Общая неврология. Учебник по нервным и душевным болезням для студентов
 Скачать 281.53 Kb.
|
|
24.вегетативная нервная система. пароксизмальная вегетативная дистония ВНС регулирует работу внутренних органов, эндо- и экзокринных желез, кровеносных и лимфатических сосудов, гладкой и, отчасти, скелетной мускулатуры, а также трофику тканей. Она также обеспечивает гомеостаз на тканевом, органном и системном уровнях. ВНС подразделяется на центральный и периферический отделы. Центральный отдел – это совокупность вегетативных нейронов и их аксонов, локализованных в головном и спинном мозге. К периферическому относятся пограничный симпатический ствол, вне- и внутриорганные узлы и сплетения, вегетативные волокна в составе черепных и спинальных нервов. Выделяют надсегментарный и сегментарный отделы ВНС. Надсегментарный отдел – это гипоталамо-лимбико-ретикулярный комплекс, осуществляющий эрго- или трофотропное влияние на организм. В сегментарном отделе различают симпатическую и парасимпатическую части. К первой относят нейроны боковых рогов спинного мозга от уровня С8 до L2, превертебральные симпатические узлы и их аксоны в составе вегетативных сплетений и периферических нервов. Парасимпатическая часть включает вегетативные ядра ствола мозга, нейроны боковых рогов спинного мозга на уровне S2–S5 сегментов, экстра- и интрамуральные ганглии. Достаточно распространенные расстройства, которые сегодня называют“паническими атаками”, раньше носили название «вегетативных кризов» – являются наиболее яркими проявлениями синдрома вегетативной дисфункции. Поскольку клинические проявления панического приступа сопровождаются яркими вегетативными и неврологическими симптомами, то пациенты, страдающие паническими атаками, чаще всего обращаются на прием к врачам-терапевтам, неврологам, эндокринологам и другим специалистам общей практики. Устаревшее название “вегетативный криз” отражало вегетативные расстройства, сопровождающие приступ, более современное название - “паническая атака” - предполагает ведущую роль психических проявлений. Паника, панические атаки, панические расстройства, – все эти названия происходят от имени древнегреческого бога Пана. Согласно мифам, внезапное явление Пана вызывало такой ужас, что человек опрометью бросался бежать, не отдавая себе отчета в том, что само бегство могло грозить гибелью. Критериями установления диагноза «панической атаки» являются следующие признаки: Приступ, во время которого интенсивный страх или дискомфорт в сочетании с 4 и более из перечисленных ниже 13 симптомов развивается внезапно и достигает своего пика в течение 10 мин: Пульсация, сильное сеpдцебиение, учащенный пульс; Потливость; Озноб, ощущение внутренней дрожи; Ощущение нехватки воздуха, одышка; Затpуднение дыхания, удушье; Боль или неприятные ощущения в левой половине гpудной клетки; Тошнота или дискомфоpт в животе; Головокpужение, неустойчивость, легкость в голове, предобморочное состояние; Ощущение онемения или покалывания (парестезии) рук и/или ног; Волны жаpа и/или холода; Ощущение нереальности происходящего; Стpах смеpти; Стpах сойти с ума или совеpшить неконтpолиpуемый поступок;
В клинической картине панических расстройств вегетативные симптомы составляют до 2/3 приступа и касаются различных систем организма: это дыхательные, сердечные, сосудистые реакции, изменения терморегуляции, потоотделения, нарушения желудочно-кишечных и вестибулярных функций. При объективном исследовании в момент приступа, как правило, обнаруживают подъемы артериального давления, ускорение сердечного ритма - тахикардию, изменения на ЭКГ в виде увеличения количества экстрасистол, одышку. Возможны подъемы температуры, учащенное мочеиспускание и др. Все эти симптомы, возникая внезапно и “беспричинно”, способствуют появлению другой группы ощущений – эмоциональных расстройств, спектр которых необычайно широк. Так, чувство беспричинного страха, доходящего до степени паники, обычно возникает в первом приступе, а затем в менее выраженной степени повторяется и в последующих. Иногда паника первого приступа в последующем трансформируется в конкретные страхи – страх инфаркта миокарда, инсульта, утраты сознания, падения, сумасшествия и т. д.
Нередко панические атаки сопровождаются болевыми синдромами различной локализации, что может приводить к ошибочной диагностике тяжелого заболевания. Так, показано, что каждый четвертый больной молодого возраста, доставленный в отделение неотложной помощи с болями в области сердца страдает паническими расстройствами.
По степени тяжести выделяют: легкие: длятся 10-15 минут с выраженными вегетативными сдвигами и моносимптомными проявлениями при отсутствии посткризовой астении. средней тяжести: длятся от 15-20 минут до 1 часа с полисимптомными проявлениями и выраженной посткризовой астенией до 24-36 часов. тяжелые: полисимптомные кризы в комбинации с гиперкинезами, судорогами длительностью более 1 часа и продолжающейся до нескольких дней астенией. По симптоматике выделяют: симпатоадреналовые вагоинсулярные смешанные Симптомы Чаще всего болезнь дебютирует в возрасте 20 – 30 лет, весьма редки случаи до 15 лет и после 65 лет. У женщин заболевание диагностируется чаще в 2 – 3 раза, нежели у мужчин. Клиническая картина приступа панической атаки на 2/3 состоит из вегетативных симптомов, затрагивающих различные системы организма, остальное составляет картина эмоционально – аффективных расстройств. Для определения выраженности атак применяют шкалу тяжести панического расстройства. Она также используется в виде опросника. При симпатоадреналовых кризах наблюдаются следующие признаки: сильные головные боли ощущение пульсации в голове ощущения перебоев в области сердца и сердцебиений бледность и сухость кожи повышение температуры тела онемение и дрожание конечностей ознобоподобный тремор ощущение тревоги и страха повышение уровня глюкозы и лейкоцитов в крови Окончание криза внезапно, с характерным выделением большого количества мочи с низким удельным весом. Развивается состояние астении. Для вагоинсулярных кризов характерны: чувство замирания и перебоев в области сердца ощущение нехватки воздуха затруднение дыхания головокружения редкий пульс влажная гиперемированная кожа боли в желудке, позывы на дефекацию, метеоризм, усиление перистальтики Для смешанного типа кризов характерны сочетания признаков вагоинсулярного и симпатоадреналового типов болезни. 25. иннервация сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки Мышечная основа мочевого пузыря и прямой кишки состоит преимущественно из гладкой мускулатуры, а поэтому иннервируется вегетативными волокнами. В то же время в состав пузырного и анального сфинктеров входят поперечнополосатые мышцы, что дает возможность произвольного их сокращения и расслабления. В акте мочеиспускания можно выделить 2 компонента: 1. непроизвольно-рефлекторный; 2. произвольный. Рефлекторное опорожнение мочевого пузыря осуществляется благодаря сегментарным центрам симпатической (боковые рога спинного мозга на уровне сегментов L1-L3) и парасимпатической иннервации (сегменты S2 – S4). Симпатическая иннервация осуществляется нижним подчревным сплетением, пузырными нервами, а парасимпатическая иннервация – тазовым нервом. Симпатические волокна сокращают сфинктер и расслабляют детрузор (гладкие мышцы). Парасимпатические волокна вызывают расслабление сфинктера и сокращение детрузора. При повышении тонуса симпатической нервной системы возникает задержка мочи, а возбуждение парасимпатического центра приводит к опорожнению мочевого пузыря. Поперечнополосатая мускулатура тазовых органов (наружный сфинктер мочевого пузыря) иннервируется половым нервом (S2 – S4). Чувствительные волокна от наружного сфинктера уретры направляются в сегменты S2 – S4, где и замыкается рефлекторная дуга. Другая часть волокон через систему боковых и задних канатиков направляется к коре больших полушарий. Связи спинальных центров с корой (парацентральная долька и верхние отделы передней центральной извилины) прямые и перекрестные. Кора больших полушарий обеспечивает произвольный акт мочеиспускания. Корковые центры не только регулируют произвольное мочеиспускание, но и могут затормаживать этот акт. Регуляция мочеиспускания представляет собой своеобразный циклинческий процесс. Наполнение мочевого пузыря приводит к раздражению рецепторов, находящихся в детрузоре, слизистой оболочке пузыря и проксимальной части уретры. От рецепторов импульсы передаются как в спинной мозг, так и в вышестоящие отделы – диэнцефальную область и кору больших полушарий головного мозга. Благодаря этому формируется чувство позыва на мочеиспускание. Пузырь опорожняется в результате координированного действия нескольких центров: возбуждение спинномозгового парасимпатического, некоторого угнетения симпатического, произвольного расслабления наружного сфинктера и активного напряжения мышц брюшного пресса. После завершения акта мочеиспускания начинает преобладать тонус симпатического спинномозгового центра, способствующего сокращению сфинктера, расслаблению детрузора и наполнению пузыря. При соответствующем наполнении цикл повторяется. Таблица 4. Основные нарушения мочеиспускания
Задержка мочи возникает при спазме сфинктера, слабости детрузора. Но она обычно имеет преходящий характер. Временная задержка мочи сменяется недержанием мочи вследствие «растормаживания» спинальных сегментарных центров. Это недержание является, по существу, автоматическим, непроизвольным опорожнением мочевого пузыря по мере его наполнения и называется периодическим недержанием мочи.При этом вследствие сохранения рецепторов и чувствительных путей ощущение позыва к мочеиспусканию приобретает характеримперативного (больной должен помочиться немедленно, иначе произойдет непроизвольное опорожнение мочевого пузыря). Парадоксальная ишурия возникает при переполнении мочевого пузыря, когда сфинктер частично раскрывается под давлением мочи, и моча выделяется каплями. Истинное недержание мочи, паралич мочевого пузыря характеризуется тем, что моча постоянно выделяется каплями, по мере ее поступления в мочевой пузырь. 26. внутренняя капсула Внутренняя капсула представляет собой слой белого вещества между чечевице образным ядром, с одной стороны, и головкой хвостатого ядра и таламусом - с другой. Во внутренней капсуле различают переднюю и зад¬нюю ножки и колено. Переднюю ножку составляют аксоны клеток, в ос¬новном лобной доли, идущие к ядрам моста мозга и к мозжечку (лобно - мосто - мозжечковый путь). При их выключении наблюдаются расстройства координации движений и позы тела, больной не может стоять и ходить - лобная атаксия. Передние две трети задней ножки внутренней капсулы образованы пирамидным трактом, в колене проходит корво - ядерный путь. Разрушение этих проводников приводит к центральному параличу противо¬положных конечностей, нижней мимической мускулатуры и половины язы¬ка (гемиплегия). Задняя треть задней ножки внутренней капсулы состоит из аксонов клеток таламуса, проводящих импульсы всех видов чувствительности к коре мозга и подкорковым образованиям. При выключении этих проводников утрачивается чувствительность на противоположной стороне (гемианестезия). При капсулярной гемиплегии имеются все признаки поражения цен-трального двигательного нейрона: спастичность мускулатуры, повышение глубоких рефлексов, исчезновение поверхностных рефлексов, появление стопных и кистевых патологических рефлексов. Характерна поза Вернике - Манна (согнутые верхние конечности, нижняя конечность выпрямлена и при ходьбе производит обводящие двежения). При остром периоде поражения внутренней ка,псулы мышечный тонус и глубокие рефлексы оказываются наоборот сниженными. Это используется в диагностике для выявления гемиплегии у больных в коматозном состоя¬нии. Если у лежащего на спине больного согнуть верхние конечности в локтевых суставах и одновременно опустить их, то первым опустится пред¬плечье на стороне гемиплегии (из - за более низкого мышечного тонуса). По этой же причине на стороне паралича нижняя конечность более роти¬рована кнаружи. Кортико-спинальный путь (иначе называют пирамидным трактом) - от верхних двух третей передней центральной извилины и кортико - бульбарный путь - от нижнего отдела передней центральной извилины) идут от коры в глубь полушарий, проходят через внутреннюю капсулу (кортико-бульбарный путь - в области колена, а кортико-спинальный путь через передние две трети заднего бедра внутренней капсулы). Поражения пирамидного пути во внутренней капсуле -равномерная гемиплегия на противоположной стороне; -центральное поражение VIIи XII пар нервов (вследствие сопутствующего перерыва кортико-нуклеарных путей, идущих к двигательным ядрам ствола мозга). 27.1 пара черепно-мозговых нервов I пара – обонятельный нерв – клетки первых нейронов обонятельного пути располагаются в слизистой оболочке верхнего носового хода в области верхней раковины и носовой перегородки. Дендриты образуют рецепторы, а аксоны группируются в fila olfactoria, которые в виде тонких нитей входят через продырявленную пластинку решетчатой кости в полость черепа и заканчиваются в обонятельной луковице, где находятся тела вторых нейронов обонятельного пути. Аксоны вторых нейронов формируют обонятельный тракт и заканчиваются у клеток третьего нейрона в первичных обонятельных центрах. Аксоны третьих нейронов совершают частичный перекрест, проходят через fasciculus uncinatus et comissura anterior к корковому анализатору обоняния своей и противоположной стороны. Одностороннее поражение обонятельных структур в полушариях (после перекреста) не дает симптомов выпадения обоняния. При раздражении коркового конца обонятельного анализатора возникают обонятельные галлюцинации. Аносмия чаще возникает при заболеваниях слизистой оболочки носа. Односторонняя аносмия может наблюдаться при опухоли базальных отделов лобной доли, вследствие компрессии обонятельной луковицы или обонятельного тракта к костям основания черепа. Методика исследования: при помощи набора пробирок с ароматическими веществами (камфора, ментол, сосновый экстракт, одеколон, туалетное мыло) исследуют обоняние в отдельности с каждой стороны. Нельзя пользоваться веществами, резко раздражающими слизистую носа (нашатырный спирт, уксусная кислота), которые одновременно раздражают и окончания тройничного нерва. Клетка первого нейрона (рецепторы) обонятельного пути располагается в слизистой оболочке верхнего носового хода в обл. верхней раковины и носовой перегородки. Первичными обонятельными центрами являются обонятельный треугольник, прозрачная перегородка, продырявленное вещество. Корковым обонятельным центром является извилина гиппокампа в височной доле. Для человека острота обоняния не имеет существенного значения, однако понижение ее (гипосмия) или ее отсутствие (аносмия) нередко сопровождается снижением вкусовых ощущений и как следствие этого - снижением аппетита. Понижение обоняния может быть врожденной особенностью, но может возникать при поражении обонятельных путей, а также при заболеваниях носовой полости. В ряде случаев наблюдается обострение обоняния - гиперосмия например, при некоторых формах истерии и иногда у кокаиновых наркоманов, дизосмия (извращения обоняния) – во время беременности, при отравлениях химическими веществами, при психозах. При раздражении коркового конца обонятельного анализатора, т.е. височной области возникают обонятельные галлюцинации. В частности, судорожный припадок может начинаться с предвестников в виде ощущения какого-либо запаха (обонятельная аура). |