Рогов_ Общая патологическая анатомия. Учебнометодическое пособие Минск ивц минфина
 Скачать 0.65 Mb.
|
|
ТЕМА 3. НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ Артериальное полнокровие – повышенное кровенаполнение орга- на, ткани, вследствие увеличения притока артериальной крови. Виды: 1. Общее. Возникает при увеличении объема циркулирующей крови (например, при подъеме на высокогорье). 2. Местное: а) ангионевротическое – покраснение при чувстве стыда, гнева; б) коллатеральное – при затруднении кровотока по магистрально- му сосуду расширяются окольные артериальные пути; в) постишемическое – например, после удаления опухоли, которая сдавливала ткани и органы, возникает полнокровие в этой зоне; г) вакатное – при снижении барометрического давления, например, при быстром всплытии из глубины водолазов (кессонная болезнь), при разгерметизации самолетов и космических кораблей.Может быть общим и местным(применение медицинских банок); д) воспалительное; е) при наличии артериовенозного шунта. Венозное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови, приток крови при этом может быть не изменен или даже уменьшен. Виды венозного полнокровия: 1. Общее венозное полнокровие: а) острое, б) хроническое. 2. Местное венозное полнокровие – при тромбозе вен, их сдавле- нии, эмболии. Острое общее венозное полнокровие – при острой сердечной недо- статочности (при инфаркте миокарда, миокардитах, нарушениях ритма). В тканях вследствие венозного застоя возникает гипоксия, повыша- ется гидростатическое давление в сосудах. Оба фактора ведут к увели- чению проницаемости сосудистой стенки, плазморрагии, отеку ткани. Выход жидкой части крови в ткань – транссудация. Жидкость, скопившаяся при этом в тканях и полостях, называется транссудатом (содержит преимущественно мелкодисперсные белки, нет лейкоцитов). Венозный застой и гипоксия могут привести к стазам в мелких сосудах, диапедезным кровоизлияниям(вследствие повышения про- ницаемости). 21 В легких развивается отек, что ещё больше усиливает гипоксию и ведет к сердечно-легочной недостаточности. Хроническое общее венозное полнокровие– при пороках сердца, хронической ишемической болезни сердца (кардиосклерозе). При хроническом венозном полнокровиинаблюдаются те же изме- нения в ткани, кроме того, со временем стимулируется пролиферация фибробластов, образование коллагеновых волокон. Происходит атро- фия (уменьшение органа, обычно с уменьшением его функции) и склероз тканей (разрастание соединительной ткани). Отек – (лат. oedema) – избыточное накопление жидкости (транссу- дата) в органах, внеклеточных тканевых пространствах, в подкожной клетчатке. Анасарка – распространенный отек жировой клетчатки. Гидроторакс – скопление жидкости в плевральной полости. Асцит – скопление жидкости в полости брюшины. Акроцианоз – (др.-греч. – «конечность» + «тёмно-синий») – си- нюшная окраска кожи, связанная с недостаточным кровоснабжением мелких капилляров. При расстройствах кровообращения цианоз выражен на наиболее удалённых от сердца участках тела: пальцах рук и ног, кон- чике носа, губах, ушных раковинах. Во внутренних органах полнокровие проявляется цианотической индурацией (уплотнением) почек, селезенки, «мускатным» рисунком пе- чени, бурой индурацией легких. Обмен веществ замедлен, снижается температура, развиваются дис- трофические изменения. Бурая индурация легких – застой в них, гипоксия, пропотевание эритроцитов, элементов плазмы, скопление гемосидерофагов (придает буроватый цвет). Гипоксия стимулирует склероз, что приводит к уплотнению легких. Тромбоз Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующиеся свертки называются тромбами. Факторы, способствующие тромбозу: 1. Местные: а) изменение или повреждение сосудистой стенки (эндотелия); б) нарушение кровотока в сосуде (замедление или завихрение). 2. Общие: а) нарушение баланса между свертывающей и противосвертываю- щей системами; б) изменение качественного состава крови. 22 Факторы риска: - гиподинамия, - хроническое венозное полнокровие, - наличие опухоли в организме, - беременность. Свёртывание крови представляет собой сложный преимущественно проферментно-ферментный каскад, в котором проферменты, переходя в активное состояние, приобретают способность активировать другие факторы свёртывания. Основные этапы морфогенеза тромбоза 1. Агглютинация тромбоцитов–склеивание и прикрепление к зоне повреждения сосуда, где активируется тканевой тромбопластин. 2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина. 3. Агглютинация эритроцитов. 4. Преципитация белков плазмы. В тромбе различают: - головку (в зоне его прикрепления к сосудистой стенке), - тело, - хвост. По окраске выделяют: 1. Белые тромбы. Образуются медленно, с малым количеством эритроцитов (чаще в артериях). 2. Красные. Образуются быстро, с большим количеством эритроци- тов (чаще в венах). 3. Смешанные. В области головки смешанный тромб имеет строе- ние белого тромба, а в области хвоста – красного тромба. 4. Гиалиновые. Содержат фибрин и преципитированные белки плазмы. Виды тромба по отношению к просвету сосуда: а) пристеночный, б) обтурирующий. Исходы тромбоза 1. Асептический аутолиз–расплавление тромба. 2. Организация–прорастание соединительной тканью. 3. Канализация–образованиеканалов в тромбе. 4. Реканализация – восстановление просвета сосуда (вновь прохо- дим для крови). 5. Обызвествление – флеболит (венозный камень). 6. Оссификация – образование костной ткани. 7. Тромбоэмболия – отрыв тромба и его циркуляция в крови. 8. Септическое расплавление– нагноение тромба. 23 Эмболия Эмболия – циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц и закупорка ими сосудов. Такие частицы называются эм- болами. Виды эмболии по направлению движения эмболов: 1. Ортоградная –по току крови. 2. Ретроградная–обратно току крови. 3. Парадоксальная–при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга кровообра- щения, минуя легкие, попадает в аорту и артерии большого круга. Виды эмболии по характеру эмбола 1. Тромбоэмболия– тромбы чаще возникают в венах нижних ко- нечностей. При их отрыве – тромбоэмболия ветвей легочной артерии. - Эмболия мелких сосудов легких может не приводить к значительным клиническим нарушениям. - Эмболия средних ветвейлегочной артерии может привести к инфарктам легких. - Массивная тромбоэмболия крупных ветвей– к внезапной смерти. При этом возникает резкое сопротивление в малом круге кровооб- ращения, перегрузка правых отделов сердца и пульмонокоронарный ре- флекс(спазм коронарных артерий, недостаточное кровоснабжение мио- карда). 2. Жировая–при переломах костей, размозжении жировой клетчат- ки, при липосакции (опасна закупорка 2/3 сосудов легких). 3. Воздушная– всосуды попадают пузырьки воздуха (например, при ранении вен шеи). 4. Газовая– возникает при резком уменьшении атмосферного дав- ления. Происходит выделение в кровь растворенных в ней газов в виде пузырьков. 5. Тканевая–метастазы злокачественных опухолей, эмболия око- лоплодными водами. 6. Микробная. 7. Эмболия инородными телами– пулевое ранение, эмболия око- лоплодными водами. Малокровие (ишемия) – снижение кровенаполнения ткани, орга- на, части тела, в результате недостатка притока крови. Виды ишемии: 1. Ангиоспатическая– вследствиеспазма сосудов. 2. Обтурационная– призакупорке сосуда. 3. Компрессионная– присдавлении сосуда. 4. В результате перераспределения крови. 24 Ишемия приводит к гипоксии, которая в свою очередь вызывает развитие дистрофии и некроза ткани. Хроническая ишемия, кроме того, ведет к атрофии, склерозу. Кровотечения, кровоизлияния Кровотечение– выход крови из просвета сосудов или полостей сердца в окружающую среду (наружное) или в полости тела (внутреннее). Кровоизлияние– частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях. Виды кровоизлияний: 1. Гематома–очаговое скопление крови в тканях с нарушением их целостности и образованием полости, заполненной кровью. 2. Геморрагическое пропитывание– кровоизлияние с сохранением структуры ткани. 3. Кровоподтёк– пропитывание кровью ткани поверхностного участка тела. 4. Петехии– точечные кровоизлияния. 5. Экхимозы–пятнистые кровоизлияния. 6. Мелена–примесь крови в кале. 7. Метроррагия – маточное кровотечение. 8. Гемоторакс –наличиекрови в плевральной полости. 9. Гемоперитонеум– наличие крови в полости брюшины. 10. Гемоперикард –наличие крови в полости сердечной сорочки. Причины кровотечения, кровоизлияния (механизм): 1. Разрыв стенки сосуда или сердца. 2. Разъедание (аррозия) сосуда – например, в дне язвы желудка. 3. Повышение проницаемости (диапедезное кровоизлияние) – например, при гипоксии. Исход 1. Рассасывание. 2. Организация (разрастание соединительной ткани). 3. Инкапсуляция. 4. Петрификация. 5. Оссификация. 6. Образование кисты (головной мозг). 7. Нагноение. Стаз Стаз – резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микро- циркуляторного русла. Это ведет к гипоксии, дистрофии, некрозу тканей. Микроциркуляторное русло– венулы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, артериолы. 25 ДВС-синдром ДВС-синдром (cиндром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический син- дром)– нарушение гемостаза, развивающее при чрезмерной активации процессов свертывания, проявляющееся сочетанием распространенного тромбоза микрососудов многих органов и одновременно дефицитом факторов свертывания и фибриногена из-за их избыточного потребле- ния, несвертываемостью крови и генерализованным геморрагическим синдромом (множественными кровотечениями и кровоизлияниями). Этиология: • Шок. • Сепсис (общие инфекционные заболевания). • Некоторые опухоли. • Акушерская патология. • Ожоги. • Травма. Стадии: 1. Гиперкоагуляции– возникает выраженная активация свертыва- ющей системы. 2. Гипокоагуляции (коагулопатия потребления)– после перерас- хода факторов свертывания в 1-й стадии развивается их нехватка, т. е. об- разуется множество тромбов (в микроциркуляторной системе) и нехватка факторов свертывания в оставшейся жидкой части крови. 3. Гипокоагуляции с генерализованной активацией фибриноли- за – вследствие предыдущей стадиивозникают множественные кровоиз- лияния. 4. Стадия исхода– восстановление или полное несвертывание кро- ви с соответствующими осложнениями. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозные кровотечения, петехиальные высыпания на коже и во внутренних орга- нах, гематурия, диапедез в синовиальные полости и терминальные изме- нения (дистрофические, некротические) в органах и системах. Шок Шок – патологический процесс, развивающийся в ответ на воздей- ствие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессив- ным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровооб- ращения (особенно на микроциркуляторном уровне), дыхания, обмена веществ и других. 26 Виды шока: 1. Травматический. 2. Кардиогенный. 3. Септический. 4. Анафилактический. 5. Гиповолемический. Патогенез шока 1. Стадия компенсированная (обратимая) – снижается выброс крови сердцем, увеличивается частота сердечных сокращений, происхо- дит спазм мелких сосудов, централизация кровообращения (обеспечение главных органов: головной мозг, сердце) за счет шунтирования кровото- ка периферических органов. 2. Стадия декомпенсированная (частично обратимая)– прогрес- сируетнарушение микроциркуляции крови, возникает вазодилатация, замедление кровотока, стазы, склеивание форменных элементов крови – сладжи, ДВС-синдром, секвестрация крови. Нарастает гипоксия, дистро- фические и некротические изменения. 3. Стадия терминальная (необратимая). Микроциркуляторные изменения могут преобладать в некоторых органах («шоковые» легкие, почки, печень). «Шоковые» легкие:вследствие нарушения микроциркуляции в лег- ких, застоя, гипоксии возникает плазморрагия, отек. В просвет альвеол кроме мелкодисперсных белков могут выходить и грубодисперсные – образуются «гиалиновые мембраны» (выстилка внутри альвеол из белков), нарушается вентиляция, газообмен – респи- раторный дистресс-синдром. «Шоковые» почки:вследствие шунтирования кровотока на границе коры и мозгового слоя (юкстамедуллярная зона) возникает малокровие коры, снижение фильтрации мочи, олигурия (уменьшение количества выделяемой мочи), анурия, развивается некроз коры – некротический нефроз. «Шоковая» печень:дистрофия и некроз центров долек, печеночная недостаточность. ТЕМА 4. ВОСПАЛЕНИЕ Воспаление – комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на повреждение, направленная на ограничение очага поврежде- ния, уничтожение повреждающего фактора, восстановление зоны повре- ждения и складывающаяся из трех фаз: альтерации, экссудации, про- лиферации. С древних времен клинико-морфологические проявления: 1. Rubor (покраснение) – вызвано артериальным полнокровием. 2. Calor (повышение температуры) – вызвано артериальным пол- нокровием. 3. Tumor (припухание) – увеличение ткани в размере вследствие экссудации. 4. Dolor (боль) – раздражение нервных окончаний. 5. Functio laesa – нарушение функций. Этиология: 1) биологические агенты, 2) химические факторы, 3) физические факторы. Патогенез 1. Альтерация (повреждение)– повреждение клеток, тканей пато- генными агентами и выделение биологически активных веществ (медиа- торов воспаления), которые запускают каскад последующих реакций. 2. Экссудация – выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла под действием медиаторов. 3. Пролиферация – размножение вышедших в зону воспаления ге- матогенных и местных гистиогенных клеточных элементов (макрофагов, гистиоцитов – фиксированных тканевых макрофагов, которые становятся подвижными, и других). Альтерация Медиаторы в зоне повреждения: А) плазменные – калликреин-кининовая система (брадикинин), си- стема комплемента (С3а, С5а, С3b), система свертывания и фибринолиза; Б) клеточные – гистамин (тучные клетки), серотонин (тромбоци- ты), продукты метаболизма арахидоновой кислоты (фрагменты разру- шенных мембран клеток), лизосомальные ферменты, фактор активации тромбоцитов, цитокины, оксид азота. Эти факторы запускают каскад последующих реакций. 28 Экссудация Стадии: 1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологиче- ских свойств крови. Под воздействием медиаторов происходит кратко- временная вазоконстрикция (сужение), затем вазодилатация, воспали- тельная гиперемия, замедление кровотока вплоть до стаза, повышение гидростатического давления, плазморрагия, повышение вязкости крови. 2. Повышение проницаемости микроциркуляторного русла. Рас- ширение пор между эндотелиоцитами вследствие их сокращения и расширения сосудов, повреждение эндотелия. 3. Выход жидкой части крови и плазменных белков трансэндоте- лиально (в результате пиноцитоза) и межэндотелиально. 4. Эмиграция клеток (выход из сосудов).Преимущественно в пост- капиллярах и венулах. Первыми выходят полиморфноядерные лейко- циты (через 15–30 минут). Стадии лейкодиапедеза: а) маргинация (краевое стояние лейкоцитов в сосуде); б) прилипание лейкоцитов к эндотелию с помощью адгезивных молекул; в) эмиграция–лейкоциты выходят межэндотелиально и транс- мембранно, совершая амебовидные движения. Их химическое воздей- ствие на базальные мембраны сосудов переводит из состояния геля в золь – тиксотропия. Макрофаги выходят в зону повреждения позже (через 1–2 суток). 5. Фагоцитоз. Поглощение и переваривание микроорганизмов или других чужеродных тел. Может быть: - завершенный; - незавершенный. Наиболее важные фагоциты – нейтрофилы и моноциты-макрофаги. 6. Образование экссудата и воспалительного инфильтрата. Экс- судат в отличие от транссудата – воспалительная жидкость, содержащая более 2 % белка и лейкоциты. Пролиферация Размножаются способные к пролиферации гематогенные и гистио- генные клетки – камбиальные, мезенхимальные (макрофаги, фибробла- сты, гладкомышечные, эндотелиальные), эпителий. В зоне воспаления происходит дифференцировка и трансформация клеточных элементов: а) вышедшие из крови моноциты дифференцируются в макрофаги, затем в эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные макрофагаль- 29 ные клетки Пирогова-Лангханса (ядра расположены в виде подковы), клетки типа инородных тел (ядра группируются в центре клеток), клетки Тутона (ядра по кругу по периферии клетки); б) В-лимфоциты - в плазматические клетки; в) камбиальные (стволовые) клетки – в фибробласты. Классификация воспаления I. По течению: 1) острое, 2) подострое, 3) хроническое. При остром воспалении преобладают альтерация и экссудация, при хроническом – пролиферация и склероз. II. По преобладанию фазы воспаления: 1) альтеративное воспаление (гангренозный холецистит, аппендицит), 2) экссудативное, 3) продуктивное. Виды экссудативного воспаления А) серозное– выход низкодисперсных белков, малое количество лейкоцитов (воспаление при ожоге, герпесе). Б) фибринозное– проницаемость сосудов нарушена в большей сте- пени, выход грубодисперсных белков (фибриноген → фибрин). Разновидности: 1) крупозное – образуется фибринозно-лейкоцитарная пленка, от- торгающаяся при снятии; 2) дифтеритическое – фибринозный экссудат глубоко пронизывает ткань, плотно с ней связывается и не отделяется в виде пленок. Вид фибринозного воспаления зависит от характера эпителия, плот- ности подлежащих тканей: при дифтерии в области трахеи и бронхов, где плотные подлежащие ткани и тонкий слой эпителия, возникает крупоз- ное воспаление. Пленки могут отторгаться, обтурировать просвет дыха- тельных путей, вызвать асфиксию (удушье). В области миндалин при той же дифтерии развивается дифтери- тическое воспаление, экссудат глубоко пронизывает мягкие ткани. В) гнойное. Гной – экссудат, в котором большое количество нейтрофилов, по- гибших клеточных элементов, распадающаяся ткань. Разновидности: 1. Абсцесс –гнойное воспаление с образованием в ткани полости, заполненной гноем. 2. Флегмона – разлитое гнойное воспаление без образования по- лости. 30 3. Эмпиема– гнойное воспаление стенок предшествующих поло- стей с накоплением в их просвете гноя. 4. Свищ – образование канала между очагом воспаления и по- лостным органом или поверхностью тела. 5. Натечник– стекание гноя по фасциальным влагалищам (напри- мер, при туберкулёзе). Г) геморрагическое– при высокой проницаемости сосудистой стен- ки и выходе эритроцитов в зону воспаления (при гриппе, чуме, сибир- ской язве). Д) гнилостное– при присоединении к другим видам воспаления гнилостной клостридиальной анаэробной флоры. Специфический запах (ихорозный). Е) смешанное. Ж) катаральное– воспаление на слизистых оболочках с примесью слизи в экссудате. В зависимости от примесей может быть: - серозным, - гнойным, - слизистым. Хроническое воспаление слизистой оболочки может привести к их атрофии или гипертрофии. Продуктивное воспаление Продуктивное воспаление – при затрудненном незавершенном фа- гоцитозе, продолжительной пролиферации гистиогенных и гематогенных клеточных элементов. Виды: 1) межуточное, 2) гранулематочное, 3) воспаление с образованием полипов и остроконечных гранулем. Межуточное – возникает инфильтрат в строме органов, состоящий из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных сегментоядерных лейкоцитов, гигант- ских клеток. Инфильтрат может быть более мономорфным: лимфоцитарный или плазмацитарный. Гранулематозное– воспаление с образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Гранулёма Гранулёма – ограниченное продуктивное воспаление с наличием макрофагов среди воспалительного инфильтрата. 31 Классификация гранулем 1. По этиологии: А) инфекционные– туберкулез, сифилис, брюшной тиф, бешенство; Б) неинфекционные – вокруг инородных тел, уратов; В) неустановленной этиологии – саркоидоз, болезнь Крона (тер- минальный илеит – чаще в конечной части подвздошной кишки). 2. По патогенезу: А) иммунные– отражают гиперчувствительность замедленного ти- па, в центре – зона некроза (туберкулез, сифилис). Б) неиммунные– при гранулеме инородных тел. 3. По морфологии: А) специфические– гранулемы, по морфологии которых можно су- дить об инфекционном агенте, вызвавшем их (туберкулез, сифилис, леп- ра, склерома). При туберкулезе гранулема состоит из центральной зоны казеозного ( творожистого) некроза, вокруг нее радиально ориентированные эпите- лиоидные клетки, лимфоциты и гигантские многоядерные клетки типа Пирогова-Лангханса. Сифилис – гранулемы возникают только в третичный период (гум- мы). В гумме строение сходно с туберкулезной гранулемой, но некроз влажный, а среди клеток много плазматических. Б) неспецифические – скопление воспалительных клеточных эле- ментов, которое не имеет специфики и может быть вызвано разной при- чиной. Стадии формирования гранулем А) выход моноцитов из сосудистого русла. Б) дифференцировка моноцитов в макрофаги. В) при затруднении фагоцитоза дифференцировка макрофагов в эпи- телиоидные клетки и образование эпителиоидноклеточных гранулем. Г) дифференцировка в гигантские многоядерные клетки, образова- ние гигантоклеточной гранулемы. Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом Полип– собирательный термин, используемый для обозначения различных по происхождению патологических образований, возвышаю- щихся над поверхностью слизистых оболочек. При хроническом воспалении слизистых оболочек могут возникать гипертрофические разрастания – воспалительные полипы. Например, полипозный ринит, синусит. Папилломавирусная инфекция приводит к образованию кондилом – разрастаниям многослойного плоского эпителия с подлежащей стромой. 32 Например, кондиломы шейки матки, промежности. Вирус папилло- мы человека – причина бородавок, ряда других опухолевидных и опухолевых разрастаний. Терминология воспаления Название воспаления образуется из названия органа или ткани с добавлением окончания -ит: ринит (воспаление слизистой оболочки носа), глоссит (языка), менингит (мозговых оболочек), энцефалит (го- ловного мозга) и т.д. Некоторые названия формируются в виде исключения: - пневмония – воспаление легких, - ангина – воспаление слизистой оболочки зева. Исходы воспаления 1. Рассасывание и восстановление ткани, органа (если небольшое). 2. Склероз, рубцевание, гиалиноз. 3. Цирроз – склероз с деформацией и перестройкой органа. 4. Петрификация. 5. Оссификация. 6. Инкапсуляция. 7. Гематогенная диссеминация (сепсис). |