Рогов_ Общая патологическая анатомия. Учебнометодическое пособие Минск ивц минфина
 Скачать 0.65 Mb.
|
|
ТЕМА 2. СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ Эти дистрофии связаны с нарушениями обмена сложных белков – хромо- (окрашенных) и нуклеопротеидов (ядерных белков), а также с нарушениями минерального обмена. Нарушение обмена хромопротеидов (пигментного обмена) Пигменты в организме человека делятся на: 1. Экзогенные (угольный пигмент легких, татуировки). 2. Эндогенные (хромопротеиды). Хромопротеиды – сложные окрашенные белковые вещества, вы- полняющие многообразные функции в организме (дыхательная, транс- портная и др.) 2.1. Гемоглобиногенные пигменты Возникают из гемоглобина при гемолизе. Гемоглобин – железосо- держащий дыхательный пигмент, составляющий основу эритроцитов и выполняющий роль носителя кислорода.При его распаде (при гемоли- зе, эритрофагии) возникают следующие пигменты. В норме: 2.1.1. Ферритин– содержит до 23 % железа. При всасывании желе- за из кишечника образуется анаболический ферритин. При распаде эрит- роцитов (особенно в кроветворных органах) – катаболический ферритин. 2.1.2. Гемосидерин– образуется при полимеризации ферритина в мезенхимальных и эпителиальных клетках. Клетки, синтезирующие гемосидерин – сидеробласты. Пигмент, поглощенный макрофагами, выглядит таким же образом, но клетки называются сидерофагами (коричневый цвет). Повышенное накопление гемосидерина в тканях – гемосидероз. Виды гемосидероза: - общий; - местный. Общий гемосидероз. Возникает при гемолизе крови, при инфекци- ях, интоксикациях, переливании несовместимой крови, действии гемоли- тических ядов. Происходит накопление гемосидерина, прежде всего в макрофагах разных органов и тканей. Существует и врожденное заболевание – первичный гемохроматоз, при котором повышена всасываемость железа из кишечника. Происходит накопление его в виде гемосидерина и других пигментов в различных ор- ганах с последующим склерозом и циррозом этих органов (особенно пе- чени, поджелудочной железы и сердца). 12 Местный гемосидероз. Наблюдается при кровоизлияниях. Продукты распада гемоглобина перерабатываются макрофагами в гемосидерин по краю гематомы, а в центре гематомы без доступа кислорода образуются кристаллы другого пигмента – гематоидина (оранжево-желтого цвета). Из гемоглобина возникает биливердин (придает кровоизлиянию зе- лено-синий цвет), гематоидин(зелено-желтый цвет), гемосидерин (ржа- во-бурый цвет). Местный гемосидероз может наблюдаться в легких при застое (при сердечной недостаточности, обусловленной пороками сердца, ишемиче- ской болезнью сердца). При этом возникает гипоксия, повышается про- ницаемость стенки капилляров, эритроциты выходят в строму и в просвет альвеол, разрушаются, поглощаются макрофагами, образует- ся гемосидерин. Эти гемосидерофаги называются «клетками сердечных пороков». Легкие приобретают ржавый оттенок, становятся плотными, так как ги- поксия стимулирует склероз – это бурая индурация легких. 2.1.3. Билирубин – основной пигмент желчи, не содержит железо. Образуется в макрофагах при распаде эритроцитов. Соединяется с альбумином и в крови циркулирует как непрямой билирубин. В гепатоцитах печени происходит захват непрямого билирубина, отщепление белка, конъюгация с глюкуроновой кислотой и образование прямого билирубина. Он выделяется в желчные капилляры и затем через желчные протоки в кишечник. Желтуха – желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в крови и тканях билирубина. Виды желтух: 1 . Надпеченочная (гемолитическая). Возникает при гемолизе крови (при действии гемолитических ядов, переливании несовместимой крови). Повышается уровень непрямого би- лирубина. 2 . Печеночная (паренхиматозная). Возникает при воспалительных и дистрофических поражениях пе- чени, когда разрушаются гепатоциты, желчные капилляры. В крови по- вышается уровень прямого и непрямого билирубина. 3 . Подпеченочная (механическая). Возникает при сдавливании желчевыводящих путей, их обтурации (закрытии просвета) опухолью, камнями. Происходит застой желчи, рас- ширение протоков и разрыв желчных капилляров. В крови повышается прямой билирубин. 13 В патологических условиях могут появляться и другие гемогло- биногенные пигменты: 1 . Малярийный (черного цвета) – при действии плазмодия (гемо- меланин). 2 . Солянокислый гематин– в дне язв и эрозий желудка, под дей- ствием соляной кислоты. 2.2. Протеиногенные пигменты 2.2.1. Меланин. 2.2.2. Пигмент гранул энтерохроматинных клеток (рассеяны по желудочно-кишечному тракту). 2.2.3. Адренохром (надпочечники). Меланин Образуется в меланоцитах, имеющих нейроэктодермальное проис- хождение, в основном находится в базальном слое кожи, радужке, в сетчатой оболочке глаза, мозговых оболочках. Нарушения обмена меланина (меланозы) – увеличение или умень- шение содержания этого пигмента. Увеличения количества меланина (гиперпигментации, гипермела- нозы): местные и общие. Местные: - веснушки (эфелиды); - мелазмы (более крупные коричневые пятна, связанные с беременностью); - лентиго (коричневые пятна, плоские или слегка возвышающиеся, несколько мм в диаметре), их количество увеличивается с возрастом; - невусы (меланоцитарные родимые пятна); - меланомы (злокачественные опухоли). Общее увеличение меланина – при эндокринных заболеваниях, авитаминозах. Например, при аддисоновой болезни (бронзовая болезнь) поражает- ся мозговой слой надпочечников, где синтезируются адреналин и норадреналин. Вследствие уменьшения количества этих веществ про- исходит повышенная выработка АКТГ гипофизом для стимуляции тиро- зин-триптофанового обмена, который является общей частью цепочки синтеза катехоламинов и меланина, то есть происходит стимуляция обра- зования меланина во всем организме. Уменьшение количества меланина в организме: - местное (лейкодерма или витилиго); - общее (альбинизм – врожденная патология, ферментопатия, свя- занная с недостатком тирозиназы). 14 2.3. Липидогенные пигменты 2.3.1. Липофусцин. При старении, при атрофии, глубоких нарушениях обмена веществ возникает повреждение внутриклеточных мембран и накопление липи- дов и других продуктов в лизосомах вследствие аутофагии. Этот пигмент называется пигментом изнашивания или старения. 2.3.2. Липохром (придает желтый цвет жировой ткани). 2.3.3. Пигмент недостатка витамина Е. Нарушения обмена нуклеопротеидов Виды: 1. Подагра. 2. Мочекаменная болезнь. 3. Мочекислый инфаркт. Подагра При повышении количества мочевой кислоты в крови происходит отложение солей кислоты в параартикулярные ткани или в сами суставы. В зоне отложения происходит альтерация, некроз, воспаление, с нали- чием большого количества макрофагов в инфильтрате, в том числе ги- гантских многоядерных типа инородных тел. Похоже на опухолевидный процесс. Мочекаменная болезнь Мочекаменная болезнь–камнеобразование в мочевых путях. Камни или конкременты – плотные образования, свободно лежа- щие в полостных органах или протоках желез. Копролит – камень в кишечнике (обызвествленные каловые массы). Литопедион – обызвествленнный плод. Флеболит – камень в вене (петрифицированный тромб). Холелитиаз – образование камней в желчевыводящих путях, в желчном пузыре. Уролитиаз – образование камней в мочевыводящих путях. Нефролитиаз – образование камней в почках. Факторы, способствующие образованию камней: Местные: - воспаление в протоках; - повышение концентрации солей в секрете; - застой (нарушение оттока секрета). Общие: - нарушения минерального обмена. Осложнения: - воспаление стенки органа, 15 - обтурация просвета протока и нарушение оттока, - пролежень (некроз стенки от давления), - перфорация органа. Виды желчных камней: - холестериновые, - пигментные, - известковые, - смешанные. Мочевые камни: - ураты, - фосфаты, - оксалаты. Мочекислый инфаркт Скопление солей мочевой кислоты в канальцах почек новорожден- ных детей вследствие разрушения некоторых тканей после рождения (например, ядерных эритроцитов). Минеральные дистрофии Нарушения обмена кальция. Обмен кальция регулируется паращитовидной и щитовидной желе- зами. Под действием паратгормона происходит выход кальция из костей и повышение его уровня в крови. Кости являются главным депо кальция. Кальциноз Отложение солей кальция в органах и тканях. Виды кальцинозов: - метастатическое обызвествление; - дистрофическое; - метаболическое. Метастатическое обызвествление Кальций всасывается в области начальных отделов тонкой кишки, а выделяется почками и частично толстой кишкой. При хронических заболеваниях почек, толстого кишечника, передо- зировки витамина D, опухолях паращитовидной железы с избыточным выделением паратгормона, повышается уровень кальция в плазме крови ( гиперкальциемия) и возникает очаговое отложение солей кальция в разных органах и тканях. Дистрофическое обызвествление Выпадение солей кальция в очаги дистрофии и некроза, в которых обычно происходит ощелачивание среды, активация фосфатаз, возникает дестабилизация солей кальция и их отложение в эту зону. Например, при 16 туберкулезе легких в зону казеозного некроза происходит отложение со- лей кальция, инкапсуляция (образование капсулы вокруг очага). Воз- можно образование костной ткани. Это позволяет сохранять нестериль- ный иммунитет. Другой пример – отложение солей кальция в атеро- склеротические бляшки, в которых имеются дистрофические и некро- тические изменения. Метаболическое обызвествление При общем нарушении обмена веществ, нестойкости буферных си- стем (pH и белковых коллоидов) крови и тканевой жидкости, в связи с чем кальций не удерживается в них и выпадает из растворов. Уменьшение количества кальция в организме Рахит – хроническое заболевание, характеризующееся нарушением фосфорно-кальциевого обмена со снижением минерализации костей и нарушением процесса костеобразования. Этиология – недостаток витамина D (снижено УФ-облучение, по- ступление с пищей, всасывание в тонкой кишке и др.). Формы рахита 1. Ранний (проявляется в возрасте 3 месяца – 1 год). Нарушена минерализация костей и разрастается остеоидная ткань в зонах роста. У ребенка образуются рахитические «чётки» в ребрах (утолщения в зонах роста), «браслетки» (в области запястий), замедление роста, краниотабес (размягчение костей черепа), квадратный череп, позд- нее закрытие родничков. 2. Поздний (с 3 до 6 лет). Искривление трубчатых костей (Х- и О- образные ноги), искривле- ние позвоночника, таза, деформация грудной клетки («куриная грудь», «грудь сапожника»), замедление роста. 3. Рахит у взрослых. Остеомаляция (размягчение костей) и остеопороз (снижение плотности костной ткани, истончение, нарушение их микроархитектони- ки и усиление хрупкости). Некроз и апоптоз Выделяют 2 вида гибели клеток в живом организме: некроз и апоптоз. Некроз Некроз – это неупорядоченная хаотичная гибель клеток, группы клеток, тканей, органов в живом организме. Виды некроза по этиологии: 1) травматический; 2) токсический; 17 3) трофоневротический; 4) аллергический; 5) сосудистый. По механизму возникновения: 1) прямой– патогенный фактор действует непосредственно на ткани. 2) непрямой– нарушение сосудистого питания, иннервации. Стадии развития некроза 1. Паранекроз– дистрофические изменения, которые являются об- ратимыми. 2. Некробиоз– необратимые дистрофические изменения. 3. Смерть клетки. Смерть клетки развивается не сразу, в течение нескольких часов. 4. Аутолиз –процесс саморазрушения клеток и тканей под действи- ем их собственных гидролитических ферментов. На стадии аутолиза некротизированные ткани становятся дряблыми, меняют окраску. Мик- роскопически в результате некроза они превращаются в бесструктурную массу – детрит. Гетеролизис – разрушение клеток под действием внешних фермен- тов, выделяемых лейкоцитами, бактериями. Ранние изменения в зоне некроза, развивающиеся в первые часы: 1) набухание митохондрий, разрушение в них крист; 2) снижение активности ферментов аэробного окисления; 3) активация анаэробного гликолиза; 4) снижение количества гликогена в тканях; 5) выход калия из клетки (нарушение K-Na насоса). Через несколько часов проявляются микроскопические признаки некроза. Изменение ядра клетки: • кариопикноз (сморщивание ядра), • кариорексис (распад на фрагменты), • кариолизис (растворение). Изменения в цитоплазме: • коагуляция, • плазморексис, • плазмолиз. В межклеточном пространстве– расщепление волокон под дей- ствием протеаз, липаз. 18 Клинико-морфологические формы некроза 1) коагуляционный (сухой). Развивается в тканях, где мало жидко- сти. Преобладает коагуляция, дегидратация, уплотнение. Пример – ка- зеозный (творожистый) некроз при туберкулезе. 2) колликвационный (влажный). Преобладает гидратация, рас- плавление, возникает в тканях с большим содержанием воды. Пример – при инфаркте головного мозга развивается энцефаломаляция (размягче- ние), рассасывание некротического детрита и образование кисты. 3) инфаркт. Некроз ткани, возникающий при нарушении кровооб- ращения (уменьшении доставки кислорода) – сосудистый или ишемиче- ский некроз. Непосредственные причины инфаркта: - тромбоз сосуда, - эмболия, - спазм, - сдавление сосуда, - функциональное перенапряжение органа. Формы инфаркта: 1 . Клиновидная. При магистральном типе кровоснабжения, встре- чается в таких органах, как селезенка, почка, легкое. 2 . Неправильная. При рассыпном типе кровоснабжения, например, в миокарде, головном мозге. По макроскопическому виду: 1 . Белый (ишемический)–вселезенке, головном мозге. 2 . Белый с геморрагическим венчиком–расширяются сосуды в зоне, пограничной с ишемизированной (почки, миокард). 3 . Красный (геморрагический)– участок омертвения пропитан кро- вью (кишечник, легкое). Обычно возникает при наличии большого числа коллатеральных сосудов. Стадии инфаркта: - ишемическая, - некротическая, - стадия организации. 4) секвестр. Некроз, при котором участок мертвой ткани не подвер- гается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно рас- полагается среди живых тканей, окруженный зоной гнойного воспаления (чаще в костях). 5) гангрена. Некроз ткани, соприкасающейся с внешней средой (гангрена кишки, желчного пузыря, легких, червеобразного отростка). 19 Гангрена может быть: - сухая (чаще конечности, происходит мумификация); - влажная(кишечник). Некротизированная ткань чаще всего имеет черный цвет, вслед- ствие распада эритроцитов и образования сернистого железа. Пролежень – гангрена, возникающая под воздействием давления (у лежачих больных пролежни возникают в области ягодиц, крестца, пя- точных костей). Исходы некроза 1. Вокруг зоны некроза образуется демаркационное воспаление. 2. Организация некроза, то есть прорастание соединительной тка- нью (склероз, рубцевание, фиброз – разрастание грубоволокнистой со- единительной ткани). 3. Инкапсуляция– ограничение участка некроза соединительно- тканной капсулой. 4. Петрификация, то есть дистрофическое обызвествление. 5. Оссификация– образование костной ткани (возможно, вплоть до возникновения костно-мозгового кроветворения в ней). 6. Образование кисты. 7. Гнойное расплавление. Апоптоз Апоптоз – запрограммированная смерть клетки в живом организме: а) физиологический(происходит постоянно); б) патологический(при действии патогенных факторов). При апоптозе происходит активация эндонуклеаз, распад клетки на фрагменты, окруженные биологической мембраной – апоптотические тельца. Они фагоцитируются и утилизируются. Вследствие упорядоченного распада не происходит выброс медиа- торов (биологически активных веществ) и не возникает воспаление. |