Инфекционные болезни животных. Учебник Инфекционные болезни животных
 Скачать 1.99 Mb.
|
|
Течение и клиническое проявление. Течение болезни острое и субклиническое. Острое течение (классическое проявление) обычно наблюдается у птиц в возрасте З...6нед. Инкубационный период при типичном остром течении инфекции очень короткий, и клиническое проявление заболевания наблюдается уже на 2...3-й день после заражения. Особые признаки этой формы — неожиданная высокая заболеваемость (40... 100 % птиц в стаде) с острым пиком смертности, достигающим 20...40 %, и быстрое выздоровление остальной птицы в течение 4...7 дней, если отсутствуют сопутствующие инфекции. С высокой смертностью болеет молодняк яичных пород в возрасте 6...8 нед. В 3...4-недельном возрасте вирус поражает цыплят мясных пород. Заболевание характеризуется внезапным началом, диареей, тремором. Птица слабеет, находится в подавленном состоянии, неохотно двигается, координация нарушена. Затем развиваются дегидратация, депрессия, наступают прострация и гибель. Субклиническое течение отмечают у птиц в возрасте 1...21 день. Симптомы заболевания и падеж отсутствуют. Действия птиц и их вид вполне нормальные, но развивается иммунодепрессия, которая носит хронический необратимый характер; у цыплят снижается способность полноценно реагировать на вакцинацию против болезни Марека и других болезней. Ввиду того что болезнь поражает иммунную систему птиц, ответственную за выработку гуморального иммунитета, косвенным показателем устойчивости к ИБК могут служить результаты исследования накопления антител в сыворотке крови этих же птиц после вакцинации против болезни Ньюкасла. 566Патологоанатомические признаки. Если заболевание протекало остро, при вскрытии наблюдают сильное обезвоживание организма, что проявляется сухостью и ухудшением отделяемости кожи, потемнением и депиг-ментированностью мышц. На поверхности грудных и бедренных мышц, а также мышц крыла встречаются точечные и полосчатые кровоизлияния. Печень чаще без изменений, но может быть увеличена, с небольшими инфарктами по краям. Селезенка, как правило, не изменена, однако может быть уменьшена в размере. Тимус в начальной стадии заболевания (2...6-е сутки) уменьшен, гипе-ремирован. Почки увеличены в объеме, выступают над уровнем костных основ, светло-серого или коричневого цвета, с четко контурированными канальцами и мочеточниками вследствие скопления в их просвете солей мочевой кислоты. Возможны кровоизлияния на сосочках железистого желудка. Цекальные миндалины с точечными кровоизлияниями или без видимых изменений. Основные изменения находят в фабрициевой сумке. При вскрытии трупов цыплят, павших или вынужденно убитых на 2...3-й сутки после заражения, отмечаются 2...3-кратное увеличение фабрициевой сумки, отечность, сильная гиперемия, точечные и разлитые кровоизлияния в слизистой оболочке, в некоторых случаях фибринозный бурсит с отложением сгустков фибрина в просвете фабрициевой сумки. При хроническом течении болезни изменения могут отсутствовать или быть менее выраженными и проявляться лишь легкой гиперемией слизистой оболочки. С 10...20-х суток после заражения наблюдаются прогрессирующая атрофия фабрициевой сумки, истончение складок слизистой оболочки, которые выглядят листовидными, нередко гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Диагностика и дифференциальная диагностика. Учитывают характерные эпизоотологические, клинические и патологоанатомические признаки болезни, особенно изменения в фабрициевой сумке, что достаточно для постановки предварительного диагноза. При подозрении на заболевание птиц ИБК в ветеринарную лабораторию на исследование направляют клинически больных в начальной стадии заболевания птиц, трупы цыплят, пораженные фабрициевы сумки, а также пробы сывороток крови от суточных цыплят или цыплят старше 60-дневного возраста. Лабораторная диагностика болезни включает: 1) обнаружение антигена вируса болезни Гамборо в патологическом материале (фабрициевой сумке) в РДП; 2) выявление специфических антител в сыворотке крови переболевшей птицы в РДП; 3) постановку биопробы на З0...40-суточных свободных от патогенной флоры (СПФ) или чувствительных цыплятах; 4) выделение вируса на СПФ-эмбрионах кур (КЭ) или в культуре куриных фибробластов (ФЭК); 5) гистологическое исследование фабрициевых сумок или переболевшей птицы; 6) иммунопероксидазный метод определения антигена вируса в клетках и иммуноферментный анализ (ИФА); 7) гистологическое изучение изменений фабрициевой сумки (обязательно при диагностике ИББ, сопровождающейся изменениями лимфоцитов, их опустошением, локальными и общими некрозами фолликулов, макрофа-гальным лизисом мозгового вещества фолликулов с образованием ячеистых структур типа «пчелиных сот»). При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезнь Ньюкасла, инфекционный бронхит, гиповитаминоз Е, 567токсическую дистрофию, авитаминоз К, кишечный кокцидиоз, острый нефроз, реовирусную инфекцию. Иммунитет, специфическая профилактика. Все выпускаемые вакцины можно разделить на четыре вида (в том числе три вида живых) по антигенной активности: 1) так называемые мягкие вакцины из аттенуирован-ного вируса, не вызывающие существенных изменений в фабрициевой сумке. Применяют такие вакцины и при снижении патогенности полевого вируса, когда болезнь протекает бессимптомно; 2) вакцины промежуточного типа из вируса умеренной вирулентности, эффективные в условиях острой вспышки инфекции и в стационарно неблагополучных хозяйствах; 3) так называемые горячие вакцины (вирулентные из слабоатте-нуированного вируса), которые стимулируют клиническое переболевание птиц, но с меньшим отходом, и способны формировать иммунитет у цыплят, имеющих материнские антитела; 4) инактивированные эмульсин-вакцины, которые обеспечивают надежный материнский иммунитет в течение 21. ..29 дней, что позволяет защитить молодняк птиц от заболевания ИББ в ранний период их жизни. Эффективны эти вакцины и при введении их цыплятам различного возраста. Вакцины, обладающие остаточной вирулентностью, выпаивают с водой. Не допускается при вакцинации использование воды, содержащей высокий процент железа, в воде не должно быть хлора и дезинфектантов. Профилактика. В основе профилактики ИББ лежит строгое выполнение ветеринарно-санитарных правил и требований, а также технологии инкубации, выращивания, содержания и эксплуатации птицы. В хозяйстве улучшают условия содержания и кормления птицы. В рацион вводят кормовые добавки и препараты, содержащие метионин, хо-лин, лизин, витамины группы В. За каждым птичником закрепляют обслуживающий персонал, который обеспечивают спецодеждой, спецобувью, дезинфекционными растворами. Проводят тщательную выбраковку больной и слабой птицы и подвергают ее убою на санитарной бойне хозяйства (фермы, отделения) с соблюдением ветеринарно-санитарных правил и под контролем ветеринарного специалиста. Места убоя, инвентарь и оборудование дезинфицируют. Убой проводят с полным потрошением тушек. По результатам ветери-нарно-санитарной экспертизы пораженные органы — печень, яичник, яйцевод и другие — утилизируют, а тушки выпускают после проварки при температуре 100 "С не менее 1 ч или используют на выработку вареных колбас или консервов. При отсутствии патологических изменений во внутренних органах тушки реализуют на общих основаниях. Обязательной очистке и дезинфекции подвергают контейнеры и ящики после перевозки птиц на убой, тару для мяса птицы, а также контейнеры, картонные ящики, коробки, прокладки и другую тару, использовавшуюся для перевозки яиц. Для дезинфекции контейнеров и ящиков для перевозки птиц и яиц используют горячий раствор гидроксида натрия или раствор формальдегида. Деревянную, металлическую или пластмассовую тару для перевозки мяса птиц дезинфицируют горячим раствором карбоната натрия или гидроксида натрия. Аэрозольную дезинфекцию яичной и мясной тары проводят в соответствии с действующим наставлением по аэрозольной дезинфекции яичной и мясной тары на птицефабриках, в птицеводческих хозяйствах и на тарных заводах. Лечение. При возникновении заболевания больных и слабых, отстающих в росте цыплят убивают и утилизируют. Остальным цыплятам добавляют в воду витамины, электролиты для предотвращения обезвоживания, 568в корма — антибиотики для предупреждения вторичного инфицирования организма бактериями. Меры борьбы. Меры борьбы против ИБК предусматривают строгую изоляцию и убой больной птицы, если она достигла кондиции, обеззараживание помещений и предметов ухода. Текущую дезинфекцию гипохлоритом натрия проводят 3 раза в неделю в присутствии птицы. Для дезинфекции воздуха используют хлорскипи-дар. Помет из птичников, в которых обнаружено заболевание, подвергают биотермической обработке. Пух и перо, полученные при убое птиц неблагополучных птичников, дезинфицируют горячим воздухом в сушильных установках при температуре 86...90 °С в течение 30 мин. Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют один из следующих препаратов: растворы формальдегида, гидроксида натрия, осветленный раствор хлорной извести. При выявлении патологоанатомических признаков, характерных для ИБК, ветеринарно-санитарную оценку мяса и внутренних органов проводят в следующем порядке: 1) при выявлении кровоизлияний в мышцах, поражении почек, фабрициевой сумки или только кровоизлияний в мышцах тушки и органы утилизируют; 2) при отсутствии изменений и кровоизлияний в мышцах тушку проваривают при температуре 100 °С в течение 1,5 ч или перерабатывают на консервы, колбасные изделия, а внутренние органы утилизируют. В хозяйстве, неблагополучном по ИБК, целесообразно придерживаться следующих принципов: строго соблюдать технологию содержания птицы; не допускать отправку яиц в благополучные хозяйства, а также яиц и эмбрионов для биологической промышленности и научно-исследовательских работ; прекратить продажу живой птицы в другие хозяйства и населению. Яйца, используемые для инкубации, завозят из благополучных по ИББ хозяйств, дезинфицируют парами формальдегида или поверхностно-активными веществами согласно инструкции, птичник заполняют одновоз-растными цыплятами. Недопустим контакт молодняка разновозрастных групп, а также молодняка со взрослой птицей. Принцип «все свободно — все занято» должен соблюдаться очень строго. После ликвидации заболевания проводят заключительную дезинфекцию и снимают ограничения с хозяйства. Контрольные вопросы и задания. 1. Какие функции выполняет фабрициевая сумка у цыплят? Что означает термин «индекс фабрициевой сумки»? 2. Какие изменения происходят в фабрициевой сумке при заболевании? 3. Назовите принципы дифференциальной диагностики инфекционного бурсита у кур от микотоксикозов. 4. Как определить оптимальный срок вакцинации цыплят против инфекционного бурсита кур? 5. В чем заключается методика групповой вакцинации против заболевания? 8.9. ПАРАМИКСОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ Парамиксовирусная инфекция (лат. — Paramyxviriosa avium; англ. — Paramyxovirus infections, параинфлюэнца-2, ПМВ-2, ПМИ) — группа широко распространенных контагиозных болезней птиц, протекающих в виде инаппарантной инфекции или респираторных расстройств и снижения яичной продуктивности. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. В 1956 г. Барковский и соавт. выделили парамиксовирус-2 (ПМВ-2) от цыплят и дифференцировали его от виру- 569са болезни Ньюкасла. В дальнейшем было доказано, что вирусоносителями могут быть индейки. Затем в США в провинциях Онтарио в 1967 г. и Висконсин в 1968 г. был изолирован ПМВ-3. Чуть позднее этот вирус обнаружили в европейских странах. Оба вируса имеют широкое распространение (США, Канада, Англия, Франция и Германия), инфицируя до 50 % кур. Степень распространения ПМИ в России недостаточно изучена, хотя сывороточные антитела к ПМВ-2 выделяют во многих хозяйствах. Возбудитель болезни. Вирусы семейства Paramixoviridae широко распространены в природе и поражают птиц всех видов. При электронной микроскопии вирусы обнаруживаются в виде плеоморфных частиц, размер которых колеблется от 100 до 500 нм. Вирионы имеют нуклеокапсид, хорошо размножаются в куриных эмбрионах, культуре фибробластов, обладают гемагтлютинирующими свойствами. Появление новых серовариантов ПМВ, возможно, обусловлено эволюцией вируса болезни Ньюкасла в связи со сплошной и многократной вакцинацией птицы во всех птицеводческих хозяйствах. В естественных условиях вирусы ПМВ распространяются мигрирующими птицами. Вирус устойчив к низкой температуре, в замороженном виде сохраняется не менее 2 лет, быстро погибает под действием 2%-ного водного раствора формалина, 3...4%-ного раствора фенола. Эпизоотология. К заболеваниям восприимчивы различные виды птиц. Наибольшее эпизоотическое значение из всех сероваров имеет ПМВ-2. Источник возбудителя инфекции — больная и переболевшая птица, которая остается носителем и выделяет вирус в течение 1 года. Заражение происходит любым путем. Трансовариальной передачи с содержимым яйца не отмечено, однако вирус может находиться на скорлупе яйца, снесенного больной птицей. Свободно живущая птица может переносить вирус на большие расстояния. Особую опасность представляют голуби, среди которых это заболевание широко распространено. У этих видов описаны вспышки заболевания с летальностью до 100 %. У домашних видов птиц ПМВ часто протекает бессимптомно по типу скрытой инфекции, с незначительным отходом. В таких случаях болезнь имеет стационарный характер. На возможность появления инфекции в хозяйстве влияют контакты с другими хозяйствами при завозе инкубационных яиц, цыплят. К предрасполагающим факторам относятся ослабление резистентности организма птиц при переохлаждении, нарушении кормления. При серологических исследованиях сыворотки крови на наличие антител к ПМВ-2 выявляют 10...80 % реагирующих в зависимости от распространения инфекции. Патогенез. Развитие заболевания зависит от вирулентности вируса, возраста птицы. Установлено, что наиболее подвержен инфицированию молодняк. Попав в организм, вирус проникает в кровяное русло и начинает реплицироваться в лимфоидных органах. Достаточно полно патогенез инфекции изучен на модели клеточных культур и куриных эмбрионов. При вирусемии вирус адсорбируется на поверхности эритроцитов (примерно до 20 вирио-нов). Пик вирусемии наблюдается через 36 ч после заражения. Через 3 сут в крови можно обнаружить антитела. Вирус удается выделить из всех паренхиматозных органов. И хотя экспериментальное заражение можно вызвать при любом способе введения вируса в организм, наиболее эффективно внутримышечное и внутривенное введение вируссодержашей жидкости. Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при естественном заражении продолжается от 2 до 10 дней и зависит от вирулентности вируса. 570Первые клинические признаки характеризуются лихорадкой, температура тела повышается на 3...4 "С; птица вялая, с взъерошенным оперением, часто скучивается. На 2...3-й день после начала заболевания отмечают расстройство функции кишечника с выделением жидкого помета, окрашенного в зеленый цвет. При поражении органов дыхания респираторный комплекс особенно часто отмечается у индеек. Заболевание протекает как ринотрахеит. Однако в некоторых случаях ПМИ протекает бессимптомно или хронически, сопровождаясь снижением яйценоскости. ПМВ-3 наиболее патогенен для цыплят, вызывает задержку роста. Количество больных может достигать 50...60 %. Патологоанатомические признаки. Отмечается цианоз гребня, сережек и видимых слизистых оболочек, отечность подкожно-жировой клетчатки. В острых случаях течения инфекции характерны кровоизлияния под кожу, в мышцы и паренхиматозные органы. При скрытой (инаппарантной) инфекции характерны кровоизлияния в миндалины слепых отростков кишок, а также по складкам слизистой оболочки прямой кишки. Изменения в толстом отделе кишечника встречаются у 100 % заболевших. У погибших после заражения вирулентным вирусом куриных эмбрионов отмечают кровоизлияния в виде отдельных или сливающихся экхимо-зов в аллантоисную оболочку и на теле эмбриона. При гистоморфологи-ческих исследованиях находят пролиферативные процессы в крупных кровеносных сосудах, тромбоз сосудов, гиперплазию пульпы селезенки. Слизистая оболочка кишечника в стадии десквамативного катара. Диагностика, дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают комплексно. Для лабораторного исследования берут патматериал от больной птицы во время вирусемии, так как при затянувшемся процессе вирус обнаружить не удается. Для выделения вируса заражают куриные эмбрионы. Сероварианты ПМВ определяют в серологических исследованиях: РИГА, РА при помощи диагностического набора из девяти сероваров. Возможна ретроспективная диагностика при помощи сыворотки крови от больных кур. Хорошие результаты дает двукратное исследование сыворотки крови (метод парных сывороток), который позволяет контролировать течение инфекции (подъем заболевания, спад, затухание). ПМИ нужно дифференцировать от болезни Ньюкасла, гриппа, пастереллеза и отравлений. Иммунитет, специфическая профилактика. После переболевания птица приобретает иммунитет. В качестве специфического профилактического средства разработана инактивированная вакцина против ПМВ-2. Вакцина обеспечивает выработку достаточно напряженного иммунитета. В Англии применяют вакцину ПМВ-3 для профилактики болезни у индеек. Профилактика. В основу профилактики положены мероприятия, сходные с мероприятиями при болезни Ньюкасла. Лечение. Не разработано. Меры борьбы. При вспышках заболевания рекомендуют убой птицы неблагополучного птичника. После выделения сероварианта ПМВ-2 необходимо проводить вакцинацию родительского стада птицы и выведенного молодняка. После удаления больной птицы проводят тщательную дезинфекцию помещений. Необходимо придерживаться принципа «все свободно — все занято». 571Контрольные вопросы и задания. 1. Какой серологический вариант возбудителя вызывает инфекцию? 2. Почему ПМВ чаще наблюдается у голубей? 3. Расскажите о методиках исследования парных сывороток в непрямой реакции агглютинации. 4. Какую вакцину вы можете рекомендовать для специфической профилактики ПМВ: ГАМ-61, Ла-Сота, Вь Бор-74? 5. Расскажите о профилактике заболевания. |