Синдром вегетативной дистонии у детей. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ.. Синдром вегетативной дистонии у детей. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБ. Учебнометодическое пособие для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров
 Скачать 91.6 Kb.
|
|
Со стороны органов дыхания при СВД у детей может отмечаться внезапная «одышка» во время умеренной физической нагрузки, чувство нехватки воздуха и частое поверхностное дыхание. Учащенное дыхание может встречаться и при других заболеваниях с поражением легких и сердца (воспаление легких, бронхиальная астма, сердечная недостаточность и др.). Одышка в этих случаях связана с тем, что организм пытается учащением дыхания компенсировать недостаток кислорода. В отличие от этих заболеваний, при СВД кислорода в организме достаточно, а симптомы носят психогенный характер и не опасны для больного. Иногда без видимых причин у детей появляются глубокие «вздохи», приступы невротического кашля («спазматический вагусный кашель»), которые проходят после приема транквилизаторов. Эти жалобы отмечаются обычно у детей с преобладанием парасимпатикотонии. Изменения сердечно-сосудистой системы зависят от варианта СВД и могут рассматриваться как кардиальный вариант дистонии или, нередко используемый термин, - «функциональная кардиопатия» (Н.А. Белоконь, 1985). У таких детей, наряду с жалобами на боли в области сердца, при ЭКГ обследовании могут быть выявлены: - удлинение атриовентрикулярного проведения (атриовентрикулярные блокады 1-2 степени); - экстрасистолии; - синдромы предвозбуждения миокарда желудочков (синдром укороченного интервала PQ, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта); - миграция пейсмекера по предсердиям и эктопические ритмы; - изменения на ЭКГ конечной части желудочкового комплекса; - пролапс митрального клапана. Атриовентрикулярные блокады могут быть обусловлены различными причинами. К ним относятся: 1) врожденные блокады, среди которых, вероятно, немалое место занимают блокады, возникшие вследствие внутриутробно перенесенного кардита, а также аномалий развития атриовентрикулярного соединения; 2) приобретенные блокады, появляющиеся после воспалительного процесса - постмиокардитические, или после травмы - послеоперационные; 3) функциональные блокады, возникающие как проявление избыточного парасимпатического влияния на атриовентрикулярное соединение. Достаточно достоверно выявить причину возникновения атриовентрикулярной блокады можно только в тех клинических ситуациях, когда в анамнезе есть документальное - электрокардиографическое - подтверждение отсутствия таковой ранее. Однако чаще в клинической практике ситуация складывается иным образом: атриовентрикулярная блокада на электрокардиограмме выявляется случайно при диспансерном обследовании или при обследовании по поводу возможной кардиальной органической патологии. Алгоритм направления ребенка на обследование в последнем случае следующий: при физикальном осмотре (плановом или случайном) выявляется систолический шум, по поводу которого специалист-кардиолог прежде всего делает ЭКГ, на которой выявляется атриовентрикулярная блокада, возможно, высокой степени. И только после этого ретроспективно уточняется анамнез. Однако уже при физикальном обследовании можно заподозрить высокую степень атриовентрикулярной блокады по наличию брадикардии и систолического шума, шума "выброса", который всегда сопровождает урежение сердечного ритма любого генеза. Шум выброса появляется тогда, когда выводной отдел из желудочка: аорта - из левого желудочка и легочная артерия - из правого, становится относительно узким для объема сердечного выброса, так как при удовлетворительном состоянии миокарда и, соответственно, нормальных границах сердца, при редком ритме величина сердечного выброса становится больше. Появление атриовентрикулярной блокады вследствие избыточного парасимпатического влияния на атриовентрикулярное проведение доказать несложно. Во-первых, анализ исходного вегетативного тонуса демонстрирует преобладание парасимпатического отдела ВНС, во-вторых, в анамнезе отсутствуют указания на возможные причины появления блокады. Кроме того, при физикальном обследовании отсутствуют признаки сердечной недостаточности, в том числе признаки бессимптомной дисфункции левого желудочка - расширение границ относительной сердечной тупости, снижение фракции выброса. Проведение таких функциональных нагрузочных проб как велоэргометрия или тредмил-тест позволяет подтвердить функциональный характер появления атриовентрикулярной блокады. Часто достаточным является проведение ЭКГ-обследования в ортостазе или после нескольких приседаний. В клинической практике широкое распространение получило проведение лекарственной пробы с атропином для подтверждения функционального характера атриовентрикулярной блокады - под действием препарата блокада исчезает или её степень уменьшается. Однако следует отметить, что положительная атропиновая проба не позволяет полностью исключить органическую причину появления атрио-вентрикулярной блокады. Синдромы предвозбуждения миокарда желудочков (синдром укороченного интервала PQ или синдром CLC, реже – истинный синдром или феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта). Чаще при поведении стандартной электрокардиографии у детей при СВД регистрируется синдром CLC, для которого характерно функциональное укорочение интервала P-Q (менее 0,12 сек), при этом комплекс QRS не уширен и имеет суправентрикулярную форму. Феномен или синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (феномен WPW) является пограничным состоянием. Для данного синдрома характерны следующие ЭКГ признаки: 1) укорочение интервала PQ менее 0,10-0,12 с, 2) уширение комплекса QRS до 0,11 с и более, 3) изменение сегмента ST. Обычно феномен WPW является случайной электрокардиографической находкой во время диспансерного обследования или при подозрении на органическую сердечную патологию (при выявлении шума или других изменений сердечно-сосудистой системы). Возникновение данного ЭКГ-феномена обусловлено проведением импульса от синусового узла к желудочкам частично по дополнительным путям в обход атриовентрикулярного узла. Такими дополнительными проводящими путями могут быть, в частности, пучки Кента, соединяющие миокард предсердий с миокардом желудочков. Дополнительные проводящие пути считаются рудиментарными, существуют и могут функционировать, вероятно, не у всех лиц, и чаще включаются в "аварийной" ситуации. Такой "аварийной" ситуацией является блокада атриовентрикулярного проведения, что подтверждается возникновением атриовентрикулярной блокады при проведении лекарственной пробы с гилуритмалом у пациентов с феноменом WPW. Кроме того, в редких, к сожалению, случаях возрастного диспансерного ЭКГ обследования удается проследить появление феномена WPW после постепенного (возможно, в течение нескольких лет) нарастания интервала атриовентрикулярного проведения. Клинически феномен WPW - довольно безобидная ситуация. Пациенты субъективно не предъявляют жалоб, при физикальном обследовании сердечно-сосудистой системы никаких изменений не определяется. Однако, многие врачи совершенно правильно рекомендуют таким пациентам следующие ограничения: освобождение от занятий физкультурой в школе, запрещение занятий в любительских спортивных секциях и так далее. Это объясняется тем, что безобидный ЭКГ-феномен может в любой момент трансформироваться в грозный синдром WPW, который включает в себя кроме описанных признаков приступы пароксизмальной тахикардии. Приступ пароксизмальной тахикардии возникает при укорочении интервала РR, вследствие того, что дополнительные проводящие пути обладают коротким рефракторным периодом, быстро восстанавливаются и могут проводить импульс в обратном направлении по механизму ге-еntry (повторного входа), создавая циркулирующую волну возбуждения, формируя тем самым приступ пароксизмальной тахикардии. Но никто не знает когда, в какой момент может возникнуть приступ и возникнет ли он когда-нибудь вообще. Считается, что приступ пароксизмальной тахикардии может быть спровоцирован повышенной утомляемостью, гипоксией, эмоциональными и физическими стрессами. Однако, на наш взгляд, достаточно часто чрезмерные ограничения не обоснованы, имеют утрированный характер. В каждом конкретном случае пациенту даются индивидуальные рекомендации, в том числе и по хирургическому лечению синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. Изменения конечной части желудочкового комплекса, так называемые SТ-Т изменения, или изменения процесса реполяризации встречаются довольно часто, особенно в случаях, когда электрокардиографическое обследование проводится как положено, то есть в трех позициях: лежа, в ортостазе и в ортостазе после физической нагрузки (10 приседаний). Идеальным вариантом является проведение дозированной физической нагрузки - велоэргометрии или тредмил-теста. Так, при анализе ЭКГ, сделанной в положении стоя, часто выявляется снижение вольтажа зубца Т, возможно даже появление сглаженного или слабо отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. При отсутствии других изменений на электрокардиограмме, в частности признаков перегрузок полостей сердца, а также при наличии жалоб вегетативного характера, можно думать о функциональном характере изменений на электрокардиограмме, обусловленных дисбалансом вегетативного обеспечения. Представляет интерес тот факт, что такие изменения конечной части желудочкового комплекса часто выявляются у лиц с синдромом хронической усталости - у школьников в конце учебного года или во время экзаменационной сессии, и практически полностью исчезают после длительного отдыха. Кроме того, изменения конечной части желудочкового комплекса возможны при многих органических заболеваниях миокарда и состояниях, называемых дистрофией миокарда. Для дифференциального диагноза существует ряд диагностических приемов. Так, возможно проведение лекарственных проб с хлоридом калия и/или с обзиданом. Однако, учитывая тот факт, что большинство пациентов с указанными изменениями наблюдаются амбулаторно, проведение лекарственных проб представляет определенные трудности. Поэтому часто диагностическое значение имеет пробное лечение кардиотрофическими препаратами (панангин, аспаркам, рибоксин, витамины группы В, магнерот, и другие препараты). При отсутствии лечебного эффекта и появлении жалоб пациенты указанной группы могут нуждаться в дополнительном обследовании: эхокардиография с обязательной оценкой сократительной способности миокарда, возможно, сцинтиграфия миокарда. При ишемии миокарда любого генеза происходит изменение конечной части желудочкового комплекса, что проявляется смещением интервала SТ выше или ниже изолинии. При дугообразном подъеме сегмента SТ следует исключать острый инфаркт миокарда, который в детском возрасте всегда имеет коронарный генез. Описанные изменения могут быть при некоторых пороках развития коронарных сосудов, чаще при синдроме Бланта-Уайта-Гарлянда (аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии). В условиях острого перикардита также возможно смещение интервала SТ вверх, однако, это патологическое состояние сопровождается обычно и другими электрокардиографическими изменениями - снижением вольтажа желудочкового комплекса. При смещении интервала SТ ниже изолинии (депрессия интервала SТ), иногда на 3-4 мм, следует исключать субэндокардиальную ишемию миокарда, возникающую при гипертрофии миокарда любого генеза, то есть данные изменения могут быть как при первичной - гипертрофическая кардиомиопатия, так и при вторичной гипертрофии миокарда - аортальный стеноз. При указанных патологических состояниях ЭКГ изменения усугубляются в ортостатическом положении. Пролапс митрального клапана (ПМК) - симптомокомплекс, в основе которого лежат структурно-функциональные нарушения митрального клапана, приводящие к прогибанию створок клапана в полость левого предсердия в момент систолы желудочков [«пролапс митрального клапана» подробно описан. в следующих лекциях данного тома «Невинные» шумы у детей грудного и раннего возраста» и «Синдром соединительно-тканной дисплазии»]. Для детей с СВД характерны изменения АД. Нормальное АД – систолическое (САД) и диастолическое (ДАД) - это АД, уровень которого находится в пределах от 10-го и до 89-го процентилей кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста. Высокое нормальное АД – САД и ДАД, уровень которого находится в пределах 90- 94-го процентилей кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста. Артериальная гипертензия [см. «Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии у детей и подростков». Разработаны ВНО кардиологов и Ассоциацией детских кардиологов России] определяется как состояние, при котором средний уровень САД и /или ДАД, рассчитанный на основании трех отдельных измерений, равен или превышает 95-й процентиль соответствующей кривой. При нестойком повышении АД говорят о лабильной артериальной гипертензии (когда уровень АД регистрируется непостоянно (при динамическом наблюдении). Именно этот вариант чаще всего встречается при СВД. При наличии стойкого повышения АД необходимо исключить первичную (эссенциальную) артериальную гипертонию - самостоятельное заболевание, при котором основным клиническим симптомом является повышенное САД и/или ДАД. Кроме первичной, необходимо исключать вторичную или симптоматическую артериальную гипертонию, которая может отмечаться при стенозе или тромбозе почечных артерий или вен, коарктации аорты, феохромоцитоме, неспецифическом аортоартериите, узелковом периартериите, синдроме Иценко-Кушинга, опухолях надпочечников и почек (Вильмса), врожденной дисфункции коры надпочечников (гипертоническая форма). За верхние границы АД у детей можно принимать следующие значения: 7-9 лет – 125/75 мм рт.ст., 10-13 лет- 130/80 мм рт. ст., 14-17 лет – 135/85 мм рт. ст. При СВД может отмечаться артериальная гипотония – состояние, при котором средний уровень САД и/или ДАД, рассчитанный на основании трех отдельных измерений, равен или ниже 5 процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста. Распространенность артериальной гипотонии у детей младшего возраста от 3,1% до 6,3% случаев, у детей старшего школьного возраста - 9,6-20,3%; у девочек этот симптом встречается чаще, чем у мальчиков. Существует мнение, что артериальная гипотония при СВД может предшествовать развитию гипотонической болезни. При изолированном снижении АД, при отсутствии жалоб и без ухудшения работоспособности, говорят о физиологической гипотонии. Она возникает у спортсменов, при адаптации организма к условиям высокогорья, тропическому климату. Физиологическая гипотония может быть лабильной или транзиторной. Артериальная гипотония может встречаться не только при СВД, но и у больных с эндокринной патологией, некоторыми врожденными пороками сердца. Симптоматическая гипотония может возникать остро, например, при шоке, сердечной недостаточности, а также может возникать на фоне приема лекарств. На практике можно пользоваться следующими значениями АД, свидетельствующими о выраженной гипотонии у детей (5 процентиль): 7-10 лет – 85-90/45-50 мм рт.ст., 11-14 лет –90-95/50-55 мм рт.ст., 15-17 лет – 95-100/50-55 мм рт.ст. У большинства детей с СВД обнаруживаются различные стереотипные проявления органического поражения ЦНС: мышечная дистония, тремор пальцев, гиперкинетические подергивания мышц туловища и верхних конечностей и др. Дети с симпатикотонией рассеянны, у них нередко выявляются невротические реакции (неврастения, истерия и др.). У детей с ваготонией отмечается ощущение разбитости, повышенная утомляемость, снижение памяти, сонливость, апатичность, нерешительность, склонность к депрессиям. Клинические проявления при СВД у детей чаще носят перманентный характер, однако, у ряда детей могут возникать вегетативные кризы (пароксизмы или панические атаки). Их развитие является следствием срыва адаптационных процессов, проявлением дизрегуляции. Провоцируются пароксизмы эмоциональными или физическими перегрузками, реже возникают без видимых причин. Различают симпатико-адреналовые, вагоинсулярные и смешанные пароксизмы: 1. Симпатико-адреналовые пароксизмы чаще встречаются у детей старшего возраста, сопровождаются ознобами, чувством тревоги, страха, нервного напряжения, тахикардией, повышением АД и температуры, головной болью, сухостью во рту. 2. Вагоинсулярные пароксизмы чаще встречаются у детей младшего и среднего школьного возраста, характеризуются мигренеподобной головной болью, болями в животе с тошнотой, рвотой, обильной потливостью, падением АД вплоть до обмороков, брадикардией, чувством нехватки воздуха, иногда аллергической сыпью. В крови отмечается повышение ацетилхолина и гистамина. 3. Смешанные пароксизмы включают симптомы обоих типов. Чаще характер криза соответствует исходному вегетативному тонусу, однако у ваготоников возможны симпатико-адреналовые кризы, а у симпатикотоников - вагоинсулярные. Продолжительность вегетативных пароксизмов от нескольких минут до нескольких часов. Лечение синдрома вегетативной дистонии Лечение ребенка с СВД должно быть этиотропным, комплексным, длительным; проводиться с учетом направленности вегетативной дисфункции и тяжести течения. Характер рекомендаций должен определяться выраженностью, стойкостью вегетативных и психоэмоциональных нарушений. Предпочтение в лечении детей с СВД должно отдаваться немедикаментозным методам. Их, как правило, бывает достаточно при легком течении СВД. При тяжелом течении СВД наряду с этим используются и другие методы лечения. Одновременно проводится лечение хронических очагов инфекции и сопутствующих заболеваний, возникших в результате нарушений вегетативной регуляции деятельности сердца, органов желудочно-кишечного тракта и др. Терапию следует начинать с нормализации режима дня, упорядочив при этом физические и умственные нагрузки ребенка. Надо устранить гиподинамию, необходимо чтобы ребенок гулял на свежем воздухе не менее 2-3 часов в день. Очень важно, чтобы ночной сон был не менее 8-10 часов. Целесообразно ограничить просмотр телевизионных передач до 1 часа в день, занятия компьютером должны быть дозированы с учетом состояния и возраста ребенка. Занятия физкультурой. Дети с СВД должны заниматься утренней гимнастикой. Благоприятное влияние на пациентов оказывают плавание, катание на лыжах, коньках, дозированная ходьба, настольный теннис, бадминтон. При всех видах НЦД не рекомендуются занятия групповыми видами спорта (футбол, баскетбол, волейбол) и видами, связанными с ударами и сотрясениями (бокс, борьба, кикбоксинг). |