Инфекционные болезни животных. Учебник Инфекционные болезни животных

• Название: Учебник Инфекционные болезни животных
• Анкор: Инфекционные болезни животных.docx
• Дата: 13.05.2017
• Размер: 1.99 Mb.
• Имя файла: Инфекционные болезни животных.docx
• Тип: Учебник; #7518
• страница: 98 из 112

8.10. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ УТЯТ

Вирусный гепатит утят (лат. — Hepatits viriosa anaticularum; англ. — Duck virus hepatitis; инфекционный гепатит утят, гепатит утят, ВГУ) — остро протекающая болезнь утят, характеризующаяся поражением печени и высокой смертностью, протекающая у взрослых уток без симптомов.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. В 1949 г. в США среди выведенных утят пекинской породы впервые было зарегистрировано новое заболевание. Болезнь характеризовалась высокой смертностью (до 70...80 % утят каждого вывода).

Заболевание быстгТо распространилось по всем странам с развитым утководством (Англия, Канада, Бельгия, Франция, Германия, Чехия, Польша, Индия, Бразилия).

В бывшем СССР первая вспышка ВГУ была зарегистрирована в Украине в 1960 г. М. Т. Прокофьевой и И. Н. Дорошко. Заболевание также отмечается в хозяйствах центральной зоны РФ.

ВГУ наносит значительный экономический ущерб. Летальность колеблется от 30 до 95 %. Переболевшие утята отстают в росте и развитии, что ведет к частичной потере мясной продуктивности, нарушению племенной работы. Ущерб от болезни усугубляется затратами на ограничительные мероприятия, нарушающие экономику хозяйства, особенно когда заболевание принимает стационарный характер.

Возбудитель болезни. Вирус относится к семейству Picornaviridae, имеет сферическую форму, не обладает гемагглютинирующими свойствами, легко культивируется на птичьих эмбрионах, а также культуре клеток утиных эмбрионов. В культуре клеток вирус оказывает ЦПД.

В зависимости от вирулентности вируса и возраста эмбрионов через 48...96ч после заражения отмечают 90%-ную их гибель с массивными кровоизлияниями.

Во внешней среде в весенние месяцы вирус остается жизнеспособным в течение 25 дней, в зимние — до 105 дней. Максимальный срок сохранения возбудителя в инфицированных водоемах составлял 74 дня. К действию высоких температур вирус чувствителен — нагревание до 56 °С вызывает его инактивацию в течение 60 мин. Под действием ультрафиолетовых лучей он погибает в течение 10 мин.

Для дезинфекции птицеводческих объектов используют 1%-ный раствор формальдегида; 4%-ный горячий (40...45 °С) раствор гидроксида натрия при экспозиции 12 ч; раствор гипохлорита натрия с содержанием 1,5 % активного хлора, 1,2 % свободной щелочи и экспозиции 6 ч, 5%-ный хлорный раствор однохлористого йода, экспозиция также 6 ч.

Обезвреживание вируса происходит также при аэрозольной дезинфекции птичников 40%-ным раствором формальдегида и экспозиции 12 ч, а также 20%-ным водным раствором формальдегида и экспозиции 24 ч. Комбикорм, содержащий вирус гепатита, можно обезвреживать путем запаривания при температуре 65...75 °С в течение 1 ч.

Эпизоотология. К заболеванию восприимчивы утята, гусята; невосприимчивы птицы из отряда куриных и лабораторные животные. Дикие утки чувствительны к заражению вирусом гепатита, клинические и патомор-фологические изменения у них такие же, как у домашних уток. Домашние гусята восприимчивы к вирусу при контактном заражении от больных утят.

572К ВГУ более восприимчивы молодые птицы. У взрослых уток после заражения клинических признаков заболевания, как правило, не возникает. В некоторых хозяйствах инфицируются утята старше 2-месячного возраста, что связано с наличием высоковирулентных штаммов вирусов во внешней среде и неблагоприятными условиями кормления и содержания.

К числу неблагоприятных факторов, влияющих на течение заболевания, относятся скученность молодняка, сырая подстилка, сквозняки в помещении, пониженная температура, неудовлетворительные условия содержания.

Во многих случаях установить первопричину заноса заболевания в хозяйство бывает непросто. Распространение инфекции происходит после завоза в благополучные хозяйства инкубационных яиц, суточного молодняка, взрослых уток-вирусоносителей. Возможно заражение на водных выгулах при контакте домашней птицы с дикой.

В дальнейшем резервуаром инфекции служат инфицированные корм, вода, подстилка, предметы ухода за птицей. Установлено, что у части зараженных в процессе формирования яиц вирус содержится в желтке, эмбрионы в таких яйцах в 7...50 % случаев погибают на различных стадиях эмбрионального развития. Отмечено, что переболевшие утки могут в течение 300...650 дней оставаться вирусоносителями.

Вирус гепатита выделяется во внешнюю среду больными утятами и вирусоносителями различными путями: с пометом, носовым истечением и глазным секретом. Способы заражения в естественных условиях — пер-оральный и аэрогенный.

Вспышки ВГУ часто отмечают у утят в первые дни жизни. Нередко заболевание продолжается несколько дней и затем прекращается. Эпизоотическая кривая заболеваемости и смертности имеет выраженный подъем на 5-й день жизни молодняка. Если в хозяйстве возникает заболевание, то, как правило, поражается вся партия вновь выводимых утят.

Патогенез. После попадания возбудителя в организм он быстро размножается и вызывает вирусемию, заносится с кровью во все ткани, поражает клетки наиболее жизненно важных органов (печени, селезенки, головного мозга).

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при естественном заражении утят длится около 2...5 дней, иногда дольше. Заболевание часто протекает остро, появление клинических признаков начинается внезапно у вполне здоровых внешне птиц: они отказываются от корма, неподвижны, возможно расстройство нервной системы. В дальнейшем происходит сужение глазной щели и развивается конъюнктивит. Утята лежат с широко расставленными конечностями. Затем возникают судорожные движения конечностями, утята совершают плавательные движения. При появлении таких признаков утенок, как правило, погибает в течение нескольких часов. Перед гибелью птицы запрокидывают голову на спину, вытягивают конечности (опистотонус) и остаются в таком положении.

У значительной части утят заболевание может протекать легко и бессимптомно, через 72...96ч после заражения молодняк становится вялым, отказывается от корма, в отдельных случаях возникают нервные явления, но эти клинические признаки постепенно исчезают, и птенцы выздоравливают.

У взрослых уток болезнь протекает без видимых клинических признаков, иногда отмечается овариосальпингит.

573Патологоанатомические признаки. Наиболее характерные изменения у павших утят обнаруживают в печени: она увеличена, цвет ее варьируется от рыжевато-красного до коричневого, желчный пузырь переполнен желчью. В некоторых случаях участок печени, прилегающий к желчному пузырю, приобретает темно-зеленоватую окраску. По всей печени находят мелкие точечные и крупные очаговые кровоизлияния, проникающие в толщу паренхимы. Кроме изменений в печени наблюдают геморрагический асцит и отек легких, перикардит и фибринозно-дифтеритические наложения на стенке воздухоносного мешка. В некоторых случаях возникает воспаление почек. При вскрытии черепной полости отмечают сильную инъекцию сосудов мозговых оболочек и мелкие точечные кровоизлияния. При хроническом течении гепатита характерными патологоанато-мическими признаками являются увеличение печени и селезенки с очагами некрозов, периартриты.

Гистологические изменения в печени характеризуются распространенным некробиозом и некрозом паренхимы, жировым метаморфозом цитоплазмы печеночных клеток с распадом их ядер, пролиферацией РЭС и эпителия желчных протоков. При окраске гистосрезов печеночной ткани по методу Нобле татразинфлоксином удается обнаружить тельца-включения овальной или шаровидной формы, размером от 1 до 8 мкм.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Для постановки диагноза необходимо учесть эпизоотологические особенности, клинические и патологоанатомические изменения. Лабораторные исследования проводят с целью выделения вируса и его типизации.

В лаборатории исследуют печень, селезенку и мозг от павших утят.

Приготовленный патматериал используется для заражения куриных и утиных 9... 12-дневных эмбрионов.

Для постановки диагноза на вирусный гепатит можно использовать биопробу на восприимчивых утятах. Через 48...72 ч после интраназально-го заражения у них возникают клинические признаки гепатита и типичные патологоанатомические изменения.

Для типизации вируса можно использовать РН на куриных эмбрионах со специфической сывороткой. Эта реакция может быть полезной для ретроспективной диагностики вирусного гепатита у переболевших уток. Разработаны и могут быть применены также РДП, РИФ.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить паратиф, вирусный синусит, массовые отравления утят.

Иммунитет, специфическая профилактика. После переболевания утята приобретают достаточно устойчивый иммунитет.

Вакцинация уток родительского стада с целью получения иммунного потомства широко практикуется во многих странах для специфической профилактики ВГУ. Вирус-вакцины из аттенуированных штаммов нередко применяют и для вакцинации утят. Наибольшее распространение получил внутримышечный способ иммунизации. При этом иммунитет формируется на 4...7-е сутки после прививки.

Применяют также инактивированную эмульгированную эмбрион-вакцину УНИиП из штамма ЗМ. Удовлетворительный иммунный ответ наблюдался при трехкратной вакцинации уток в возрасте 8, 16 и 22 нед.

Профилактика. В основе профилактики ВГУ лежат соблюдение правил по уходу, кормлению и содержанию птицы, а также выполнение ветери-нарно-санитарных правил по предупреждению заноса инфекции. Запрещается завоз инкубационного яйца от уток из хозяйств, неблагополучных по данному заболеванию. В системе ветеринарно-санитарных мероприя-

574тий большое значение имеет разобщение утят разных возрастных групп при содержании в птичниках и на водоемах.

Яйца уток, поступающих на инкубацию, необходимо двукратно дезинфицировать на 1-й и 13-й день после закладки в инкубатор.

Не допускается передержка утят в инкубатории; после вывода выводные шкафы инкубаторов очищают от пыли и дезинфицируют после каждой партии утят. Птичники должны быть тщательно подготовлены к приему каждой партии молодняка. Полы перед завозом подстилочного материала посыпают известью-пушонкой. Большое значение в профилактике ВГУ, так же как и других сопутствующих заболеваний, имеют обеспеченность утят полноценным кормлением и создание требуемых зоогигиени-ческих условий содержания.

При выращивании утят температура в птичнике возле обогревателя должна быть не ниже 28 "С, относительная влажность воздуха — 55...60 %. Плотность посадки не более 14 утят на 1 м2 площади пола.

Лечение. Из специфических средств лечения можно использовать сыворотку и кровь реконвалесцентов, которую готовят после убоя взрослой птицы.

Меры борьбы. При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и вводят следующие ограничения: запрещаются вывоз инкубационных яиц, уток и утят в благополучные хозяйства, использование водоемов, на которых находилась больная птица; больных утят уничтожают, суточный молодняк вакцинируют, проводят дезинфекцию птичников и оборудования. Перед снятием ограничений проводят серологические исследования в РН.

Ограничения с хозяйства снимают после прекращения заболевания, получения отрицательных результатов вирусологических исследований и проведения заключительной дезинфекции.

Контрольные вопросы и задания. 1. Дайте общее определение болезни и значение вертикального пути передачи возбудителя. 2. Какие клинические признаки и патологоанатоми-ческие изменения отмечают при вирусном гепатите утят? 3. Перечислите особенности лабораторной диагностики болезни. 4. Назовите меры специфической профилактики инфекции в утководческих хозяйствах с поточной технологией.

8.11. ВИРУСНЫЙ ЭНТЕРИТ ГУСЕЙ

Вирусный энтерит гусей (лат. — Enteritidis viriosa anserum; англ. — Goosa Parvovirus infection; инфлюэнца гусей, вирусный миозит, чума гусей, болезнь Держи; парвовирусная болезнь гусей) — сверхостро и остро протекающая болезнь гусят, характеризующаяся угнетением, энтеритом, кровоизлияниями в слизистую оболочку кишечника и фибринозным воспалением.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые о вспышке данного заболевания сообщил Краус в 1965 г., затем Ван Глифф и Милтенберг (1966), а детально его описал венгерский ученый Держи в 1973 г. Краус выделил вирус энтерита гусей, но отнес его в группу реовирусов, однако после детального изучения болезни в 1971 г. Шет-лер классифицировал возбудитель как принадлежащий семейству парвовирусов.

Заболевание встречается во всех странах мира, в том числе в России. Вспышки его существенно повлияли на промышленное гусеводство, но в настоящее время благодаря изысканиям специфических средств защиты заболевание можно отнести к контролируемым инфекциям.

Возбудитель болезни. Возбудитель энтерита гусят относится к семейству Parvoviridae. Это мелкий ДНК-содержащий вирус, размножающийся

575в ядре клеток. Вирус не обладает свойством гемагглютинации. От больных птиц выделяют вирусы и других таксономических групп.

Вирус энтерита гусей хорошо размножается в развивающихся гусиных эмбрионах 9... 11-дневной инкубации при заражении их в аллантоисную полость или на ХАО, в культуре гусиных фибробластов, а также в культурах клеток перевиваемых линий мышиных фибробластов. С увеличением числа пассажей на гусиных эмбрионах вирулентность вируса повышается.

Дезинфицирующие средства в общепринятых концентрациях инакти-вируют вирус.

Эпизоотология. В основном болеют гусята с 3-дневного возраста и старше. У взрослых гусей заболевание протекает в латентной форме. При экспериментальном заражении восприимчивы утки.

Основной путь передачи инфекции вертикальный, вирус находится в содержимом яйца и может вызвать гибель эмбрионов. Часть гусят при этом выводятся и в дальнейшем служат источником распространения инфекции. Летальность у гусят составляет 90...100 %.

Распространению болезни способствуют плохие санитарно-гигиенические условия содержания, повышенная плотность посадки молодняка на выращивание, содержание разновозрастной птицы в одном помещении. В крупных хозяйствах с непрерывным циклом производства возникновение болезни не связано с сезоном года; в небольших хозяйствах заболевание регистрируют в марте—апреле. Переболевшая птица остается ви-русоносителем в течение нескольких лет.

Патогенез. Патогенез болезни недостаточно изучен. Вирус попадает перорально с кормом, водой, прикрепляется к криптам слизистой оболочки кишечника, вызывая их отслоение и лизис, в дальнейшем проникает в кровь и разносится по всем органам. Вторичное поражение может локализоваться в лимфоидных органах. При поражении кишечника происходит слущивание эпителия слизистой оболочки. Максимальное выделение вируса с пометом больных гусят наблюдается с 3-го по 7-й день после заражения, затем постепенно уменьшается.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период продолжается от 2 до 6 дней и более.

При сверхостром течении болезни птица гибнет в течение нескольких часов без проявления клинических признаков. Некоторые гусята перебо-левают бессимптомно.

При остром течении в начале заболевания регистрируют повышенную смертность гусят в первые недели жизни. Отмечают слабость, угнетение, отказ от корма, затрудненное дыхание и нарушение координации движения. Больные птицы собираются у источников тепла, пищат и не реагируют на звук. Нередко у них выпадает перо на шее и спине, появляются конъюнктивит и истечение из носа. Переболевшие гусята отстают в росте и развитии от своих сверстников. У некоторых гусят отвисает живот. Помет жидкий, водянистый, с фибринозными пленками, иногда с примесью крови.

Подострое течение болезни наблюдают чаще у молодняка 15...21-днев-ного возраста, длительность болезни 7... 14 дней.

Патологоанатомические признаки. У гусят 4...6-дневного возраста воспалительные изменения в кишечнике выражены сильнее, и в большинстве случаев обнаруживают катарально-фибринозный энтерит. Наряду с поражением кишечника наблюдают катаральный гастрит. Железистый желудок растянут, наполнен полужидким содержимым с примесью слизи; слизистая оболочка его гиперемированная, набухшая, покрыта слизью.

576Изменения обнаруживают также в сердце и печени. Мышца сердца дряблая, бледно-серого или серо-красного цвета. Печень набухшая, желтого, реже бледно-серого цвета, в отдельных участках гиперемирована, под капсулой встречаются пятнистые геморрагии. На разрезе рисунок долек сглажен. В других органах каких-либо резко выраженных изменений не обнаруживают.

У гусят в возрасте от 6 дней до 2 нед патологоанатомические изменения более выражены. У павших гусят отмечают истощение, выделение из носовых отверстий и ротовой полости серозной или серозно-слизистой жидкости. Подкожная клетчатка и скелетная мускулатура у истощенных гусят суховатые. Иногда находят студневидные инфильтраты желтого, бледно-красного или бледно-розового цвета в подкожной клетчатке в области грудобрюшной полости и бедренных мышц; такого же характера инфильтраты обнаруживают в межмышечной клетчатке. Кровеносные сосуды подкожной клетчатки, брыжейки, кишечника расширены, кровена-полнены. В некоторых случаях в грудобрюшной полости обнаруживают серозный транссудат.

Селезенка уменьшена, реже несколько увеличена, бледно-красного цвета, иногда слабо гиперемирована. В других случаях резко гиперемирована, набухшая, вишнево-красного цвета. Печень очагово или диффузно окрашена в желтый цвет, в отдельных случаях с точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями под капсулой; нередко с признаками застойной гиперемии. Желчный пузырь, как правило, растянут, переполнен желчью. Почки увеличены, бледно-серого цвета, иногда гиперемированы. В легких явления гиперемии и отека. Полость железистого желудка заполнена слизью, слизистая оболочка набухшая, гиперемированная. В мышечном желудке содержится корм с кисловатым запахом.

При гистоморфологических исследованиях у большинства павших гусят основные изменения, как и на секции, выявляют в желудочно-кишечном тракте. В железистом желудке наблюдают различной степени выраженности острый десквамативный катар, в мышечном желудке — отслоение покровного эпителия, в отдельных участках — набухание мышечных пучков, скопления лимфоидных клеток по ходу капилляров. В тонком отделе кишечника заметно острое или подострое катарально-дескваматив-ное воспаление слизистой оболочки, иногда она полностью лишена эпителиального покрова. В толстом отделе наблюдают аналогичные изменения. В тяжело протекающих случаях поверхностный слой слизистой оболочки подвергается некрозу.