ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ. УЧЕБНО-МЕ. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ. Учебнометодическое пособие для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров
 Скачать 162.41 Kb.
|
|
Возрастные особенности регуляции функций ЖКТ у новорожденных. Сложная система регуляции функций желудочно-кишечного тракта определяет такое разнообразие функциональных нарушений. У новорожденных имеется особая предрасположенность к функциональным нарушениям. Во-первых, период новорожденности является критическим периодом, в котором происходит становление функций желудочно-кишечного тракта: осуществляется переход на самостоятельное питание, за первый месяц жизни объем питания резко возрастает, происходит становление биоценоза кишечника и т.д. Во-вторых, ряд заболеваний периода новорожденности и ятрогенных вмешательств, не затрагивающих непосредственно желудочно-кишечный тракт, могут повлиять на его функции. Поэтому дети в период новорожденности могут рассматриваться как группа повышенного риска возникновения функциональных нарушений. Становление функций желудочно-кишечного тракта: Адренэргические, холинэргические и нитрергические нейроны появляются у плода в пищеводе с 5 недель гестации, в анальном канале – к 12 неделям. Контакты между мышцами и нервами формируются с 10 по 26 неделю. У недоношенных детей существует особенность распределения нейронов НСК, которая может приводить к изменениям моторики. Так, у недоношенных детей до 32 недель гестации выявляется разница в плотности расположения нейронов НСК в тонкой кишке: на мезентериальной стенке плотность нейронов выше, а на противоположной – ниже. Указанные особенности, наряду с другими, приводят к своеобразным изменениям моторики желудочно-кишечного тракта. Известно, что у взрослых и детей старшего возраста в период паузы между приемами пищи моторная активность имеет определенную циклическую последовательность. Метод манометрии позволяет выделить 3 фазы в каждом цикле. Циклы повторяются каждые 60-90 минут. Первая фаза – это фаза относительного покоя, вторая фаза – фаза нерегулярных сокращений, и, наконец, третья фаза – комплекс регулярных сокращений (мигрирующий моторный комплекс), продвигающихся в дистальном направлении. Наличие третьей фазы необходимо для очищения кишечника от остатков непереваренной пищи, бактерий и т.п. Отсутствие этой фазы резко повышает риск инфекционных поражений кишечника. У недоношенных детей в период пауз между кормлениями моторика 12-перстной и тонкой кишки существенно отличается от доношенных. Не сформирована 3 фаза (ММК) «голодной моторики», длительность кластеров сокращений 2 фазы в 12-перстной кишке короче, моторика желудка и 12-перстной кишки некоординирована: процент координированных сокращений у недоношенных – 5%, у доношенных – 31%, у взрослых людей – 60% (координация необходима для эффективного опорожнения желудка). Продвижение волны координированных сокращений у доношенных и недоношенных осуществляется со скоростью примерно в 2 раза меньшей, чем у взрослых, без существенной разницы между доношенными и недоношенными. Собственные гормоны кишечника обнаруживаются у плода на 6-16 неделе гестации. На протяжении беременности их спектр и концентрации меняются. Возможно, эти изменения играют одну из ключевых ролей в становлении функций ЖКТ. У недоношенных детей ниже концентрация панкреатического полипептида, мотилина и нейротензина. Возможно, эти особенности играют адаптивную роль (усиление переваривающей функции при снижении моторики), но в то же время не позволяют недоношенному быстро и адакватно реагировать на изменение объема кормления. В отличие от доношенных детей у недоношенных не происходит изменение профиля собственных гормонов кишечника в ответ на кормление. Однако, в среднем, через 2.5 дня регулярного кормления молоком появляются сходные с доношенными детьми реакции на прием пищи. Причем для получения данного эффекта достаточно очень небольших количеств молока, что подтверждает правильность метода «минимального энтерального (или трофического) питания». С другой стороны, на полном парентеральном питании повышение выработки перечисленных гормонов отсутствует. У доношенного новорожденного снижено по сравнению со взрослыми число нейронов, вырабатывающих субстанцию Р и VIP в циркулярных мышцах толстой кишки при сравнимом со взрослыми уровнем данных гормонов в крови, но к 3 неделям жизни число нейронов, вырабатывающих субстанцию Р возрастает с 1-6% до18-26%, а число нейронов, вырабатывающих VIP - с 22-33% по 52-62% от общего числа нейронов. Концентрация гормонов кишечника у новорожденных аналогична их концентрации у взрослых людей в период голодания, а концентрация гастрина и ВИП даже выше. С высоким уровнем ВИП возможно, связан низкий тонус сфинктеров. При этом реакция на гастрин (также обнаруживаемый в высокой концентрации в крови) и мотилин у новорожденных снижена. Вероятно, имеют место некоторые особенности регуляции функций рецепторов к данным веществам. Функциональное созревание НСК продолжается до 12-18 месяцев жизни. Особенности регуляторных механизмов кишечника у детей, перенесших стрессорные воздействия в перинатальный период (асфиксия, СДР и др.) Любые стрессорные воздействия у новорожденного (СДР, инфекции и т.д.) способны изменять активность ВНС. Работы Е.В. Неудахина показывают, что у детей с перинатальным поражением ЦНС имеется типичная картина стрессорной реакции в виде симпатикотонии, которая при тяжелых поражениях сменяется парасимпатикотонией, причем быстрота “срыва” адаптации коррелирует с тяжестью поражения ЦНС. Нисходящее влияние ЦНС и ВНС, несомненно, способно изменять функции кишечника. Известно, например, что хронический стресс четко ассоциируется с функциональной диспепсией и синдромом раздраженного кишечника (СРК) у взрослых. Эндокринная система кишечника способна реагировать на изменение жизненно-важных функций как непосредственно, так и под влиянием центральной регуляции. Так, при асфиксии у доношенных детей повышается секреция мотилина, VIP, панкреатического полипептида, нейротензина и энтероглюкагона. Особенно отчетливо выражено повышение концентрации мотилина, с чем может быть связано преждевременное отхождение мекония, остальные названные пептиды могут участвовать в изменении висцерального кровотока. Особенности регуляции функций кишечника у детей, не получавших молозива и грудного молока. Отсутствие пищи в полости кишечника, изменение ее состава могут сказываться на становлении функций желудочно-кишечного тракта. Многие из гормоноподобных веществ обнаруживаются еще в околоплодных водах, откуда поступают в полость кишечника при заглатывании, и подготавливают его к усвоению пищи. После рождения начало энтерального питания ведет к изменению процессов пролиферации эпителия кишечника, активности ферментов, моторики ЖКТ. У доношенных первое кормление грудным молоком вызывает быстрый подъем уровня инсулина, гормона роста, гастрина и энтероглюкагона в крови. Возможно, эти изменения связаны с наличием в грудном молоке ряда гормонов и гормоноподобных веществ. Если же кормление начинается с введения 10% декстрозы, то повышение энтероглюкагона (отвечает за процессы роста в слизистой оболочке и моторику) у таких детей не происходит. Более того, существуют отличия в уровне гормонов у детей, вскармливаемых грудным молоком и смесью: так, на 6 сутки у доношенных детей, вскармливаемых искусственно, выше уровень желудочного ингибирующего пептида, повышающего уровень инсулина. Существует также разница в продукции мотилина и нейротензина. Более того, разница в продукции эндогенных гормонов на искусственном и естественном вскармливании сохраняется даже у детей в возрасте 9 мес. Полное парентеральное питание Полное парентеральное питание, в отличие от трофического питания задерживает формирование нормального эндокринного ответа на прием пищи. Хорошо известны изменения структурного характера, происходящие в слизистой оболочке кишки при длительном парентеральном питании. Нарушается также становление нормального биоценоза кишки в связи с отсутствием субстрата для симбионтных бактерий. Таким образом, нарушение процессов адаптации в неонатальном периоде и ряд ятрогенных факторов не только делает детей первых месяцев жизни группой риска по формированию функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта, но и может стать основой для закрепления аномальной реактивности желудочно-кишечного тракта в последующем. Классификация. Современная концепция патогенеза функциональных нарушений ЖКТ исходит из того, что традиционная редукционистская модель трактовки симптомов (когда каждый симптом рассматривается как следствие единственной причины) не подходит для рассмотрения данной группы заболеваний. В основу современной концепции, изложенной в материалах Межнационального Согласительного Протокола по Функциональным Нарушениям Желудочно-Кишечного Тракта (Рим 2), положена идея, рассматривающая появление каждого симптома как следствие физиологических сдвигов, имеющих полиэтиологичное происхождение. Например, боль в животе может быть обусловлена сочетанием нарушений моторики, чувствительности, нарушением взаимоотношений мозг-кишка. Именно поэтому в основу 2 Римской классификации функциональных нарушений положены симптомологические критерии, которые разделены на группы соответственно отделам ЖКТ (таблица 5). Как основные этиопатогенетические звенья рассматриваются нарушения моторики, висцеральная гиперчувствительность, воспаление, взаимоотношения мозг-кишка, в том числе опосредованные нейропептидами, психосоциальные факторы. Таблица 5. Классификация функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта у детей (выдержка из 2 Римской классификации ФН ЖКТ, раздел G) G1.Синдром рвоты G1a. Регургитация G1b. Руминация G1c. Синдром циклической рвоты G2. Абдоминальная боль. G2a. Функциональная диспепсия G2b. Синдром раздраженного кишечника G2c. Функциональный абдоминальный болевой синдром G2d. Абдоминальная мигрень G2e. Аэрофагия G3. Функциональная диарея G4. Нарушения дефекации G4a. Инфантильная дисхезия G4b. Функциональная констипация G4c. Функциональная задержка стула G4d. Функциональное уплотнение каловых масс без задержки стула Функциональные нарушения у детей отличаются тем, что ряд симптомов может сопровождать нормальный процесс развития, часть являются проявлениями дисадаптации растущего организма при воздействии различных эндогенных и экзогенных стимулов, часть симптомов может быть выявлена только при достижении ребенком определенной зрелости. Поэтому в отличие от классификации у взрослых, классификация ФН у детей построена без учета локализации на основании основных жалоб детей и родителей. Диагностические критерии и тактика ведения отдельных форм функциональных нарушений (Международная рабочая группа по функциональным нарушениям желудочно-кишечного тракта (РИМ 2), 1999). Регургитация. Регургитация – это непроизвольный заброс предварительно проглоченной пищи или секрета в ротовую полость и или из нее наружу. Рвота, в отличие от регургитации, представляет собой рефлекторное сокращение мышц диафрагмы, кишки, желудка и пищевода, приводящее к выбросу содержимого в ротовую полость. Регургитация, руминация и рвота - это все проявления гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР). ГЭР встречается и у здоровых детей и не может рассматриваться как отдельная нозологическая форма. Но при ряде условий, например, при возникновении клинически значимых осложнений гастроэзофагеального рефлюкса, его уже рассматривают как заболевание и обозначают термином «гастроэзофагеально-рефлюксная болезнь» (ГЭРБ). Критерии диагноза:
Тактика ведения: Недоношенность, незрелость, задержка психомоторного развития, аномалии развития ротоглотки, грудной клетки, легких, ЦНС или ЖКТ являются факторами риска ГЭР. Наличие кожных высыпаний требует исключения аллергии к белку коровьего молока. Наличие неврологической симптоматики является показанием к дополнительному обследованию. Поскольку данное состояние чаще является транзиторным, обусловленным незрелостью моторики желудочно-кишечного тракта, основной терапевтической целью является убеждение родителей в транзиторности состояния и устранение симптомов. К симптоматической терапии относят терапию положением, использование загустителей, дробное питание и препараты, улучшающие моторику. В 1993 году Европейское Общество Детской Гастроэнтерологии и Нутрициологии рекомендовало схему лечения ГЭР, состоящую из 3 фаз. С момента разработки этой схемы появились новые данные относительно позиционной (в настоящее время в связи с повышение риска синдрома внезапной детской смерти не рекомендуется положение на животе), медикаментозной терапии, но принцип ведения остался прежним. Начинают ведение ребенка с 1-ой фазы, до этого проведение инструментальных и/или инвазивных методов обследования не рекомендуется. Необходимо успокоить родителей, объяснив им, что синдром срыгивания наблюдается у большинства детей грудного возраста и обычно корригируется простыми мероприятиями. Важно помнить, что возникновение синдрома срыгиваний на естественном вскармливании – это не показание для отмены грудного молока, а лишь повод для коррекции диеты матери и материнско-детских взаимоотношений. В некоторых случаях с большой осторожностью возможно использование загустителей грудного молока. У детей, находящихся на искусственном вскармливании используются смеси с загустителями. В качестве загустителей для заменителей грудного молока в настоящее время используются крахмал (Лемолак) и камедь (Фрисовом, Нутрилон Антирефлюкс). Ранее использовались составы с повышенным по отношению к стандартным адаптированным смесям содержанием казеина. Смеси с преобладанием казеина над сывороточным белком образуют более плотный сгусток в желудке, что несколько уменьшает вероятность заброса содержимого в пищевод. При этом одновременно замедляется эвакуация из желудка, что может иметь обратный эффект. Поэтому в последние годы используются смеси с загустителями. Неперевариваемый загуститель – камедь образует более густую консистенцию содержимого в полости кишечника. Одновременно этот загуститель повышает перистальтику, препятствуя ГЭР. Побочным эффектом может быть появление разжиженного стула. Смеси с камедью предпочтительнее использовать при склонности к запорам, у детей находящихся на смешанном вскармливании (в качестве докорма). Смеси на основе крахмала послабляющим эффектом не обладают и могут использоваться в качестве монотерапии, особенно целесообразно их использование при склонности к диарее. Детям с ГЭР не следует назначать спазмолитики. Фаза 1. 1А. Позиция с поднятым на 30 градусов головным концом 1В. Загустители молока. 1C. Коррекция диеты: часто и малыми объемами 1Д. Антацидные препараты. При неэффективности 1 фазы переходят, сохраняя мероприятия 1 фазы, ко 2 фазе. На этом же этапе расширяют спектр обследований. Фаза 2. Прокинетик. Фаза 3 Антирефлюксное оперативное вмешательство Руминация. Руминация представляет собой произвольный привычный заброс желудочного содержимого в ротовую полость с целью самостимуляции. Критерии диагноза
Тактика ведения. Обычно самой констатации достаточно для постановки диагноза. У маленьких детей заболевание может сопровождаться гипотрофией. Для детей характерно состояние эмоциональной или сенсорной депривации, поэтому часто встречается у детей, находящихся на государственном попечении и у детей эмоционально-холодных матерей. Лечение должно быть направлено как на лицо, осуществляющее уход, так и на ребенка. Основной акцент делается на создание атмосферы комфорта для ребенка, на улучшение родительско-детских взаимоотношений. У детей с задержкой умственного развития этих мер может быть недостаточно, требуется специальная работа психологической направленности. Синдром циклической рвоты. Синдром циклической рвоты представляет собой повторяющиеся эпизоды интенсивной тошноты и рвоты, перемежающиеся бессимптомными периодами. Частота эпизодов в среднем 12 в год (1-70), интервалы между ними могут быть одинаковыми или различными. Приступ обычно начинается ночью или ранним утром, у каждого пациента длительность приступа обычно постоянна. Максимальной интенсивности рвота достигает в первые часы. Начало заболевания обычно приходится на возраст 2-7 лет. Приступы обычно сопровождаются другими вегетативными нарушениями, часто можно выявить триггерный фактор. Критерии диагноза:
Тактика ведения. Требуется исключение опухолей мозга, обструкции мочевыводящих путей, синдрома хронической псевдообструкции, семейной формы вегетативной дисфункции, феохромоцитомы, надпочечниковой недостаточности, сахарного диабета, дефектов ферментов цикла мочевины, дефицита ацил-коэнзим А дегидрогеназы среднецепочных триглицеридов, пропионовой ацидемии, порфирии. Следует предпринять попытку выявить триггерный фактор. При тяжелых частых эпизодах проводится превентивная терапия с использованием амитриптилина, эритромицина, фенобарбитала, суматриптана или пропранолола. У детей с четко выраженным продромальным периодом возможно применение оральных форм, таких как ондасетрон, эритромицин или ибупрофен. Там, где превентивная терапия невозможна, следует как можно раньше ввести антацид для предотвращения повреждения слизистой пищевода и эмали зубов. Целесообразно использование лоразепама. Внутривенное введение ондасетрона, гранисетрона может использоваться для прекращения приступа. |