Рогов_ Общая патологическая анатомия. Учебнометодическое пособие Минск ивц минфина
 Скачать 0.65 Mb.
|
|
Учреждение образования «Международный государственный экологический институт имени А. Д. Сахарова» Белорусского государственного университета Факультет экологической медицины Кафедра биологии человека и экологии Ю. И. Рогов, Н. С. Харитон ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ учебно-методическое пособие Минск « ИВЦ Минфина» 2017 УДК 616-091 ББК 52.51я73 Р 59 Рекомендовано к изданию НМС МГЭИ им. А. Д. Сахарова БГУ (протокол № 8 от 17 мая 2016 г.) Авторы: канд. мед. наук, доцент кафедры биологии человека и экологии МГЭИ им. А.Д.Сахарова БГУ Ю. И. Рогов; магистр биол. наук, биолог УЗ «Минский консультационно- диагностический центр» Н. С. Харитон Рецензенты: канд. мед. наук, зав. отделом организационно-методической работы УЗ «Городское клиническое патологоанатомическое бюро» г. Минска, доцент С. Л. Анищенко; канд. мед. наук, доцент кафедры патологической анатомии УО «Белорусский государственный медицинский университет», доцент С. А. Гузов Рогов, Ю. И. Р59 Общая патологическая анатомия: учеб.-метод. пособие / Ю. И. Рогов, Н. С. Харитон. – Минск : ИВЦ Минфина, 2017. – 56 c. ISBN 978-985-7142-56-9. Учебно-методическое пособие «Общая патологическая анатомия», предназначено для студентов факультета экологической медицины МГЭИ им. А. Д. Сахарова БГУ специальностей «Медико-биологическое дело» и «Медицинская экология». Предназначено для самостоятельной работы студентов дневной и заочной форм обучения для изучения дисциплины «Патологическая анатомия». УДК 616-091 ББК 52.51я73 ISBN 978-985-7142-56-9 © Рогов Ю. И., Харитон Н. С., 2017 © Международный государственный экологический институт им. А. Д. Сахарова БГУ, 2017 Содержание Тема 1. Введение в патологическую анатомию ......................................... 4 Тема 2. Смешанные дистрофии ................................................................. 12 Тема 3. Нарушения кровообращения ........................................................ 21 Тема 4. Воспаление ..................................................................................... 28 Тема 5. Компенсаторно-приспособительные процессы ......................... 34 Тема 6. Опухоли .......................................................................................... 40 Список литературы ..................................................................................... 47 Приложение 1 .............................................................................................. 48 Терминологический словарь ...................................................................... 48 ТЕМА 1. ВВЕДЕНИЕ В ПАТОЛОГИЧЕСКУЮ АНАТОМИЮ Патологическая анатомия – наука, изучающая структурные ос- новы патологических процессов и заболеваний. Патологический процесс – это последовательность структурно- функциональных реакций, закономерно возникающих в организме при воздействии патогенного фактора, вызывающая нарушения нормального течения жизненных процессов. Например: дистрофия, воспаление, реге- нерация и др. Патологический процесс характеризуется стереотипностью, уни- версальностью, относительным полиэтиологизмом и аутохтонностью. Стереотипность – наличие характерных черт типового патоло- гического процесса вне зависимости, в каком органе или ткани он про- исходит, какая причина его вызывает. Универсальность – патологические процессы могут протекать в составе различных заболеваний ( нозологических единиц) Относительный полиэтиологизм – причиной развития патоло- гического процесса могут быть разные факторы (причинный фактор выполняет лишь пусковую, триггерную роль и не является постоянно действующим). Аутохтонность – свойство патологического процесса саморазви- ваться независимо от продолжения действия его причинного фактора. Симптом – отдельное проявление заболеваний (кашель, темпера- тура и т. д.). Синдром – устойчивая совокупность симптомов, характерная для нескольких разных заболеваний (например, при гриппе, аденовирусной инфекции, парагриппе – возможен одинаковый набор симптомов, состав- ляющих синдром ОРВИ – острой респираторной вирусной инфекции). Болезнь – структурно-функциональные нарушения в организме че- ловека, с определённой этиологией, патогенезом, клиническими и морфологическими проявлениями, требующие определенных лечебных и профилактических мероприятий. Болезнь = нозология. Этиология – причина болезни. Патогенез – механизмы развития заболевания. Танатогенез – механизмы умирания. Саногенез – механизмы выздоровления. 4 Патоморфоз заболевания – изменения клинических и морфоло- гических проявлений болезни под влиянием внешней среды или лечения. Ятрогения – отрицательные последствия медицинских диагности- ческих, лечебных и других воздействий, а также неоказание медицинской помощи больному лицу. Патологическая анатомия 1. Общая: учение о морфологических основах и закономерностях развития типовых патологических процессов (дистрофий, расстройств кровообращения, воспаления, регенерации, гипер-, гипо-, метаплазии, опухоли, иммунопатологических процессов). Эти изменения являются составными частями разных болезней. 2. Частная: учение о морфологических изменениях при отдельных заболеваниях. Патологическая анатомия является наукой и одновременно разде- лом практической медицины. Уровни исследования в патологической анатомии: от макроско- пического (организменного, органного) до молекулярно-генетического. Патологоанатомическая служба Республики Беларусь состоит из па- тологоанатомических бюро в г. Минске и каждой области, отделений в Республиканских научно-практических центрах, диагностических цен- трах и ведомственных учреждениях (госпитали МВД, КГБ, МО). В службе работают около 340 специалистов. Методы исследования 1. Аутопсия – вскрытие тела умершего человека. Составляет менее 10 % работы врача-патологоанатома. Врач патологоанатом анализирует клинические данные, проводит вскрытие трупа с макроскопической оценкой (на глаз) состояния органов и систем, берет кусочки органов для гистологического исследования (10 % р-р формалина). Из этих кусочков готовятся гистологические препараты с их последующим микроскопиче- ским изучением. При необходимости проводится забор материала для микробиологических, вирусологических и других исследований. После комплексного анализа патологоанатом выставляет заключи- тельный диагноз, оформляет врачебное свидетельство о смерти, проводит контроль диагностических мероприятий, адекватности лечения, правиль- ности поставленного прижизненно диагноза. 2. Биопсия – взятие и исследование кусочков ткани у живых людей с диагностической целью. 5 Постановка окончательного диагноза для живых людей – более 90 % объема работы патологоанатомов. Виды биопсии - инцизионная (иссекается кусочек ткани; сюда же относится биоп- сия при эндоскопии – гастро-, бронхо-, кольпо-, колоноскопии); - пункционная (с помощью иглы берётся столбик ткани); - аспирационная (засасывание ткани, например, из полости матки); - операционная (всё, что удалено у пациента, подлежит морфологи- ческому анализу). Часть биопсий проводится экспресс-методом, то есть в ходе опера- ции берется кусочек ткани, замораживается, делается срез, который окрашивается и микроскопируется. В течение 20–30 мин. ставится диа- гноз и определяется объем операции. Гистологические препараты стандартно окрашиваются гематокси- лином и эозином. Кроме этого проводятся гистохимические, иммуноги- стохимические (позволяют определить молекулярные структуры), моле- кулярно-генетические, электронно-микроскопические исследования. 3. Проведение клинико-патологоанатомических конференций – в ходе них клиницисты и патологоанатомы совместно обсуждают слож- ные случаи, медицинскую дефектуру. Дистрофия Альтерация – структурные изменения (повреждения) клеток и тканей организма, возникающие под действием экзогенных и эндогенных факторов и сопровождающиеся нарушением их жизнедея- тельности. К альтерациям относятся: - дистрофия; - некрозы; - нарушение тканевой организации, т. е. взаимоотношение клеток паренхимы, клеток паренхимы и стромы и др. Дистрофия (дис- нарушение, трофо- питание) – это нарушение обмена веществ в клетках и тканях, сопровождающееся структурными изменениями. Этиология – химические, физические, биологические факторы. В патогенезе многих патологических процессов важную роль играет гипоксия, т. е. недостаток кислорода, при которой в клетках прекраща- ются окислительно-восстановительные процессы, синтез АТФ, происхо- 6 дит накопление продуктов обмена, набухание митохондрий, нарушения их крист, разрушение других биологических мембран, в том числе мем- бран лизосом, выход из лизосом гидролитических ферментов, что ещё больше усугубляет деструктивные процессы. Морфогенез дистрофий (механизмы нарушения структуры) 1. Инфильтрация – выход из крови определенных веществ и их повышенное накопление в клетках или межклеточном веществе. 2. Декомпозиция (фанероз) – распад структур (например, при гипо- ксии). 3. Извращённый синтез. В организме синтезируются вещества аномальные, не свойственные организму. Например, при хронических воспалительных заболеваниях в клетках, в норме продуцирующих белок (плазматические клетки – γ-глобулины, фибробласты – коллагеновые во- локна), начинает вырабатываться аномальный белок – амилоид, который накапливается в разных органах и тканях. 4. Трансформация – переход продуктов одного вида обмена в другой, например, углеводов в жиры. Классификация дистрофий 1. По локализации: - паренхиматозные (клеточные), - внеклеточные (сосудисто-мезенхимальные), - смешанные. 2. По виду нарушенного обмена: - белковые, - жировые, - углеводные, - минеральные. 3. В зависимости от распространённости: - местные, - общие. 4. В зависимости от связи с наследственностью: - врожденные (врожденные ферментопатии, тезаурисмозы), - приобретенные. 1. Паренхиматозные белковые дистрофии 1.1. Зернистая дистрофия (мутное набухание). Клетки увеличиваются в объеме, в цитоплазме появляется зерни- стость, связанная с накоплением белка, с увеличением митохондрий. 7 Например, при инфекционных заболеваниях возникает общая ин- токсикация, нарушение обмена веществ, которое может проявляться в виде зернистой дистрофии эпителия извитых канальцев почек: наруша- ется функция почек, в анализе мочи появляется белок и другие отклоне- ния. Этот вид дистрофии обратим. 1.2. Гиалиново-капельная дистрофия. В цитоплазме клеток появляются более крупные белковые гранулы, например, при хроническом алкоголизме нарушается обмен белка в гепатоцитах (клетках печени), появляются эозинофильные (красные) тельца Маллори, то есть белковые скопления. Иногда необратима. 1.3. Гидропическая дистрофия. В цитоплазме клеток появляются вакуоли, заполненные жидкостью. Крайней степенью этой дистрофии является баллонная дистрофия. Например, при герпетических инфекциях возникает гидропическая дис- трофия эпителия губ, клетки гибнут, вакуоли сливаются, и образуется более крупный пузырек. Иногда необратима. 1.4. Роговая. Происходит нарушение образования рогового вещества клетками. Кератоз – ороговение эпителия. В норме он происходит в орого- вевающем эпителии. Если кератоз возникает в неороговевающем эпителии – это патоло- гия. Может являться предопухолевым процессом. Гиперкератоз – повышенное ороговение в норме ороговевающего эпителия. Лейкоплакия – образование белых пятен на слизистых оболочках. Чаще связана с кератозом. Может являться предопухолевым или предра- ковым процессом. Например, в слизистой оболочке полости рта при ку- рении или в шейке матки при ВПЧ-инфекции. Ихтиоз – генерализованный гиперкератоз. Это врожденное заболе- вание, в некоторых формах несовместимое с жизнью. 2. Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы) 2.1. Например, в печени при интоксикации разного характера (в том числе алкогольной), при нарушении белкового питания, гипо- ксии происходит накопление в цитоплазме гепатоцитов нейтральных жиров в виде мелко- или крупнокапельных вакуолей желтого цвета («гусиная печень»). 2.2. Сердце: в миокарде при тяжёлых заболеваниях, приводящих к гипоксии, возникает распад мембран кардиомиоцитов, накопление ли- пидов в перенуклеарных зонах (рядом с ядром). 8 Дистрофия больше выражена в кардиомиоцитах, прилежащих к венозным сосудам, так как в этих участках недостаток кислорода ощу- щается в большей степени. Поэтому макроскопически патологический процесс выглядит неравномерно, в виде желтых мелких полосок в миокарде при рассмотрении со стороны полости сердца под эндокар- дом. Образное название таких изменений – «тигровое сердце». 3. Паренхиматозные углеводные дистрофии Связаны с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов (слизь и др.). 3.1. Например, при сахарном диабете уменьшается выработка инсу- лина β-клетками островков поджелудочной железы, увеличивается уро- вень глюкозы в крови. Глюкоза при недостатке инсулина не проникает в клетку. В печени исчезает из гепатоцитов гликоген и вместо него накапливаются липиды. Развивается склероз мелких и крупных сосудов. 3.2. При воспалении слизистых оболочек клетки эпителия продуци- руют слизь в повышенном количестве, может меняться состав секрета. 4 . Стромально-сосудистые белковые дистрофии (диспротеинозы) 4 .1. Мукоидное набухание. Вследствие повышения сосудистой проницаемости на почве им- мунных повреждений и других механизмов поражения в межклеточном веществе происходит накопление и перераспределение кислых гликоза- миногликанов (хондроитинсерная кислота, глюкуроновая кислота и др.). Изменяются тинкториальные свойства (метахромазия) ткани. Межкле- точное вещество становится базофильным вместо обычной эозинофиль- ной окраски. 4 .2. Фибриноидное набухание. Развиваются более выраженные нарушения проницаемости сосудов, набухание ткани, в межклеточное вещество выходят грубодисперсные бел- ки, в том числе фибриноген, который превращается в фибрин. Это придает пораженной ткани ярко-красную окраску («-оидный» – «похожий на»). Может перейти в фибриноидный некроз, при котором происходит не только набухание ткани, коллагеновых волокон, но и их деструкция (разрушение). 4. 3. Гиалиноз. Накопление в тканях белка, с последующим его уплотнением и структурированием. Ткань становится плотной, похожей на гиалино- вый хрящ. 9 Например, при гипертонической болезни происходит длительный спазм мелких сосудов, нарушение питания их стенки, повышение прони- цаемости этой стенки, плазморрагия, т.е. пропитывание плазмой и выход плазмы из просвета сосуда в ткань. В результате плазморрагии со време- нем развивается гиалиноз стенок сосудов, они становятся хрупкими, суженными, могут разрываться. Гиалиноз возникает также в исходе некроза, фибриноидного набухания, склероза. 4 .4. Амилоидоз – синтез в организме аномального белка и его отло- жение в органах. Виды амилоидоза 4.4.1. Первичный. Возникает вследствие неизвестных причин. По- ражается сердечно-сосудистая система – откладывается аномальный бе- лок в сердце и сосудах, что ведет к сердечной недостаточности, разным видам нарушения кровообращения. 4.4.2. Вторичный. Наблюдается чаще других форм. Возникает как осложнение хронических воспалительных процессов (туберкулеза, остеомиелита), опухолей и др. Амилоид откладывается в почках, надпо- чечниках, селезенке, в меньшей степени в других органах. Вследствие этих поражений чаще всего возникает почечная недостаточность. К вто- ричному амилоидозу может привести даже кариес. 4.4.3. Генетический – врождённый. Системные поражения органов и тканей. Например, системное поражение центральной нервной систе- мы; периодическая болезнь – поражение органов брюшной полости (у людей древних рас). 4.4.4. Опухолевидный – очаговое отложение амилоида. 4.4.5. Старческий. При этой форме отложения амилоида возникает в стенках сосудов и островках поджелудочной железы. Мукоидное, фибриноидное набухания, гиалиноз могут являться стадиями одного процесса, например, при аутоиммунных заболеваниях (ревматическая лихорадка, ревматоидный артрит и др.) вследствие анти- тельного или иммунокомплексного повреждения соединительной ткани возникает мукоидное, затем фибриноидное набухание, фибриноидный некроз, воспалительная реакция на альтерацию. При благоприятном ис- ходе всё это заканчивается склерозом (разрастание соединительной тка- ни) и гиалинозом. Если эти изменения происходят в клапанах сердца, возможна их де- формация, уплотнение, нарушение смыкания и размыкания створок, т. е. формируется порок клапанов. 10 5 . Стромально-сосудистые жировые дистрофии 5 .1. Ожирение – увеличение количества жировой ткани в жировых депо (подкожно-жировая клетчатка, забрюшинная клетчатка, брыжейка, сальник). Виды ожирения по наиболее частым причинам: - алиментарное, - церебральное (при поражении ЦНС), - эндокринное, - наследственное. По преимущественному отложению жировой ткани: - верхний тип, - средний, - нижний, - симметричный. По степени отклонения от нормальной массы: - I ст. – превышение на 10–29 %, - II ст. – 30–49 %, - III ст. – 50–99 %, - IV ст. – 100 и больше. 5 .2. Истощение – уменьшение количества жировой ткани в жировых депо. Причины могут быть те же. Кахексия (с греческого – «плохое состояние») – это крайняя степень истощения организма, которая характеризуется общей слабостью, резким снижением веса и активности физиологических процессов, а также изме- нением психического состояния больного. Может проявляться распро- страненными дистрофическими изменениями органов без значительного снижения массы тела. 5 .3. Липоматоз – местное увеличение количества жировой ткани. 5 .4. Липодистрофия – местное уменьшение количества жировой ткани. 5 .5. Атеросклероз – хроническое заболевание, при котором проис- ходят нарушения обмена с отложением белково-липидных комплексов в стенку сосудов, их распадом, воспалением в этой зоне, склерозом и формированием атеросклеротических бляшек, которые стенозируют (сужают) просвет и приводят к нарушению кровотока в органах. 6 . Стромально-сосудистые углеводные дистрофии Связаны с нарушением баланса гликопротеидов и гликозамино- гликанов в строме органов. Например, ослизнение тканей при кахексии или микседеме. 11 |