Инфекционные болезни животных. Учебник Инфекционные болезни животных
 Скачать 1.99 Mb.
|
|
Диагностика и дифференциальная диагностика. Предварительный диагноз подтверждают лабораторными методами. Для исследований берут часть кишечника, провентрикула, паренхиматозные органы. Патматериал должен быть свежим, от гусят с выраженными клиническими признаками. Для серологических исследований используют сыворотку крови от больных и переболевших гусят. Вирус выделяют из проб патматериала, заражая гусиные эмбрионы, титруют его на гусиных фибробластах, идентифицируют при помощи РН, РИГА и ИФА. Серологические методы исследования (РИГА, РН и др.) применяют для диагностики и определения напряженности иммунитета после вакцинации. Вирусный энтерит гусят необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, аспергиллеза, отравлений, пастереллеза, эшерихиоза. 37-7753 577Иммунитет, специфическая профилактика. После переболевания у гусят вырабатывается нестерильный иммунитет. Специфическую профилактику проводят живыми аттенуированными вакцинами (ВИЭВ и ВНИВиП). Вакцинируют гусят в суточном возрасте, взрослых гусей вакцинируют перед началом яйцекладки. Профилактика. Для профилактики заболевания не разрешается вывозить инкубационные яйца из хозяйств, неблагополучных по вирусному энтериту. Содержат гусынь в сухих, хорошо вентилируемых помещениях на глубокой несменяемой подстилке, которую наслаивают по мере загрязнения. Размещают не больше 3...4 голов на 1 м2 площади пола. В обычных условиях гуси начинают массовую яйцекладку в конце февраля. В зимнее время на водоемах делают проруби и огораживают их металлической сеткой на глубину до 1 м. В теплое время года при температуре воздуха не ниже 15...20 "С гусятам с 7...10-дневного возраста разрешен сухой выгул, на водный выгул их выпускают в хорошую погоду с 15...20-дневного возраста при температуре не ниже 15 "С. С первого дня жизни гусятам дают полноценную мучную смесь в виде рассыпчатой влажной мешанки с добавлением 10... 15 % общей массы свежей зелени, количество которой к 1-месячному возрасту доводят до 100 г. При содержании большими группами на ограниченных водных выгулах лучшие результаты дает кормление через каждые З...4ч. С 1-месячного возраста гусят кормят 4 раза в день. Каждую новую партию гусят помещают в продезинфицированное помещение с подстилкой из опилок, торфа, соломы. Температура воздуха в первый день жизни возле источника обогрева должна быть не ниже 28 "С. Если не соблюдать этих условий, то пониженная температура при выращивании может служить предрасполагающим фактором к появлению энтерита гусят. Лечение. При возникновении данного заболевания и отсутствии вакцин ранее широко применялась сыворотка реконвалесцентов (взрослых гусынь, подлежащих убою). В настоящее время больных не лечат. Меры борьбы. При появлении заболевания необходимо устранить неблагоприятные факторы, способствующие распространению болезни, отделить больных, провести дезинфекцию птичника. При подтверждении диагноза на хозяйство накладывают ограничения. По условиям ограничений запрещают: перемещение птицы внутри хозяйства; ввоз и вывоз гусиных яиц для инкубации и гусей всех возрастов для выращивания; вывоз кормов, оборудования и инвентаря. По условиям ограничений разрешают: вывоз гусей на птицекомбинаты для убоя. Мясо после потрошения тушек реализуют на общих основаниях; инкубацию гусиных яиц для выращивания гусят проводят внутри данного хозяйства. Яйца подлежат обязательной дезинфекции. В неблагополучном по вирусному энтериту гусят хозяйстве (отделении, ферме) проводят следующие мероприятия: 1) клинически больных вирусным энтеритом гусят убивают и утилизируют или уничтожают, а птиц без клинических признаков болезни выращивают до 2...2,5-месячного возраста и сдают для убоя на мясо; 2) гусят последующих выводов 1...2-суточ-ного возраста вплоть до объявления хозяйства благополучным обрабатывают сывороткой или цитратной кровью реконвалесцентов путем подкожного введения в нижнюю треть шеи в дозе 0,5 мл двукратно с суточным интервалом; 3) проводят тщательную механическую очистку и 578дезинфекцию инкубаториев, птичников, оборудования, инвентаря и производственной территории. Помет и подстилку подвергают биотермичес-кому обеззараживанию. Птичники содержат постоянно чистыми и не допускают скученного содержания в них птицы; 4) все отходы инкубации утилизируют или уничтожают. Дезинфекцию проводят в порядке, предусмотренном действующей Инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации. Для влажной дезинфекции применяют 3%-ный горячий раствор гид-роксида натрия или 2%-ный раствор формальдегида с экспозицией 3 ч. Для аэрозольной дезинфекции применяют 37%-ный раствор формальдегида или раствор гипохлорита натрия при экспозиции 12 ч. Ограничения с хозяйства (отделения, фермы) снимают через 60 дней после последнего случая заболевания птицы вирусным энтеритом и проведения заключительной дезинфекции. Контрольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте вертикальный и горизонтальный пути передачи возбудителя инфекции. 2. Расскажите о клинических признаках болезни. 3. Как осуществляют дифференциальную диагностику вирусного энтерита от сальмонелле-за, отравлений? 4. С какой целью вакцинируют взрослых гусынь в предплеменной период? 5. Охарактеризуйте меры борьбы и профилактики болезни. 8.12. ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЦЫПЛЯТ Инфекционная анемия цыплят (англ. — Infections chicken anemia; вирусная анемия цыплят, «синее крыло») — заболевание молодняка раннего возраста, протекающее с поражением костного мозга, иммунодефицитом и заканчивающееся дерматитами, гидроперикардитом и водянкой брюшной ПОЛОСТИ. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые возбудитель был выделен в 1979 г. в Японии, а затем в 1983 г. в Европе в птицеводческих хозяйствах при выращивании бройлеров. Эпизоотологическая и экономическая опасность болезни заключается в том, что она регистрируется во всех бройлерных птицехозяйствах, сопровождается повышенной смертностью (5...10 %, а в отдельных хозяйствах до 60 %). Возбудитель болезни. Возбудитель инфекционной анемии цыплят представляет собой мелкий (23...25 нм) однонитчатый ДНК-содержащий вирус. По последним данным, его относят к семейству Circoviridae. Вирус хорошо культивируется в развивающихся куриных эмбрионах, СПФ-цыплятах и культуре клеток. Вирус устойчив к ацетону, хлороформу, спирту и кислой среде (рН 3,0), погибает при 80 °С в течение 30 мин, 100 °С — за 10 мин. Дезинфицирующие препараты в общепринятой концентрации быстро инакти-вируют его. Эпизоотология. К инфекции более всего чувствительна птица мясного направления, особенно бройлеры, что, вероятно, связано с интенсивным ростом. Болезнь чаще наблюдается у цыплят в возрасте 14...21 день, причем цыплята младшего возраста, как правило, не болеют, так как у них развитие инфекции предупреждают материнские антитела. Инфекция у бройлеров обычно носит субклинический характер. Тем не менее и клиническая, и субклиническая формы оказывают иммуносуп-рессивное влияние на организм (подавляют иммунитет), что может стать причиной больших потерь. 37* 579При этом у цыплят в неблагополучных хозяйствах четко выражена чувствительность к заражению вирусом — после 3-недельного возраста они уже устойчивы. Птица, не имевшая контакта с вирусом, чувствительна к нему в любом возрасте. Вертикальный путь передачи отмечается, как правило, в тех хозяйствах, в которые завозят инкубационное яйцо из неблагополучных пунктов. В естественных условиях инфекция распространяется контактным способом у цыплят раннего возраста либо посредством вакцинации их против болезни Марека в суточном возрасте. При этом вирус может быть как интегрирован в геном цыпленка, так и находиться непосредственно в вакцине. Последний путь распространения инфекции представляет для промышленного птицеводства наибольшую опасность, если для производства вакцин используют куриные эмбрионы, полученные из коммерческих хозяйств. Патогенез. Патогенез заболевания связан с инфицированием интра- и экстрасинусоидальных гемоцитобластов и ретикулярных клеток в костном мозге и корковом слое тимуса. После заражения быстро развивается анемический синдром; цыплята отстают в росте, возникают апластическая анемия и атрофия лимфоидных органов. Красный костный мозг замещается жировой тканью, атрофируются зобная железа, фабрициева сумка. Течение и клиническое проявление. Клинически заболевание проявляется у цыплят lO...H-дневного возраста снижением прироста живой массы и поедаемости корма, вялостью, анемичностью слизистых оболочек, взъе-рошенностью пера, гангренозными дерматитами. Венозные сосуды крыльев переполнены кровью, вследствие чего заболевание еще называют болезнью «синего крыла». Этот клинический признак возникает в результате как самостоятельного действия возбудителя, так и развития бактериальной инфекции, вызванной в первую очередь стафилококком, колибактерией и клостридиями. Смерть наступает в течение нескольких дней после появления клинических признаков. Отход цыплят составляет при стертой клинической картине от 5 до 15 %, а в острых случаях —до 50...60 %. Куры могут переболеть в период начала яйцекладки в легкой форме без снижения продуктивности. Патологоанатомические признаки. При патологоанатомическом вскрытии павшей или больной птицы макроскопически отмечают атрофию тимуса и бурсы, увеличение и обесцвечивание печени, застойные явления в сосудах крыльев. Кожа, особенно на крыльях, вследствие геморрагии синеет (отсюда одно из названий болезни), теряет эластичность, через нее на поверхность выделяется экссудат. Такая кожа легко повреждается и становится своеобразными воротами для вторичной микробной инфекции, приводящей к гангренозному дерматиту. Иногда в особо тяжелых случаях на вскрытии находят гидроперикар-дит, асцит. Транссудат выходит в сердечную сумку (до 5 мл), и это основной признак у погибшего молодняка. В полости сердечной сорочки можно обнаружить фибринозные наложения. Наиболее тяжелая форма сопровождается подкожной отечностью. Сердце увеличено в объеме и расширено. При гистологических исследованиях в печени находят экстенсивные некрозы с фибринозными наложениями, жировой дегенерацией и отложением капелек жира в клетках, лимфоидно-клеточную инфильтрацию перипортального поля, гиперплазию желчных ходов, пролиферацию и выраженный цирроз. В сердечной мышце обнаруживают кровоизлияния. 580Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностику заболевания проводят по данным эпизоотологического анализа, результатам определения антител к вирусу анемии цыплят в основном в непрямой РИФ, ИФА, а также путем выделения вируса на чувствительных к нему СПФ-эмбрионах и цыплятах. Возможна диагностика болезни на основании исследования крови больных цыплят на 12... 16-й день после начала заболевания — при этом гематокрит снижен до 11...20 % при норме 30...40 %. Это простой, но специфичный способ лабораторной диагностики анемии цыплят, так как другие вирусные агенты не вызывают подобных изменений крови. При дифференциальной диагностике на инфекционную анемию цыплят в первую очередь надо исключить инфекционную бурсальную болезнь, стафилококкоз, гиповитаминоз К, отравление мико-токсинами. Иммунитет, специфическая профилактика. Для специфической профилактики болезни за рубежом применяют вакцины «Тимовак» (Германия), «Calnek» (используют три метода аппликации вакцины: перорально, выпаиванием с питьевой водой, введением в подкрыльцовую перепонку). Ведутся разработки рекомбинантных вакцин на основе протеинов вируса анемии цыплят. Профилактика. Профилактика инфекционной анемии цыплят основывается на строгом соблюдении технологии по выращиванию бройлеров изолированно от взрослого ПОГОЛОВЬЯ. Бройлеров необходимо выращивать с соблюдением плотности посадки (не больше 14 голов на 1 м2 площади пола), при выращивании в клетках плотность посадки регулируется паспортными данными на клеточное оборудование. Необходимо обеспечить высокий уровень неспецифических антител у цыплят в первые недели выращивания; исключить из рациона корма, пораженные микотоксинами. При проектировании хозяйств важно не допустить размещения на одной территории инкубатория цыплят раннего возраста и взрослой птицы, которая инфицирована вирусом анемии. Особо тщательно нужно дезинфицировать инкубационные яйца, на поверхности которых может находиться вирус. Применяют общепринятые меры по подготовке, очистке и дезинфекции помещений, в которых содержится птица. Меры борьбы. Меры борьбы с заболеванием состоят из организационно-хозяйственных, ветеринарно-санитарных мероприятий и специфической профилактики болезни. Контрольные вопросы и задания. 1. Дайте общее определение болезни, характеристику возбудителя. 2. Назовите способы заражения цыплят, особенности возрастной восприимчивости. 3. Каковы наиболее характерные патологоанатомические изменения, обнаруживаемые при вскрытии трупа? 4. Перечислите ограничительные мероприятия в неблагополучных хозяйствах. 5. Каковы специфическая иммунопрофилактика, сроки вакцинации? 8.13. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ПТИЦ Инфекционный энцефаломиелит птиц (лат. — Infections avian encephalomyelitis; англ. — Avian encephalomyelitis; эпидемический тремор, ИЭП) — высококонтагиозная болезнь, сопровождающаяся нервно-паралитическими признаками у молодняка, понижением яйценоскости и выводимости цыплят. 581Рис. 8.1. Развитие эпизоотического процесса при инфекционном энцефаломиелите птиц 582  Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. В США Джонс (1932, 1934) впервые обнаружил это заболевание у двухнедельных цыплят породы род-ай-ланд. В последующем заболевание распространилось по многим странам в результате завоза инкубационных яиц и суточных цыплят. НЭП встречается на всех континентах в птицеводческих хозяйствах с поточной промышленной технологией. В России степень распространения ИЭП недостаточно изучена, однако, по данным ВНИИЗЖ, высокие титры антител к данному заболеванию выявляют у непривитого поголовья птиц в различных регионах. Распространению ИЭП способствовал завоз племенного яйца из неблагополучных стран. Экономический ущерб складывается из снижения яйценоскости у кур на 15...20 %, снижения вывода и падежа 50...70 % больных цыплят. Возбудитель болезни. Вирус энцефаломиелита птиц относится к семейству Picornaviridae, состоит из нуклеокапсида без оболочки. Размер вириона 20...40 нм. Вирус удается размножать на 9... 12-дневных куриных эмбрионах и культивировать в культуре клеток куриного эмбриона. Эпизоотические штаммы вируса обладают тропизмом: различают нейротроп-ные, энтеротропные, висцеротропные. К действию физических и химических препаратов вирус относительно устойчив, чувствителен к нагреванию. В высушенном состоянии вирус сохраняет инфекционные свойства в течение 68 дней при 4...6 "С, хорошо сохраняется при низких температурах, а также при консервации 50%-ным раствором глицерина. К дезинфицирующим препаратам в принятых для дезинфекции концентрациях вирус нестоек. Эпизоотология. К вирусу ИЭП восприимчивы птицы различных видов, но чаще болеют цыплята, индюшата, взрослые куры и индейки. При поточной технологии выращивания и содержания птицы заболевание принимает стационарный характер в любое время года. Основной фактор передачи вируса — инкубационные яйца, содержащие вирус, который передается уже через 1 мес после заражения кур. Источником возбудителя инфекции может быть больная, а также переболевшая птица, которая более 1 года может выделять вирус с экскрементами и пометом. В естественных условиях больная птица выделяет вирус, который попадает в корм, воду, распыляется в воздухе и заражает здоровых особей. Поэтому принято считать, что распространение инфекции может происходить горизонтальным и вертикальным путями передачи вируса. Развитие эпизоотического процесса при ИЭП представлено на рисунке 8.1.Патогенез. Попав в организм восприимчивой птицы, вирус ИЭП чаще всего локализуется в клетках нервной системы, а также в различных отделах желудка и кишечника. Через 10...12 дней после заражения у больной птицы вирус можно выделить из головного мозга и паренхиматозных органов. Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при экспериментальных заражениях кур составляет 18.„70 дней, в среднем 28 дней. Характерные признаки заболевания после вывода у цыплят — это слабость, дрожание, подергивание конечностей и головы. В течение нескольких дней у 1...50 % выведенных цыплят развиваются парезы, параличи обеих конечностей, сопровождающиеся судорогами. Часто конечности вытянуты вперед. Наиболее характерный симптом, который отмечают у 10...20 % больных цыплят, — это тремор и дрожь отдельных групп мышц. Односторонняя или двусторонняя слепота вследствие помутнения линзы и иридоциклита встречается у 8...40 % заболевших цыплят и у кур, как правило, старше 5 мес. У взрослых кур первые симптомы отсутствуют, но у 10 %, а иногда у 50 % заболевших снижается яйценоскость. Патологоанатомические признаки. Труп, как правило, истощен; в некоторых случаях можно обнаружить очаги некроза в мышцах желудка, наблюдается также жировая дистрофия печени. У павших цыплят в 20 % случаев находят неиспользованный желток. При гистоморфологических исследованиях тканей мозга отмечают дегенерацию нейронов, инфильтрацию лейкоцитами корешков ганглиев спинного мозга, характерные изменения при поражении глазного нерва в виде иридоциклита. Диагностика и дифференциальная диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные и характерные клинические симптомы. Лабораторная диагностика включает: 1) выделение вируса из мозговой ткани и поджелудочной железы больных и погибших цыплят при заражении 5...6-дневных куриных эмбрионов. Типичный признак у погибших после заражения эмбрионов — миоатрофия и общее недоразвитие скелета; 2) интрацеребральное заражение цыплят исследуемой суспензией головного мозга. При положительной биопробе на 4...5-й день развиваются типичные клинические признаки ИЭП; 3) диагностические исследования сыворотки крови больной и переболевшей птицы в реакциях РН, РДП, ИФА. При дифференциальной диагностике следует исключать болезнь Ньюкасла, нейролимфотоз, недостаток витаминов Е, Bt. |