Инфекционные болезни животных. Учебник Инфекционные болезни животных
 Скачать 1.99 Mb.
|
|
Патогенез. Репликация вируса ИБК, попавшего в организм респираторным путем, происходит в эпителиальных клетках трахеи, вызывая в них дистрофические процессы и деск-вамацию. Затем вирус проникает в кровеносные сосуды и с током крови разносится по всему организму. Воспалительные процессы, возникающие в органах дыхания и других органах, повышенная проницаемость сосудов способствуют размножению условно-патогенной микрофлоры. Затем вирус в течение нескольких недель после клинического выздоровления обнаруживается в эпителиальной ткани респираторных органов и почках. Течение и клиническое проявление. При естественном заражении длительность инкубационного периода колеблется от 36 ч до 10 сут. На степень проявления клинических признаков болезни оказывают влияние возраст птицы, условия ее содержания и вирулентность циркулирующего в хозяйстве штамма вируса. При инфекционном бронхите отмечают три клинических синдрома. При респираторном синдроме наиболее характерные респираторные признаки наблюдают у молодых цыплят: кашель, напряженное дыхание, трахеальные хрипы, носовые истечения, иногда конъюнктивиты, риниты и синуситы. Цыплята теряют аппетит, становятся малоподвижными, сбиваются вокруг источника тепла. Болезнь протекает в основном остро (1...3 нед), летальность среди цыплят 1...3-недельного возраста колеблется в пределах 5...33 %. У цыплят старше месячного возраста отмечают чиханье, кашель, сухие хрипы, незначительное истечение из носа. Болезнь длится 5... 10 дней. Цыплята отстают в росте и развитии. При синдроме поражения репродуктивных органов у взрослой птицы клинические признаки нехарактерны (ринит, конъюнктивит, у отдельных 560птиц затрудненное дыхание). На 7...14-й день болезни на любой стадии яйцекладки отмечают снижение яйценоскости (которая восстанавливается к 21...28-му дню), снесение дефектных яиц, выводимость цыплят падает. Некоторые штаммы вируса могут в течение первых 2 нед болезни вызывать нефрозонефритный синдром — поражение почек и мочеточников с отложением уратов. В таких случаях у больных птиц обычно отмечают депрессию и диарею с примесью уратов. Течение болезни острое. В начале эпизоотии нередко наблюдают нечеткие признаки респираторного синдрома. При первичной циркуляции вируса в хозяйстве летальность птицы при этой форме болезни достигает 57...70 %. Патологоанатомические признаки. Внешние признаки у погибших цыплят и кур малохарактерны, иногда отмечают цианоз гребня, лицевой части черепа. У молодняка наблюдают гиперемию слизистых оболочек носа, трахеи и скопление серозного или серозно-слизистого экссудата. Легкие слегка увеличены в объеме, красного цвета, наполнены пенистой жидкостью. Воздухоносные мешки очагово или диффузно поражены; отмечают зернистую дистрофию почек и печени. У взрослой птицы яичник и яйцевод недоразвиты, яйцевые фолликулы атрофированы. В яйцеводе обнаруживают кисты, в оболочке яичника нередки кровоизлияния, печень застойно гиперемирована, края притуплены. При нефрозонефритном синдроме обнаруживают набухание и пестроту рисунка почек. Мочевые канальцы переполнены уратами, их находят и на серозных покровах внутренних органов. У павших куриных эмбрионов отмечаются серозная пневмония, нефроз, скопление уратов в аллантоисе, отечность и гиперемия плодовых оболочек. Характерным признаком считается на 6...9-й день «карликовость» эмбрионов. При осложнении коли-септицемией, респираторным микоплазмозом на вскрытии обнаруживают аэросаккулит, перикардит, перигепатит. Диагностика и дифференциальная диагностика. На основании эпизоото-логических данных, клинических признаков и патоморфологических изменений можно поставить лишь предварительный диагноз на ИБК. Решающее значение имеет проведение лабораторных исследований, которые основываются на выделении и идентификации вируса, биопробе и обнаружении специфических антител в парных пробах сыворотки крови птиц. Для выделения и идентификации вируса патологическим материалом заражают 8... 10-дневные куриные эмбрионы, которые обычно погибают на 5...7-м пассаже через 36...48 ч. Выделенный вирус идентифицируют при помощи специфических иммунных сывороток в РН, РНГА, РДП и РИФ. Одновременно с выделением вируса проводят экспериментальное воспроизведение болезни на цыплятах Ю...20-дневного возраста, полученных из благополучных по ИБК хозяйств. При положительной биопробе через 18...36 ч у цыплят развиваются клинические признаки болезни. Вируснейтрализующие антитела в основном накапливаются с 11-го по 36-й день и сохраняются в сыворотке крови цыплят в течение 483 дней. Антитела выявляют при помощи РНГА или РДП. При дифференциальной диагностике необходимо исключить инфекционный ларинготрахеит, болезнь Ньюкасла, оспу, грипп, инфекционную бурсальную болезнь, респираторный микоплаз-моз, гемофилез (табл. 8.4). 36-7753 561 Болезнь Эпизоотические особенности Патологоанатомические изменения Гистологические изменения Основа диагноза инфекционный Острая высококонтаги- Гиперемия и отек легких, Гиперемия, диффузный се- Диффузный серозный отек, бронхит озная инфекция, кли- скопление слизи и точеч- розный отек и диапедезные гиперплазия и метаплазия нически проявляющая- ные кровоизлияния в сли- кровоизлияния, сопровожда- респираторного эпителия ся у цыплят в возрасте зистую оболочку трахеи, ющиеся лимфоидно-гистио- слизистой оболочки трахеи до 60 дней. Продолжи- серозно-слизистый экссу- цитарной инфильтрацией, и бронхов тельность болезни дат в просвете бронхов гиперплазией и метаплазией 1...8 дней и полости воздухоносных мешков респираторного эпителия Респираторный Хроническая, чаще Серозно-катаральный ри- Гиперсекреция и гипертро- Лимфоцитарная инфильтра- микоплазмоз латентная инфекция, нит, синусит, скопление фия слизистых желез, лимфо- ция и лимфоретикулярная клинически проявля- слизи и зернистость сли- фолликулярная реакция и реакция, обусловливающая ющаяся при неблаго- зистой оболочки трахеи, диффузная лимфоцитарная аэросаккулит, эндо- и пери- приятных условиях. помутнение воздухонос- инфильтрация, удлинение бронхит, неравномерное Болеют птицы преи- ных мешков желез, аэросаккулит, эндо- утолщение, полипообразное мущественно в возрас- и перибронхит, утолщение разрастание слизистой обо- те З0...180дней и разрастание слизистой оболочки трахеи лочки трахеи Аденовирусная Острая контагиозная Серозно-катаральный ри- Гиперемия, псевдоэозино- Гиперплазия, метаплазия инфекция инфекция, проявля- нит, синусит, трахеит, фильная инфильтрация, про- респираторного и железис- ющаяся у ПТИЦ до катаральная пневмония, лиферация респираторного того эпителия, содержащего 15-дневного возраста. некротический панкреа- железистого эпителия, пол- внутриядерные базофильные Продолжительность тит, гепатит ная или частичная обтурация включения болезни 8... 10 дней просветов бронхов 8.4. Дифференциальная диагностика респираторных болезней птиц Инфекционный Острая контагиозная Фиброзно-геморрагический Гиперемия, геморрагии, Фиброзно-геморрагический ларинготрахеит болезнь преимуществен- ларинготрахеит псевдоэозинофильная ин- ларинготрахеит, десквама- но цыплят в возрасте фильтрация и выпот фибри- ция и пролиферация эпите- 60...180 дней. Продолжи- нозного экссудата с десква- лия, содержащего внутри- тельность 10... 15 дней мацией и пролиферацией эпителия ядерные ацидофильные включения Аспергиллез Острая, реже хрониче- Фибринозная пневмония, Гиперемия, отек эпителия, Обнаружение мицелия в зоне ская болезнь, вспышке аэросаккулит и некрозы псевдоэозинофильная и некроза которой способствуют (гранулемы) размером эпителиоидно-клеточная ин- неблагоприятные усло- 1...5 мм с характерной кон- фильтрация, сопровождаю- вия. Болеет птица в воз- центрической слоистостью щаяся развитием некроза с расте 1...150 дней гигантоклеточной реакцией по периферии Колисептицемия Острая септическая Фибринозный аэросакку- Гиперемия, псевдоэозино- болезнь, развитию ее лит, пневмония, перикар- фильная инфильтрация, вы- способствуют неблаго- дит, сальпингит пот фибринозного экссудата приятные условия и рес- и микробная тромбоэмболия пираторная инфекция. с некрозами с гигантоклеточ- Продолжительность ной и грануломатозной реак- 8... 15 дней. Болеет птица цией по периферии преимущественно в возрасте 30...140 дней Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшая птица становится устойчивой к штамму, который вызвал заболевание. Продолжительность иммунитета 5...6 мес. Установлено, что материнские антитела не имеют большого значения в защите от ИБК, поэтому во многих хозяйствах проводят вакцинацию цыплят в суточном возрасте интраназально или спрей-методом. Живые вирус-вакцины применяют с большой осторожностью, так как они могут провоцировать в хозяйствах респираторный микоплазмоз, ко-лисептицемию. Широкое распространение в птицеводческих хозяйствах получили две живые вирус-вакцины из штамма AM и вакцина Н-120. Родительское стадо кур перед яйцекладкой внутримышечно прививают ассоциированной инактивированной вакциной против ИБК, БН, ИББ и ССЯ-76. Профилактика. В целях охраны хозяйства от заноса вируса ИБК руководители и специалисты птицефабрик и птицеводческих ферм обязаны строго выполнять комплекс мероприятий, предусмотренных Ветеринар-но-санитарными правилами для птицеводческих хозяйств (ферм) и требованиями при их проектировании. Не допускается хозяйственная связь птицефабрик и птицеферм с неблагополучным по ИБК хозяйством. При комплектовании птицехозяй-ства разрешается использовать инкубационное яйцо только от клинически здоровой птицы. Дезинфекцию инкубационного яйца, инкубаторов и птичников проводят с соблюдением существующих правил и рекомендаций. Комплектование птичников и зон следует проводить только одновоз-растной птицей. Во всех помещениях, где содержат птицу, необходимо осуществлять постоянный контроль за воздухообменом. Лечение. В неблагополучном птичнике следует применять дезинфицирующие препараты (хлорскипидар, йодид алюминия, раствор Люголя, глютекс, виркон С и др.) в виде аэрозолей. Меры борьбы. При установлении заболевания птиц ИБК хозяйство (отделение, ферму) считают неблагополучным и в нем вводят ограничения. При этом запрещают: 1) вывоз яиц в благополучные хозяйства, а также в научно-исследовательские учреждения и для нужд биологической промышленности; 2) вывоз живой птицы в другие хозяйства и продажу ее населению; 3) перемещение птицы, кормов и инвентаря из неблагополучных птичников, отделений, ферм в благополучные. В хозяйстве бройлерного направления весь санитарный брак подвергают технической утилизации, остальную больную птицу направляют для промпереработки на птицекомбинат. Условно здоровую птицу по окончании технического цикла направляют на убой без ограничений. При выявлении ИБК в племенных хозяйствах больную взрослую птицу отправляют на убой, а условно здоровую используют для получения пищевого яйца с последующим убоем. Так же поступают с родительским стадом в товарных хозяйствах. Реализацию яиц для пищевых целей из неблагополучного птичника допускают после их дезинфекции парами формальдегида перед вывозом из хозяйства. Хозяйство объявляют благополучным по ИБК через 3 мес после последнего случая вьщеления больной птицы. Перед снятием ограничений проводят тщательную заключительную дезинфекцию. Контрольные вопросы и задания. 1. На какие группы по спектру патогенности разделяют эпизоотические штаммы ИБК? 2. Назовите принципы дифференциальной диагностики 564инфекционного бронхита от ИЛТ. 3. Какие патоморфологические изменения возникают у больных кур при формировании яиц? 4. Какие вакцины используют в хозяйствах для специфической иммунопрофилактики; каковы сроки вакцинации? 5. Перечислите способы профилактики и меры борьбы при ИБК. 8.8. ИНФЕКЦИОННАЯ БУРСАЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ Инфекционная бурсальная болезнь (лат. — Bursitis infectiosa avium; англ. — Infectious Bursae Disease; инфекционный бурсит кур, болезнь Гам-боро, ИББ) — контагиозная болезнь молодых цыплят, преимущественно 2... 15-недельного возраста, характеризующаяся диареей, потерей аппетита, иммунной депрессией, воспалением слизистой оболочки фабрици-евой сумки, внутримышечными геморрагиями, глубокой прострацией и смертью. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые болезнь зарегистрирована в 1957 г. в США, штате Делавер, в районе Гамборо, откуда и получила свое первоначальное название. В России ее описал Косоуров в 1962 г. Болезнь также называли инфекционным нефрозом и синдромом нефрозонефрита. В дальнейшем для дифференциации инфекционной патологии с явлениями нефрозонефрита на Всемирном конгрессе (1970 г.) по птицеводству предложено не пользоваться термином «болезнь Гамборо», подразумевая под ним заболевание, вызывающее поражение фабрициевой сумки и как вторичный признак — нефроз. В настоящее время инфекционная бурсальная болезнь распространена в большинстве стран мира, особенно с развитым птицеводством, в разных климатических зонах и разных по направлению птицеводческих хозяйствах. В последние годы болезнь возникала в виде эпизоотии в птицеводческих комплексах России и стран СНГ. Экономический ущерб от ИББ обусловливается гибелью птиц, снижением мясной продуктивности, увеличением расхода корма, вынужденной выбраковкой, дополнительными затратами на проведение оздоровительных мероприятий. Большой урон при ИББ связан с иммунодепрессивным действием вируса, поражающего фабрициеву сумку и другие лимфо-идные органы. В результате резко понижается резистентность организма цыплят, и они становятся менее защищенными против возбудителей других инфекционных болезней. Птица с угнетенной иммунной системой не способна реагировать соответствующим образом на введение вакцин против других болезней птиц. Возбудитель болезни. Вирус ИББ относится к РНК-вирусам семейства Birnaviridae. Вирион лишен внешней оболочки, диаметр 60 нм. Известно два серотипа вируса: Си-1, выделенный от цыплят, и 23/82, выделенный от индюшат. Оба вируса способны вызывать заболевание только у собственного вида птиц. Вирус можно культивировать на куриных эмбрионах, свободных от материнских антител. Он накапливается в желточном мешке и в меньшей степени в аллантоисной жидкости. Гибель эмбрионов наступает на 3...8-Й день после заражения. Вирус хорошо репродуцируется в культуре почечных клеток куриного эмбриона, вызывая на 3...5-Й день заражения ЦПД. В культуре фибробластов КЭ вирус образует бляшки. Вирус обладает высокой устойчивостью к физическим воздействиям и химическим препаратам, длительно сохраняется во внешней среде. Он гибнет при температуре 56 "С в течение 5 ч, при 60 °С живет 30 мин, остается активным при рН 4,0...8,0, резистентен к формальдегиду при дезинфекции инкубационных яиц. В пыли, на стенах, оборудовании и в воздуховодах неблагополучных помещений возбудитель может сохраняться более 1 года, на поверхности различных предметов (стекла, стены, лопасти вентиляторов и др.) — более 30 дней, в высохшем помете — более 60 дней. Вирус устойчив к действию прямого солнечного облучения. Инактивиру-ет вирус 0,5%-ный раствор хлорамина в течение 10 мин, препараты йода — 2 мин, 3%-ный формальдегид — 24 ч. 565Эпизоотология. Болезнь чаще поражает 3... 15-недельный молодняк кур яичных и мясных направлений продуктивности. Источником инфекции служат больные и переболевшие птицы. Максимальное количество вируса выделяется во внешнюю среду с пометом. Пути передачи — алиментарный, аэрогенный и контактный, а также через подстилочный материал, предметы ухода, скорлупу яиц, обслуживающий персонал. Резервуаром и переносчиками возбудителя инфекции могут быть грызуны, мухи, мучные черви, свободно живущие птицы. Утки, индейки, гуси, цесарки, перепела могут быть носителями патогенного вируса. Вертикальный путь передачи возбудителя не доказан. Косвенные данные свидетельствуют о возможности длительного вирусоносительства переболевшей птицей. Факторы, способствующие появлению заболевания: 1) неблагополучие хозяйства по реовирусной инфекции и кокцидиозу; 2) аэрозольная вакцинация против ИБК, ИЛТ и других заболеваний; 3) нарушения технологии: число оборотов птиц за год, плотность посадки, несоблюдение гигиены, возраст птиц при убое, тип используемой поилки, подстилки; система выращивания молодок (клеточная или напольная). Патогенез. Вирус проникает в организм в основном через пищеварительный тракт, не исключается и аэрогенный путь заражения. Из кишечника лимфоидными клетками и макрофагами вирус транспортируется в фабрициеву сумку и другие лимфоидные органы, где и происходит его основная репродукция. Большое количество вируса накапливается в фабри-циевой сумке и селезенке, в последующие периоды развития заболевания — в мозге, крови, печени и почках. Решающее значение в патогенезе имеет разрушение иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов и макрофагов) в основных органах иммунитета и развивающаяся на этом фоне иммуносупрессия. Ведущими в патогенезе заболевания являются воспалительно-некротические поражения фабрициевой сумки. |