов, пораженных токсичным грибом S. alternans. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые заболевание было установлено у лошадей на Украине в 1930—1931 гг. Советские исследователи Я.А. Фиалков и С. Б. Серебряная (1949) из культур гриба Stachybotrys alternans выделили токсичное вещество, назвав его стахиботриотоксин А. Возбудитель болезни. Возбудитель — гриб Stachybotrys alternans. В естественных условиях он встречается на влажных растительных кормах, богатых целлюлозой, и в почве. Оптимальная температура для роста и развития гриба 20...27 "С, влажность 45...50 %. В процессе роста образует и накапливает токсин — стахиботриотоксин, который и служит причиной алиментарного микотоксикоза. Эпизоотология. В неблагополучных по стахиботриотоксикозу зонах микромицет можно обнаружить на соломе, зерне, силосе, а также на старых токах, соломенных крышах домов, сухой растительности, стерне. К стахиботриотоксикозу восприимчивы лошади, крупный и мелкий рогатый скот, буйволы, свиньи, собаки, куры, лабораторные животные и человек. Заболевание возникает при стойловом содержании животных зимой и ранней весной. Летальность составляет 70...90 %. Патогенез. Стахиботриотоксин — группа токсинов стероидной природы, образуемых S. alternans в результате биологического окисления грибом стеринов. Биологический эффект токсинов гриба S. alternans состоит в тахикардии, сужении кровеносных сосудов, гемолизе; снижении щелочности крови, содержания фосфора и тромбоцитов. Местное действие стахиботриотоксина проявляется воспалительно-некротическим поражением губ, слизистой оболочки рта, желудка и кишечника. Резорбтивное действие 516токсина характеризуется глубокими поражениями нервной системы, резкими изменениями картины крови и развитием множественных некрозов. Течение и клиническое проявление. У лошадей различают острое (атипичная форма) и подострое (типичная форма) течение стахиботрио-токсикоза. Симптомы отравления могут проявляться через 1...3 дня после поедания пораженного грибом корма. Общими клиническими признаками токсикоза являются расстройство деятельности нервной системы, развитие некробиотического процесса, геморрагического диатеза, сердечной недостаточности. Атипичная форма заболевания возникает через 5...24 ч после поедания лошадью большого количества токсичного корма. Температура тела повышается до 41...42 "С. Животное угнетено, координация движений нарушена. Наблюдают тетанические судороги, ослабление зрения, потерю кожной чувствительности. Пульс прощупывается с трудом, число ударов достигает 80... 100 в минуту. Появляются признаки отека легких (хрипы, одышка). На слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, влагалища, глаз возникают кровоизлияния, а в отдельных случаях даже носовое, кишечное или влагалищное кровотечение. Больные лошади, за исключением редких случаев, погибают в конце первых суток проявления клинических признаков. При остром течении свертываемость крови нарушена, наблюдают нейтрофильный лейкоцитоз. Для типичной формы стахиботриотоксикоза лошадей характерны три стадии: при первой (длительностью от 6 до 15 дней) отмечают местные поражения в области головы. Через 24...72 ч после поедания пораженного корма у лошадей развиваются поверхностный дерматит и лущение кожи в области губ и уголков рта, наблюдается отечность нижней и верхней челюстей, крыльев носа, щек, в ротовой полости скапливается тягучая слизь. На 4-е сутки на губах образуются поверхностные корочки и трещины. При глубоких поражениях развивается сильный отек нижней части морды и в дальнейшем наблюдается выделение экссудата, развивается некроз. Омертвевшие участки кожи отслаиваются. После заживления на месте бывших очагов поражения образуется рубцовая ткань. Слизистые оболочки носовой полости и глаз гиперемированы, влажные, веки опухшие, появляется сильное слезотечение. При своевременном выделении и лечении больных животных, а также удалении пораженного корма прогрессирование болезни приостанавливается и животное выздоравливает. Вторая стадия продолжается 15...20 дней и является результатом более длительного скармливания пораженного корма. Развивается тяжелый общий токсикоз, характеризующийся изменениями морфологического состава крови. Нейтрофильный лейкоцитоз постепенно сменяется стойкой лейкопенией. Число лейкоцитов уменьшается до 1000...3000 в 1 мкл [(1...3)109/л] крови. Постепенно уменьшается процент нейтрофилов и увеличивается относительное количество лимфоцитов. В 5...6 раз уменьшается число тромбоцитов, понижается ретракция кровяного сгустка. В этот период у животных часто наблюдают геморрагический диатез, нарушение работы желудочно-кишечного тракта, повышение температуры тела, болезненность подчелюстных и околоушных лимфатических узлов и глотки. Очаги некроза на губах и слизистой оболочке ротовой полости увеличиваются. В начале третьей стадии температура тела у больных животных повышается до 40...41,5 "С, ухудшается аппетит. В ротовой полости, на губах 517появляются новые обширные очаги некроза. Выдыхаемый воздух имеет гнилостный запах, наблюдается сильное слюнотечение. Пульс слабый, учащенный (от 65 до 120 ударов в минуту), нередко аритмичный, а перед смертью нитевидный. Число лейкоцитов снижается до 100...500 в 1 мкл [(0,1...0,5)109/л] крови, резко выражен относительный лимфоцитоз (от 80 до 100 %), эозинофилы и моноциты исчезают, СОЭ увеличена, аппетит отсутствует, животные погибают с признаками асфиксии. У крупного рогатого скота вначале отмечают обильное слюноотделение, сопровождающееся серозно-геморрагическим истечением из ноздрей. Температура тела на 2...3-й день болезни достигает 40...42 °С. Затем развиваются стойкие нарушения функций органов пищеварения, усиливается перистальтика, появляется профузная диарея с примесью крови. Больные животные больше лежат, стонут. С развитием болезни у коров полностью прекращается лактация. У некоторых животных на губах обнаруживают небольшие некротизи-рованные очаги, на месте которых в последующем образуются эрозии с неровными краями. Во второй период стельности некоторые коровы абортируют. Нарушения в крови сходны с таковыми у лошадей. При неблагоприятном исходе в конце болезни у всех животных понижается ретракция кровяного сгустка. Острое течение стахиботриотоксикоза у коров заканчивается гибелью на 2...4-й день, а при более затяжном течении животные погибают вследствие развития сепсиса через Ю...13сут. При своевременном исключении из рациона пораженного грибами корма и отсутствии температурной реакции животные выздоравливают в течение 3... 10 дней. У овец клинические симптомы болезни в основном такие же, как у крупного рогатого скота. Наблюдают признаки поражения центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, кроветворных органов, а также некробиотические процессы. У свиней наиболее типичные изменения выявляют на пятачке (шелушение, слущивание эпидермиса). В поперечной бороздке пятачка обнаруживают некротические очаги с трещинами. Животные угнетены. За ушами, в области живота и ануса выявляют множественные кровоизлияния, язвы, наблюдается поражение сосков. Патологоанатомические признаки. При вскрытии трупов в большинстве случаев выявляют геморрагический диатез, язвы на слизистой оболочке пищеварительного тракта, некротические поражения печени и почек. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на стахиботрио-токсикоз ставят на основании анализа эпизоотологических данных (пораженные корма, массовое проявление болезни, сезонность, отсутствие заболеваний у молодняка, высокая летальность и др.), результатов клинического и гематологического исследований, патологоанатомического вскрытия, микологического исследования кормов. Лечение. При стахиботриотоксикозе применяют симптоматическую терапию, которая эффективна только в начальной стадии заболевания. В первой стадии токсикоза больным животным промывают ротовую полость слабым раствором танина, сульфата меди, а трещины на коже смазывают цинковой мазью. Из кормового рациона исключают подозреваемые на заражение грибами корма. Во второй и третьей стадиях заболевания назначают промывание желудка больного животного теплым раствором диоксида натрия (питьевая сода) для адсорбирования токсина. Дают слабительные, лучше касторовое масло, а затем внутрь и в прямую 518кишку вводят отвар крахмала, слизистые отвары льняного семени, овса. Для ускорения заживания язв применяют дезинфицирующие и вяжущие средства: слабые растворы перманганата калия, раствор Люголя, растворы этакридина, антибиотики. При расстройствах жедудочно-кишечного тракта больным животным назначают обволакивающие, слизистые, дезинфицирующие и противовоспалительные средства внутрь и в прямую кишку, промывание желудка водным раствором перманганата калия или раствором диоксида натрия. Рекомендуется комбинированное лечение: внутривенно вводят 10%-ный раствор хлорида натрия с последующим подкожным введением адреналина, затем внутривенно вводят раствор йодида калия. Хороший лечебный эффект получают при внутривенном введении лошадям стрептомицина и даче внутрь фталазола. Профилактика и меры борьбы. Основным профилактическим мероприятием против стахиботриотоксикоза животных является соблюдение агротехнических и зоогигиенических требований при заготовке и хранении кормов. При возникновении заболевания хозяйство объявляется неблагополучным по стахиботриотоксикозу. Рекомендуется немедленно изменить кормовой рацион, изъять пораженный корм, а из рациона крупного рогатого скота — кислые корма. В неблагополучных хозяйствах проводят ветери-нарно-санитарные мероприятия, влажную уборку помещения, биотермическое обеззараживание навоза, дезинфекцию помещений щелочными растворами; уничтожают остатки пораженных кормов. Хозяйство объявляют благополучным 4epW^20 дней после выздоровления последнего больного животного. 7.3.4. ДЕНДРОДОХИОТОКСИКОЗ Дендродохиотоксикоз (Dendrodochiotoxicosis) — это остро протекающий алиментарный микотоксикоз сельскохозяйственных животных с летальным исходом, возникающий при поедании соломы, зерна, гуменных отходов, пораженных грибом D. toxicum. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые род Dendrodochium описал Бонорден в 1851г. В 1937—1940 гг. коллективом исследователей (В. И. Билай, Н. М. Подопличко, Ф. М. Пономаренко, В. И. Борисович) была установлена болезнь лошадей, вызванная грибом Dendrodochium toxicum. В последующие годы выяснено, что она может возникнуть у свиней, овец (Н. А. Спесивцева, В. П. Королева, 1956; И. А. Курманов, 1960) и кур. Возбудитель болезни. Возбудитель — гриб Dendrodochium toxicum, сапрофит, развивается на кормах, содержащих целлюлозу, наиболее часто поражает солому, полову, мякину, обнаружен на сене из суданской травы и различных сорняках, встречается на растительных остатках в почве, на льняном и хлопковом сырье, грубых кормах. При поражении естественных субстратов, богатых клетчаткой, а также росте на искусственных питательных средах гриб образует и накапливает в них токсичные метаболиты — дендродохины, которые и служат причиной отравления человека и животных. Эпизоотология. К дендродохиотоксикозу восприимчивы лошади, овцы, собаки, кошки, куры, кролики, лабораторные животные. Чувствительность сельскохозяйственных животных к токсинам гриба в естественных условиях не изучена. Описано только заболевание лошадей в период 519стойлового содержания в результате скармливания им соломы и половы, пораженных данным грибом. Патогенез. Гриб Dendrodochium toxicum, содержащийся в полове, овсе, хлопке, суданской траве, конопле, горохе и гороховой соломе, вызывает тяжело протекающий токсикоз, нередко с молниеносной гибелью животных без предшествующих заметных признаков. Токсины гриба дендродохины являются цитотоксическими ядами, оказывают антигрибное и антимикробное действие, угнетают или стимулируют сердечную деятельность, расширяют сосуды и снижают кровяное давление. Течение и клиническое проявление. В связи с внезапной гибелью животных, которая наступает в течение 12...24ч после скармливания им пораженного корма, молниеносное течение дендродохиотоксикоза в острой форме зарегистрировано без проявления клинических симптомов. При проявлении болезни у лошадей наблюдаются угнетение сердечной деятельности, учащение (70...75 ударов в минуту) и малое наполнение пульса, аритмия, общая слабость и колики. Изменения в крови характеризуются нейтрофильным лейкоцитозом, замедленной СОЭ и увеличением их числа до 10,8млн/мкл (10,8 • 1012/л) крови. Содержание гемоглобина в крови увеличивается. Нарушается работа желудочно-кишечного тракта. Гибель может наступить через 16...24 ч после скармливания токсичного корма или культуры гриба. При подострой или затяжной форме отравления наблюдают отечность губ, стоматит с некротическими явлениями, на языке серый налет, обильное слюнотечение. У овец болезнь проявляется отсутствием аппетита и жвачки. У свиней характерные изменения отмечают на пятачке — он малоподвижен, отечен, покрыт трещинами и небольшими язвами. У кур клинические признаки проявляются на 4...5-е сутки. Птицы угнетены, малоподвижны, аппетит отсутствует, перья взъерошены, гребень и сережки цианотичные, СОЭ замедлена, содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов увеличено, в лейкоцитарной формуле отмечается нейтрофилия со сдвигом ядра влево. Куры погибают в стадии глубокого коматозного состояния. ^ |