Патофизиология экстремальных состояний. Учебнометодическое пособие для студентов в. В. Поликарпов
 Скачать 233.34 Kb.
|
|
Ожоговый шок. При обширных ожогах поверхности тела в организме развивается комплекс общих и местных патологических процессов, приводящий к ожоговой болезни. Первичная реакция организма при термической травме может развиваться в виде шокового процесса. Частота и тяжесть ожогового шока определяются площадью поверхности тела, на которой кожа повреждается па всю глубину. Клинические наблюдения свидетельствуют, что шок развивается при повреждении 15-20% поверхности тела. У детей первых двух лет жизни - при ожоге 5-10% поверхности тела. В эректильную стадию ожогового шока в ЦНС одномоментно поступает мощный поток афферентной импульсации (прежде всего болевой) от экстерорецепторов обоженной поверхности тела. Крайняя степень возбуждения нейронов довольно быстро сменяется распространенным угнетением их активности. Главной особенностью патогенеза ожогового шока является быстрое развитие тяжелой токсемии. После прекращения действия высокой температуры, вызывающей первичную альтерацию, повреждение продолжает развиваться. Вторичная альтерация обусловлена широким спектром БАВ, освобождающихся из поврежденных клеток кожи, слизистых оболочек, нервных окончаний, тканевых макрофагов. Активные ферменты, выходя из лизосом поврежденных клеток, усиливают протеолиз, глико- и липолитические процессы. Первичная и вторичная альтерация нарушают барьерную функцию кожи. Происходит инфицирование обожженной поверхности микроорганизмами, их бурное размножение и выделение токсинов. Повышение сосудистой проницаемости способствует быстрому всасыванию токсинов хорошо развитой капиллярной сетью кожи, развитию токсемии. Проникновение в общий кровоток токсинов, БАВ, ферментов вызывает распространенное повышение сосудистой проницаемости для воды и белка. Повреждение эндотелия капилляров токсинами, ухудшение реологических свойств крови способствует процессу агрегации форменных элементов, образованию микротромбов, нарушению микроциркуляции (ДВС-синдром). Сгущение крови и увеличение ее вязкости связано с выходом плазмы через ожоговую поверхность (плазморрея). При обширных ожогах объем циркулирующей плазмы может уменьшаться на 25-40% от нормального, а содержание альбуминов в плазме снижается на 40-50% от исходного за сутки. Вследствие потери большого количества жидкости развивается внеклеточная дегидратация. По мере развития шока присоединяется внутриклеточная гипергидратация. Она обусловлена накоплением в клетках Na, H+ анионов органических кислот. Калий, наоборот, выходит из поврежденных клеток. В крови отмечается гипонатриемия и гиперкалиемия, которые в сочетании с гипопротеинемией, усиливают изменения ее осмотических и онкотический свойств. В ряде случаев, изменения физико-химических свойств крови, токсемия обусловливают гемолиз эритроцитов. В последующие периоды течения ожоговой болезни возможно развитие аутоаллергического повреждения микрососудов и паренхиматозных органов. Антигенные свойства приобретают измененные термическим воздействием белки и продукты нарушенного белкового обмена. 9 Аллергическое повреждение почек в сочетании с обтурацией канальцев нефрона белком и гемоглобином вызывают развитие почечной недостаточности, значительно усиливающей тяжесть ожоговой болезни. Гемотрансфузионный шок - наиболее тяжелая форма осложнений, возникающая при переливании серологически несовместимой крови. Несовместимость крови реципиента и донора бывает по системе АВО, Rh-фактору, или индивидуальным антигенам (Даффи, Лютеран, Келл), другим антигенам системы резус (rhC, rhE и др.). При групповой несовместимости крови клинические признаки шока появляются уже во время трансфузии. При резус несовместимости - через несколько часов. Основным патогенетическим фактором в развитии шока при групповой и резус несовместимости является процесс массивной агглютинации эритроцитов и внутрисосудистый гемолиз. Происходит активация протеолиза и фибринолитической системы, высвобождение БАВ (кинины, простагландины, серотонин, гистамин и др.). В крови увеличивается содержание калия, снижается рН. Указанные процессы приводят к развитию токсемии. Изменения физико-химических свойств крови и токсемия вызывают усиление патологической афферентации и ЦНС за счет возбуждения большой площади рецепторов со- судистого русла. Возникают фазные изменения деятельности ЦНС с типичным для шока нарушением центральных механизмов регуляции кровообращения. Как следствие - возникают расстройства микроциркуляции с развитием циркуляторной гипоксии. При этом усиливается повреждающее действие уже сформировавшейся в результате гемолиза гемической формы гипоксии. Продолжительность гемолиза зависит от объема перелитой несовместимой крови и составляет ос 1 до 7 дней. Тяжесть гемотрансфузионного шока в значительной мере определяется нарушением функции почек, проявляющейся в первые сутки после гемотрансфузии. В таких случаях токсемия отягощается гиперазотемией и другими сдвигами гомеостаза, характерными для почечной недостаточности. Анафилактический шок - одна из наиболее тяжелых форм аллергии немедленного типа. Возникновение шока часто связано с парентеральным введением в сенсибилизированный организм вакцин, сывороток, лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов, анестетиков и т.д.). Гораздо реже - при попадании в организм яда жалящих насекомых, а иногда и при ингаляционном или энтеральном попадании аллергена (особенно, у детей). Аллерген взаимодействует с антителами реагинами, фиксированными на рецепторах тканевых и кровяных базофилов. В большом количестве тканевые базофилы находятся в рыхлой соединительной ткани, окружающей сосуды, их особенно много в коже, легких, органах желудочно-кишечного тракта. Этим обстоятельством определяется максимальная степень повреждения при анафилактическом шоке соответствующих органов и систем. Образование комплексов антиген-антитело вызывает синтез и освобождение широкого спектра БАВ, производных арахидоновой кислоты, ферментов (медиаторов аллергии). Анафилактический шок развивается молниеносно с короткой эректильной стадией, возникает двигательное возбуждение, чувство беспокойства, спастические боли в области живота, кожный зуд. Возбуждение ЦНС связано с гиперафферетацией от рецепторов сосудистого русла, кожи, 10 слизистых оболочек, гладкой мускулатуры кишечника, мочевого пузыря, при действии на них медиаторов аллергии. Уже в этом периоде шока появляется экспираторная одышка, обусловленная спазмом мелких бронхов, гиперсекрецией их железистого эпителия (в основном за счет действия лейкотриенов С, Д, Е). В торпидную стадию шока усиление бронхоспазма и сочетании с нарушением микроциркуляции в легких вызывает развитие дыхательной недостаточности. Отмечается угнетение ЦНС в виде спутанности сознания, развитием судорог. Нарушаются центральные механизмы регуляции кровообращения. Снижение системного артериального давления, депонирование крови в органах брюшной полости связано также и с дилатацией сосудов, вызванной действием БАВ. Медиаторы аллергии вызывают повышение сосудистой проницаемости с выходом плазмы во внеклеточную среду. Происходит сгущение крови, агрегация форменных элементов, образование микротромбов. Вместе с этим, в результате активации фибринолитической системы в сочетании с нарушенной сосудистой проницаемостью могут возникать кровотечения, кровоизлияния в паренхиматозные органы (тромбогеморрагический синдром). В ряде случаев тяжесть анафилактического шока может усугубляться развитием отека Квинке, крапивницей. Кардиогенный шок - тяжелое осложнение стенокардии и инфаркта миокарда в остром периоде их развития, является основной причиной смерти от этих заболеваний. У детей причинами кардиогенного шока являются нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, полная атриовентрикулярная блокада), тампонада сердца. Часто к кардиогенному шоку необоснованно относят кардиогенную форму острой сосудистой недостаточности (коллапс) и острую сердечную недостаточность, возникающую, например, при инфаркте миокарда. Однако, кардиогенный шок развивается лишь в 4-10% случаев инфаркта, причем, при поражении менее 50% массы миокарда. При большем объеме поражения, как правило, возникает острая сердечная недостаточность или фиб- риляция сердца без развития шока. Кардиогенный шок развивается лишь в тех случаях, когда ишемическое поражение миокарда сочетается с резким уменьшением ОЦК. При этом в эректильную стадию шока повышения артериального давления не происходит из-за резкого снижения ударного объема сердца, обуслов- ленного нарушением сократительной способности миокарда. Компенсаторное увеличение периферического сосудистого сопротивления (за счет стимуляции адренергических влияний) оказывается не в состоянии стабилизировать системное артериальное давление. В эректильную стадию кардиогенного шока прежде всего выражен болевой синдром. Боли настолько сильны, что человек сознательно замедляет свое дыхание, хотя организм, особенно сердце, остро нуждается в кислороде. Прогноз кардиогенного шока, в первую очередь, определяется эффективностью купирования болевого синдрома. Торпидная стадия может длится несколько часов. Она проявляется характерными для любого шока расстройствами микроциркуляции, изменениями физико-химических и реологических свойств крови и нарушением транскапиллярного обмена. Нередко кардиогенный шок осложняется развитием почечной недостаточности, являющейся следствием уменьшения почечного кровотока и обтурацией канальцев нефрона миоглобином. Установлено, что при повреждении миокарда уже через час после 11 начала ангиозного приступа содержание миоглобина в плазме увеличивается у 70% больных, а к шестому часу достигает 100%. В наиболее тяжелых случаях кроме почечной недостаточности может развиваться синдром "шокового легкого". В условиях нарастающей циркуляторной и дыхательной гипоксии, ацидоза появляется гипо- и ареактивность сосудов к прессорному действию катехоламинов, ангиотензина 2 и других факторов. Это существенно затрудняет коррекцию рас- стройств гемодинамики при кардиогенном шоке, увеличивая число летальных исходов. 3. КОЛЛАПС. ПРИЧИНЫ, ВИДЫ, ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ И ПРОЯВЛЕНИЯ КОЛЛАПСА. Коллапс (лат. collapsus - внезапно падать) это острая первичная сосудистая недостаточность. Коллапс характеризуется быстро развивающейся системной артериальной и венозной гипотензией, уменьшением массы циркулирующей крови, признаками гипоксии, нарушением метаболизма и угнетением жизненно важных функций организма Острая сосудистая недостаточность возникает в тex случаях, когда нарушается соотношение между объемом циркулирующей крови (ОЦК) и емкостью сосудистого русла. Основой нарушения этою соотношения может являться: первичное снижение общего периферического сопротивления резистивных и емкостных сосудов: первичное уменьшение ОЦК и первичное падение сердечного выброса. Снижение общего периферического сопротивления сосудов может быть связано с угнетением прессорных влияний сосудодвигательного центра на периферические сосуды. Коллапс, развитие которого связано с нарушением функции сосудодвигательного центра, называют центрогенным. Он может возникать при механическом повреждении продолговатого мозга (например, перелом основания черепа), в результате ишемии сосудодвигательного центра (спазм, тромбоз соответствующих сосудов мозга). Угнетение прессорных влияний сосудодвигательного центра мо- жет наблюдаться также в наркозе, при интоксикациях. Важную роль и регуляции артериальной) давления и темпа сердечных сокращений траст каротидный синус, расположенный в месте бифуркации общей сонной артерии. Сдавление синокаротидного синуса вызывает резкое возбуждение его механорецепторов, которое передается по нерву Геринга (языкоглоточный нерв) в сосудодвигательный центр. Депрессорная эфферентная им пульсация, передаваемая через блуждающий нерв, вызывает выраженную дилятацию сосудов кожи, мышц и органов брюшной полости. В совокупности с возникающей брадикардией отмечается резкое падение артериального давления. Острая сосудистая недостаточность может возникать вследствие перехода человека из горизонтального положения и вертикальное. В этом случае говорят о постуральной гипотонии или ортостатическом коллапсе. У больных с постуральной гипотонией, в отличие от здоровых людей, при вставании с постели не возникает приспособительной вазоконстрик- ции. Кровь скапливается в венах большого круга кровообращения. Приток венозной крови к сердцу уменьшается, что влечет за собой падение минутного объема и быстрое снижение артериального давления. Ортостатический коллапс может развиваться у больных, принимающих блокаторы а и b- адренорецепторов ганглиоблокаторы, ингибиторы моноаминоксидазы и др. (МНО). Уменьшение общего периферического сопротивления может быть связано и с включением 12 местных, периферических механизмов регуляции Сосудистого тонуса. Снижение базального сосудистого тонуса и уменьшение реактивности сосудов к действию прессорных агентов происходит в условиях гипоксии, ацидоза, избытка БАВ (особенно простагландинов А и Е), под воздействием токсинов, лекарственных веществ, недостаточности функции гипофиза, надпочечников и т.д. В случае ишемии резистивных и емкостных сосудов их базальный тонус также снижается. При восстановлении кровотока в этих сосудах происходит патологическое депонирование крови. Например, коллапс может развиться у больных после быстрого выпускания асцитической жидкости из брюшной полости. В зависимости от действия конкретного этиологического фактора выделяют следующие виды коллапса, развивающегося вследствие первичного снижения общего периферического сопротивления сосудов: центрогенный, синокаротидный, ортостатический, ин- фекционно-токсический, гипокапнический, эндокринный, аллергический и др. В ряде случаев ведущим звеном в патогенезе коллапса является первичное уменьшение ОЦК. Абсолютное уменьшение ОЦК может быть обусловлено массивной кровопотерей, плазморрагией (при обширных ожогах поверхности тела), дегидратацией организма (водное голодание, потеря жидкости и электролитов через желудочно-кишечный тракт, выраженная полиурия при сахарном диабете и др.). Относительное уменьшение ОЦК может возникать при значительном увеличении депонирования крови преимущественно в венах большого круга кровообращения (например, при правожелудочковой сердечной недостаточности). Патологическому депонированию крови способствует значительное снижение тонуса мелких сосудов (главным образом емкостных сосудов брюшной полости). Выделяют следующие виды коллапса, развитие которого связано с первичным уменьшением ОЦК: геморрагический, ожоговый, дегидратационный. Коллапс может возникать и при первичном уменьшении сердечного выброса, связанном с ослаблением сократительной функции миокарда (например, при инфаркте миокарда, полной атриовентрикулярной блокаде проводящих путей сердца, действии токсинов, ядов, обладающих кардиотропным эффектом). Выделяют следующие виды коллапса, развитие которого связано с первичным уменьшением сердечного выброса: кардиогенный, кардиотоксический. Включение любого из выделенных первичных механизмов вызывает появление самого характерного признака острой сосудистой недостаточности - падение артериального и венозного давления. Коллапс развивается остро: среднее артериальное давление снижается до 70-60 мм.рт.ст., возникает тахикардия, тахипное. Отмечается бледность кожи, часто холодный пот, тремор пальцев рук, звон в ушах, резкая слабость. Больной заторможен, сознание спутанное, чаще временно утрачивается. В течение нескольких минут жизненно важные органы обеспечиваются кровью за счет централизации кровообращения. Спазм артериол возникающий вследствие усиления активности симпатоадреналовой системы, выключает капиллярную сеть кожи, мышц и чревной области из кровообращения. Вследствие циркуляторной гипоксии нарушаются обменные процессы, накапливаются метаболиты, вызывающие паралитическое расширение сосудов (регионарный эндотоксикоз). Паралич сосудов приводит к децентрализации кровообращения. Несоответствие между емкостью сосудистого русла и количеством циркулирующей крови резко увеличивается. Развивающаяся распространенная циркуляторная гипоксия приводит к увеличению проницаемости 13 сосудов и выходу жидкой части крови в ткани. Возникающий периваскулярный отек замыкает порочный круг, дополнительно нарушая микроциркуляцию. Ухудшение реологических свойств крови способствует агрегации форменных элементов с последующим развитием стаза и появлением микротромбов. Длительные расстройства микроциркуляции могут вызвать развитие дыхательной, печеночной, почечной недостаточности. Установлено, что при неблагоприятном развитии коллапса (длительное, тяжелое течение) смерть может наступать именно из-за циркуляторных поражений печени, почек, в то время как гипоксические повреждения в мозге в этих условиях могут оказаться невыраженными. 4. КОМА 4.1. Классификация, стадии, общие механизмы развитии и проявления коматозных состояний. Кома (.греч, koma- глубокий сон) - крайне тяжелый синдром, характеризующийся глубоким угнетением ЦНС, стойкой утратой сознания, полным отсутствием реакции на внешние (в том числе болевые) раздражители. В зависимости от происхождения выделяют экзо- и эндогенные комы. К экзогенным комам относят: экзотоксическую, гипо- и гипертермическую, травматическую, инфекционную и др. виды. Эндогенные комы могут возникать как осложнение тяжелых заболеваний почек, печени, эндокринопатиях, сосудистой патологии головного мозга и т.д.Выделяют уремическую, печеночную, апоплексическую, диабетическую, тиреоидную, надпочечниковую и др. виды. При коме, как и при других видах экстремальных состояний, развиваются выраженные нарушения метаболизма и соматовегетативных функций организма. Главным отличием комы от других экстремальных состояний является стадийный процесс полной, стойкой утраты сознания. В развитии комы выделяют две последовательные стадии: прекоматозную и собственно комы. В прекоматозном периоде нарушение сознания проявляется в виде оглушения, спутанности и сопора. Сохранены лишь реакции на сильные звуковые, световые, болевые раздражители. Отсутствуют или резко снижены кожные рефлексы, сохранены зрачковые, корнеальные, мочеиспус- кание и дефекация непроизвольные. Прекоматозый период может продолжаться от нескольких минут - ''молниеносная форма" (например, при черепно-мозговой травме или нарушении мозгового кровообращения) до нескольких дней (при печеночной, почечной недостаточности). В стадию собственно комы происходит полная утрата сознания, больной не реагирует на любые раздражители, отсутствуют глотательный, корнеальный, зрачковые и сухожильные рефлексы. Дыхание прерывистое, аритмичное, частое, с участием вспомогательной мускулатуры, типа Куссмауля, Чейна-Стокса, Биота. Сердечная деятельность угнетена, снижен сосудистый тонус, отмечаются цианоз, гипотермия. Длительность комы зависит от вызвавшей ее причины, степени нарушения метаболизма и функции жизненно важных органов. Реактивность и предшествующее коме состояние организма также определяют ее продолжительность. При условии искусственною поддержания дыхания и сердечной деятельности в состоянии комы больной может находиться несколько дней. При неблагоприятном развитии кома переходит к терминальное состояние. Можно скачать, что любая болезнь или патологический процесс (в том числе коллапс, шок), завершающиеся гибелью орга- 14 низма, перед терминальным состоянием и клинической смертью проходят стадию комы. Ведущим звеном в патогенезе различных видов коматозных состояний является гипоксия и энергетический дефицит мозга. Гипоксия может первично инициировать развитие комм (например, при массивной кровопотере, отравлении окисью углерода, нитритами), или включаться в качестве вторичного патогенетического звена на каком-либо этапе развития комы. Мозговая ткань очень чувствительна к недостатку кислорода, потребляя его в 20 раз больше, чем скелетные мышцы, и в 5 раз больше, чем миокард. При развитии гипоксии и нервных клетках угнетается аэробное окисление и стимулируется анаэробный гликолиз. Образование АТФ и креатинфосфата уменьшается, и увеличивается содержание АДФ, АМФ, молочной кислоты и неорганического фосфора. Стимуляция гликолиза приводит к снижению рН в клетке и активации лизосомальных ферментов, повреждающих мембраны клеток, митохондрий и эндоплазматического ретикулюма. В результате повреждения лизосомальных мембран выделяются протеолитические ферменты, усиливающие катаболизм белка и азотистых оснований. В нейронах увеличивается содержания мочевины, аминокислот, гидроокиси аммония и аммиака. Последний действует токсически на мозг. Процесс нейтрализации аммиака нуждается в значительном обеспечении энергией. Установлено, что для обезвреживания молекулы аммиака в орнитиновом цикле (превращении аммиака в мочевину) необходимо три молекулы АТФ. Нарастающий дефицит энергии угнетает образование в мозге нейромедиаторов (норадреналина, ацетилхолина, дофамина); тормозит использование в цикле Кребса а-кетоглутарата и янтарной кислоты. Увеличивается превращение а-кетоглутарата в глутамат с последующим декарбоксилированием в ГАМК и превращение янтарного полуальдегида, образующегося из ГАМК, и ГОМК. Чрезмерное накопление ГАМК и ГОМК, обладающих выраженным тормозным действием, играет существенную роль в развитии комы. Аммиак не только ингибирует образование энергии в нейронах, но и угнетает активный транспорт катионов в мембранах. В клетках повышается концентрация натрия, а калий выводится в межклеточное пространство. Вследствие нарушений электролитного баланса и накопления медиаторов торможения возбудимость и проводимость нейронов снижаются, выпадают отдельные функции мозга, сознание угасает. Кроме аммиака и его производных к эндогенным токсинам, угнетающим активность нейронов мозга, относят продукты распада ароматических аминокислот, кетокислоты. Развитие церебральной гипоксии часто отмечается и при острых экзогенных отравлениях (этанолом, лекарственными препаратами, ядовитыми растениями, грибами и т.д.). Это связано со способностью токсических веществ вызывать подавление активности тех или иных клеточных ферментов. В результате - уменьшается потребление кислорода мозгом и нарушается синтез макроэргических соединений. Развитию гипоксии мозга способствует и возникающая при тяжелых отравлениях острая недостаточность сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Гипоксию мозга, метаболический ацидоз, накопление тканевых метаболитов, повышение проницаемости клеточных мембран и капилляров относят к патогенетическим факторам в развитии отека-набухания мозга. При отеке мозга повышается внутричерепное давление, что вызывает сдавление мелких церебральных сосудов. Ухудшение доставки кислорода замыкает порочный круг, 15 и гипоксия мозга нарастает. Повышению внутричерепного давления способствует гиперпродукция ликвора, связанная с токсическим воздействием на сосудистые сплетения мозга. Повышение внутричерепного давления до уровня артериального вызывает гипоксию сосудодвигательного и дыхательного центров продолговатого мозга. Расстройство циркуляции крови в проводящих путях мозгового ствола обуславливает угнетение активирующего влияния ретикулярной формации на кору головного мозга, нарушение ее функции и, как следствие )того, угнетение сознания. При нарастании внутричерепного давления может возникнуть ущемление стволовых отделов в большом затылочном отверстии или тенториальной вырезке, вследствие чего наступает остановка дыхания. Таким образом, угнетение сознания при коме свидетельствует о развитии церебральной недостаточности, нарушении координирующей деятельности ЦНС в поддержании гомеостаза. В тканях бесконтрольно накапливаются БАВ, токсины, метаболиты, которые поступая в кровь, усиливают повреждение ЦНС и других органов. Наряду с общими механизмами нарушения жизнедеятельности организма, каждому виду комы присущи и специфические звенья патогенеза. |