Рогов_ Общая патологическая анатомия. Учебнометодическое пособие Минск ивц минфина
 Скачать 0.65 Mb.
|
|
ТЕМА 5. КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ Приспособление – все процессы жизнедеятельности, лежащие в основе взаимодействия организма с внешней средой и направленные на сохранение вида. Компенсация – частный вид приспособления при болезни, направ- ленный на восстановление (коррекцию) нарушенной функции. К компенсаторно-приспособительным процессам (КПП) относятся: - гипертрофия, - гиперплазия, - атрофия, - организация, - перестройка ткани, - метаплазия, - регенерация. Стадии компенсаторно-приспособительных процессов 1. Стадия становления (аварийная)– мобилизация резервных возможностей клеток, тканей, органов и всего организма. 2. Стадия закрепления. 3. Стадия истощения (декомпенсации)– связана с недостаточным снабжением усиленно работающего органа питательными веществами. Гипертрофия (от греч. «гипер-» – «сверх-, слишком» и «трофо-» – « еда, пища») – увеличение объёма и массы клеток, тканей, органов под влиянием различных факторов. Гиперплазия (от греч. «гипер-» – «сверх-» и «плазио-»– «образова- ние, формирование») – увеличение числа структурных элементов клеток, тканей, органов путём их избыточного новообразования. Гипертрофия - истинная– повышение объема за счет специфических для органа клеточных элементов; - ложная– за счет неспецифических (соединительной или жировой ткани). Пример: истинная гипертрофия конечностей – за счет мышечной массы, ложная – за счет жировой ткани. Виды гипертрофии 1. Рабочая– развивается при усиленной работе органа. А. Масса сердца в норме 250–350 г, толщина миокарда левого же- лудочка – 1,2-1,3 см, правого – 0,2-0,3 см. 34 Рабочая гипертрофия сердца в физиологических условиях может доходить (у тяжелоатлетов) до 500 г, но при снижении нагрузки масса нормализуется. При патологии масса сердца может доходить до 1 кг и более («бы- чье сердце»), но при значительном увеличении массы нарушается пита- ние, иннервация миокарда, что ведет к дистрофии, склерозу и развитию сердечной недостаточности. Пороговый уровень, после которого начинается недостаточность кровоснабжения миокарда ≈ 500 г. В клинической практике различают два вида гипертрофии этого ор- гана: концентрическую, когда происходит утолщение миокарда без расширения полостей сердца, и эксцентрическую, сопровождающуюся значительным расширением полостей сердца. Расширение может быть тоногенным – увеличивается путь выбро- са крови при рабочей гипертрофии и миогенным – мешковидное расши- рение полости сердца во всех направлениях с дистрофическими измене- ниями миокарда (в фазу декомпенсации). Б. При стенозе пилорического отдела желудка (язвенные, опухоле- вые стенозы) возникает гипертрофия стенки желудка. В. Гипертрофия стенки мочевого пузыря при аденоматозной ги- перплазии предстательной железы и затруднении мочеиспускания. 2. Викарная (заместительная)– гипертрофия оставшегося парно- го органа при удалении одного из них (легкие, почки). 3. Нейрогуморальная– гипертрофия матки, молочных желез при беременности, гиперплазия эндометрия при гиперэстрогении, увеличе- ние грудных желез у мужчин – гинекомастия при снижении уровня те- стостерона, акромегалия – увеличение кистей, стоп, черепа при повы- шенной секреции соматотропного гормона гипофизом. 4. Гипертрофические разрастания (слоновость – увеличение объ- ема нижних конечностей при нарушении лимфооттока от них). Атрофия Атрофия – прижизненное уменьшение объема органов, ткани, кле- ток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функций. Необходимо отличать от гипоплазии – недоразвития органов и тканей. Виды атрофии: 1. Физиологическая– в органах и тканях, которые человек не ис- пользует (с возрастом – тимус, половые железы, кости и др.). 2. Патологическая: - общая; - местная. 35 Общая атрофия 1) алиментарная (при нарушениях усвоения пищи, голоде); 2) истощение при раковой кахексии (чаще при раке пищевода, же- лудка и др.); 3) истощение при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при разрушении аденогипофиза); 4) истощение при церебральной кахексии, вследствие вовлечения в процесс гипоталамуса; 5) истощение при других заболеваниях – хронические инфекции (туберкулез, дизентерия, бруцеллез и др.). Местная атрофия 1. Дисфункциональная– при «неупотреблении» органа (например, при переломе конечности и наложении гипса). 2. От недостаточного кровоснабжения– при атеросклерозе, ги- пертонической болезни вследствие сужения сосудов возникает атрофия и склероз органов, их первичное сморщивание. 3. От давления. Например, гидроцефалия – атрофия головного мозга вследствие накопления цереброспинальной жидкости при нарушении ее оттока (по- сле менингитов); гидронефроз – атрофия паренхимы почек при накопле- нии мочи в лоханках и чашечках вследствие нарушения оттока (камни или опухоль мочеточника). 4. Нейротическая– при нарушении иннервации (денервация). 5. Под воздействием физических, химических факторов– под действием радиации возникает поражение костного мозга, атрофия. Перестройка ткани Это изменение тканей, отражающее их адаптацию к меняющимся условиям функционирования и проявляющееся гиперпластическими, атрофическими и регенераторными процессами. Примеры: 1. При сращении костного перелома образуется молодая костная ткань. После того, как на конечность начинают действовать физиологиче- ские силы, эта ткань перестраивается по направлению действия этих сил. 2. При затруднении тока крови в магистральных сосудах происхо- дит расширение просвета коллатеральных вен и артерий, отходящих от пораженного магистрального сосуда, утолщение стенок за счет гипер- трофии мышечных и новообразования эластических волокон. Структура мелких сосудов приобретает характер более крупных. Метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах од- ного зародышевого листка или типа ткани (например, в бронхах куриль- щиков – железистый эпителий замещается многослойным плоским). 36 Прозоплазия – вид метаплазии, при котором менее дифференциро- ванная ткань переходит в более дифференцированную (железистая псевдоэрозия шейки матки). При гиперэстрогении происходит заме- щение многослойного плоского эпителия влагалищной части шейки мат- ки железистым. Вследствие того, что он более тонкий, подлежащие ка- пилляры лучше просвечиваются, создаётся вид красных пятен, похожих на эрозии. Такие процессы – основа для опухолевой трансформации. Нервным и мышечным тканям метаплазия не свойственна. Организация– замещение участка некроза, дефекта ткани или тромба соединительной тканью. К организации относится заживление ран. Виды заживления ран 1. Простая эпителизация(простое нарастание эпителия на ране- вой дефект). 2. Заживление под струпом. Струп – корочка из свернувшейся крови, лейкоцитов и некротизи- рованной ткани. Эпителий из соседних участков подрастает под нее, по- степенно отодвигая корочку наружу. 3. Заживление путем первичного натяжения– заживление при небольших ранах. В ране вследствие альтерации развивается воспаление. В фазу про- лиферации из краев в зону повреждения прорастает молодая соедини- тельная ткань с большим количеством мелких сосудов (грануляционная ткань). Повреждение эпителизируется за счет соседних участков. Со временем грануляционная ткань созревает в рубцовую (с 4-й недели и длится около 1 года) – количество сосудов уменьшается, коллагеновые волокна становятся более грубыми. При наличии любой раны проводится ее первичная хирургическая обработка для заживления этим путем, то есть из ран удаляются загряз- нения и иссекаются поврежденные (некротизированные) участки для уменьшения зоны альтерации. Края раны сближаются швами. 4. Заживление вторичным натяжением(через нагноение) – при обширных повреждениях ткани, раневых дефектах. Разрастается большое количество грануляционной ткани, которая постепенно вытесняет некро- тизированные участки. Обычно с образованием обширных и келоидных рубцов. Регенерация Регенерация – восстановление структурных элементов ткани вза- мен погибших. Уровни регенерации: от молекулярного до организменного. 37 Формы регенерации: 1. Клеточная – за счет пролиферации клеток. 2. Внутриклеточная – восстановление внутриклеточных структур (во всех органах, универсальная). Фазы регенерации: 1. Фаза пролиферации – за счет менее зрелых клеток (камбиальных, стволовых, клеток предшественников). 2. Фаза дифференцировки. Регуляция осуществляется нервной, эндокринной, иммунной систе- мой, а также действием физиологических факторов. Виды регенерации: 1. Физиологическая– постоянно происходит в организме (кожа, желудочно-кишечный тракт). 2. Репаративная – при повреждении: - полная регенерация (реституция) – при преобладании клеточной регенерации; - неполная регенерация (субституция) – при преобладании внутри- клеточной регенерации. Образуется рубцовая ткань. 3. Патологическая: - гипорегенерация, - гиперрегенерация, - извращенная (восстановление не той ткани). Особенности регенерации в разных органах и тканях Эпителий– полная регенерация. Соединительная ткань– полная (клеточная) регенерация. Костный мозг– полная регенерация. При регенерации крови, кост- ного мозга возможно экстрамедуллярное кроветворение (образование форменных элементов в разных органах). Костная ткань– полная регенерация. Хрящевая ткань–неполная регенерация. Сосуды:капиллярырегенерируют почкованием или вновь образу- ются в мезенхимальной камбиальной ткани аутогенно. Интима, эндоте- лий – клеточная регенерация. Остальные структуры (мышечная оболоч- ка) – неполная регенерация. Гладкомышечная ткань– частично клеточная регенерация, но при больших дефектах неполная регенерация (рубец). Поперечнополосатая мышечная ткань– неполная регенерация (рубец). Мышцы регенерируют лишь при сохранении сарколеммы. Внут- ри трубок из сарколеммы осуществляется регенерация органелл. Миокард – неполная регенерация, образуется рубец. 38 Головной мозг – неполная регенерация. Нервы– при повреждении нерва необходимо соединить прокси- мальный и дистальный отделы. В дистальном отделе нервное волокно погибает, разрушается, но из проксимального отдела по сохранившемуся футляру аксон прорастает к иннервируемой ткани, и иннервация может восстановиться. Печень – регенерирует частично клеточно, частично рубцом. Почки – неполная регенерация, регенерируют только отдельные ка- нальцы при небольшом ограниченном повреждении и сохранении ба- зальной мембраны. Легкие – неполная регенерация. ТЕМА 6. ОПУХОЛИ Опухоль – патологический процесс, при котором происходит изме- нение генетического аппарата клеток, приводящее к нарушению регуля- ции их роста и дифференцировки в виде безудержного, бесконтрольного роста клеток. Этиология 1. Химический канцерогенез– под воздействием химического воз- действия возникает генетическая мутация и безудержный рост клеток. Примеры: табакокурение – рак легких; асбест – мезотелиома, рак легких; нитрозамины – рак желудка; бензол, ксилол – лейкозы; анилино- вые красители – рак мочевого пузыря. 2. Физический канцерогенез: солнечная радиация – рак кожи, ме- ланомы; ионизирующее излучение – рак щитовидной железы, лейкозы. 3. Вирусный канцерогенез. Пример: папилломавирусная инфекция (HPV, 200 штаммов) – рак шейки матки, кожи; вирус Эпштейн-Барр (EBV) – лимфома Беркитта, назофарингеальный рак; вирусы гепатита В, С – рак печени. 4. Наследственные генетические нарушения– изучено более 200 наследственных заболеваний, характеризующихся повышенным риском возникновения опухолей различной локализации (рак молочной железы, синдром Дауна). Патогенез При действии канцерогенов поражается генетический аппарат: про- исходят изменение в геноме, активация онкогенов (которые нужны для роста в эмбриональный период), супрессия (подавление) антионкогенов. Активизируются гены, препятствующие апоптозу. Прекращается дифференцировка пролиферирующих клеток. Сформировавшийся опухолевый клон (стволовая линия) синтезиру- ет собственные цитокины и идёт по пути наращивания темпов деления, уклонения от иммунного надзора организма и обеспечения себя интен- сивным кровоснабжением. Процессы малигнизации(озлокачествления) возникают быстрее при разных патологических процессах в тканях. Например, при воспалении возникает повышенная пролиферативная активность клеток, легче возникают мутации. 40 Предопухолевые процессы Предопухолевые процессы – патологические процессы, на основе которых развиваются опухоли. Группы предопухолевых поражений: 1. Факультативные– вероятность возникновения выше, чем в нормальной ткани, но незначительно. Это разные патологические про- цессы – воспаление, гипертрофия, склероз, атрофия, гиперплазия и др. 2. Облигатные– вероятность возникновения опухоли значительно повышена. Например, полипоз толстой кишки, дисплазия шейки матки. Дисплазия – нарушение пролиферации, дифференцировки эпителия с развитием клеточного и тканевого атипизма, нарушением стратифика- ции. Увеличение зоны недифференцированных клеток на: • 1/3 толщины эпителиального пласта – дисплазия 1-й степени, • 2/3 – дисплазия 2-й степени, • на весь пласт эпителия – 3-й степени. Дисплазия 3-й степени и рак in situ – равноценные понятия, разница в степени клеточной атипии и митотической активности (количестве ати- пичных митозов). Интраэпителиальная неоплазия – заменяет термин «дисплазия». Микроскопическое строение опухолей • Гистиоидные – деление на строму и паренхиму неотчетливое (мезенхимальные опухоли). • Органоидные– есть деление на строму и паренхиму (эпители- альные). Свойства опухоли 1. Автономный рост. Виды роста: 1) экспансивный – опухоль растет «из себя», раздвигая прилежащие ткани, имеет капсулу (доброкачественные опухоли); 2) аппозиционный – за счет трансформации прилежащих к опухоли нормальных клеток в опухолевые; 3) инфильтративный – проникает (прорастает) в окружающую ткань, не имеет капсулы. Опухоль может расти из одного места или из нескольких одновре- менно: 1) уницентрический рост; 2) мультицентрический рост. По отношению к поверхности или просвету органа: 1) экзофитный – рост над поверхностью кожи (в просвет полого ор- гана желудка); 2) эндофитный – рост вглубь кожи или стенки полого органа. 41 2. Атипизм: А) морфологический: - Тканевой – нарушение архитектуры ткани или органа, нарушение соотношения паренхимы и стромы, изменение величины и формы желез. - Клеточный – нарушение структуры клеток, увеличение или уменьшение размеров клеток, ядер и ядрышек, полиморфизм, дисхромия ( нарушение окраски), увеличение митотической активности, появление атипических митозов. Анаплазия – снижение степени дифференцировки опухолевых кле- ток (напоминают эмбриональные). Б) биохимический. В) антигенный. Г) функциональный. 3. Опухолевая прогрессия. Для опухоли часто свойственно развиваться от меньшей злокаче- ственности к большей. Обусловлена прогрессия тем, что менее диффе- ренцированные и более злокачественные клетки быстрее пролиферируют и замещают предшественников. 4. Инвазия и метастазирование. Метастазирование – перенос части клеток из первичного узла в другие органы и ткани, их приживление и формирование вторичного опухолевого узла. Пути метастазирования: а) лимфогенный – по лимфатическим путям (чаще раки); б) гематогенный – через кровоток (чаще саркомы); в) имплантационный – опухоль расселяется по брюшине, плевре, желудочно-кишечному тракту, по серозным оболочкам; г) периневральный – по ходу нервов (раки). 5. Вторичное изменение в опухолях – дистрофия, некроз, рас- пад, кровоизлияния. Возникают в связи с нарушениями кровообраще- ния в них. Номенклатура опухолей. Название опухоли возникает от названия ткани, клетки или органа на латинском или греческом языке с добавлением окончания -ома (гепа- тома – опухоль печени). Классификация опухолей В зависимости от особенностей клинико-морфологического поведе- ния выделяют: 42 1. Доброкачественные опухоли. 2. Пограничные (промежуточные) опухоли. 3. Злокачественные опухоли. Отличия злокачественных и доброкачественных опухолей Доброкачественные Злокачественные - наличие капсулы - отсутствие капсулы - медленный рост - быстрый рост - экспансивный рост - инфильтративный рост - высокая дифференцировка - низкая дифференцировка - тканевой атипизм - тканевой и клеточный атипизм - низкая митотическая активность - высокая митотич. активность - не метастазируют - метастазируют - рецидивируют редко - часто рецидивируют - реже вторичные изменения - чаще вторичные изменения - местное влияние на организм - общее влияние на организм |