все лекции по биологии. Учебное пособие для студентов I курса, обучающихся по специальностям лечебное дело и медикодиагностическое дело
 Скачать 1.56 Mb.
|
|
Тема № 17. Медицинская гельминтология. Тип плоские черви. Тип Плоские черви Plathelminthes. Общая характеристика, классификация. Медицинская гельминтология изучает гельминтов (червей) – возбудителей болезней человека и вызываемые ими заболевания, а также меры профилактики и борьбы с ними. Возбудителями гельминтозов человека являются представители двух типов: Плоские черви и Круглые черви. Плоских червей известно около 7300 видов. Они обитают в пресных и морских водоемах, почве, многие из них являются паразитами. Для плоских червей характерно:
Медицинское значение имеют 2 класса. Тип Плоские черви – Plathelminthes Класс Сосальщики –Trematoda Класс Ленточные черви - Cestoidea Медицинское значение представителей класса Сосальщики Trematoda (печеночный, кошачий, ланцетовидный, легочный, кровяные сосальщики). Заболевания, вызванные представителями класса Сосальщики, называются трематодозами. ПЕЧЕНОЧНЫЙ СОСАЛЬЩИК (Fasciola hepatica) − истинный, облигатный, гетероксенный, внутриорганный эндопаразит, биогельминт. Вызывает фасциолез – инвазионное заболевание, зооноз. Фасциолез распространен повсеместно. Фасциолез человека регистрируется редко, чаще встречается фасциолез животных. Морфология. Марита (половозрелая стадия) фасциолы достигает в длину 3-5 см. Многолопастная матка находится непосредственно за брюшной присоской, за маткой лежит яичник, по бокам тела расположены многочисленные желточники, а всю среднюю часть тела занимают семенники. Глотка и пищевод очень короткие, кишечник представлен двумя сильно ветвящимися петлями, которые слепо заканчиваются. Яйца желтовато-коричневые, овальные, на одном из полюсов легко различима крышечка; размеры их около 135×80 мкм. Жизненный цикл. Фасциола развивается со сменой хозяев. Окончательными хозяевами ее являются травоядные млекопитающие (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, кролики и др.), редко им может быть человек. Промежуточный хозяин – прудовик малый (Calba truncatula). С фекалиями окончательного хозяина яйца печеночного сосальщика выделяются во внешнюю среду. При попадании их в пресные водоемы из них выходит подвижная личинка, покрытая ресничками – мирацидий. Мирацидий активно внедряется в тело промежуточного хозяина. В теле моллюска мирацидий проникает в печень хозяина и превращается в спороцисту. Спороцисты напоминают бесформенный мешок, лишенный каких-либо органов, в том числе нервной и выделительной систем. В спороцисте из зародышевых клеток партеногенетически развивается новое личиночное поколение – редии. Спороциста лопается, и редии выходят из нее, но продолжают паразитировать в том же хозяине. У редий уже формируется ряд органов: рот, глотка, пищеварительная трубка. Внутри редий также из зародышевых клеток партеногенетически образуется следующее личиночное поколение – церкарии. В теле церкария развиты многие органы, характерные для мариты. Он имеет присоски, кишку, нервную и выделительную системы но, в отличие от взрослой формы, снабжен длинным мускулистым хвостом, который обеспечивает поступательное движение. Церкарии покидают моллюска и активно передвигаются в воде, затем прикрепляются к какому-либо предмету, например к стеблям растений, и покрываются оболочкой, образуя адолескарий. Заражение окончательного хозяина фасциолезом происходит перорально с травой или водой. Человек заражается при использовании некипяченой и не фильтрованной воды из стоячих водоемов, при купании в случае случайного заглатывания воды, а также при употреблении в пищу плохо вымытых овощей, щавеля или других растений. В кишечнике оболочка адолескария растворяется, паразит пробуравливает стенку кишечника и мигрирует в брюшную полость, а затем в желчные ходы печени, где достигает половозрелого состояния. Инвазионной стадией для человека является адолескарий, а патогенной – марита. Локализация. Марита фасциолы обитает в желчных протоках печени, желчном пузыре, иногда в поджелудочной железе и других органах. Патогенное действие. Ведущую роль в патогенезе фасциолеза имеют аллергические реакции. Фасциолы оказывают на хозяина механическое действие, вызывая закупорку желчных протоков. Они заглатывают эритроциты, лейкоциты и эпителий желчных протоков, чем травмируют окружающие ткани. При интенсивной инвазии возможно развитие цирроза печени. Для диагностики фасциолеза используют иммунологические реакции. На более поздних сроках заболевания (через 2,5-3 месяца после заражения) диагноз подтверждают обнаружением яиц паразита в дуоденальном содержимом и в фекалиях. Транзиторные яйца паразита могут быть обнаружены и в фекалиях здоровых людей после употребления печени больных фасциолезом животных. В связи с этим при обследовании людей на фасциолез необходимо исключить печень из рациона их питания. Меры личной профилактики сводятся к следующему: не использовать для питья сырой не фильтрованной воды из опасных в этом отношении водоемов; тщательно мыть или обдавать кипятком овощи, употребляемые в пищу в сыром виде. Меры общественной профилактики: уничтожение малого прудовика – промежуточного хозяина паразита, выявление и лечение больных животных и людей, смена пастбищ, просветительская работа с населением. КОШАЧИЙ, ИЛИ СИБИРСКИЙ, СОСАЛЬЩИК (Opisthorchis felineus) – истинный, облигатный, гетероксенный, внутриорганный эндопаразит, биогельминт. Является возбудителем описторхоза – инвазионного природно-очагового заболевания, зооноза. Это заболевание распространено в Российской Федерации – в Западной Сибири, в бассейнах рек Волги, Камы, Дона, Днепра, Днестра; в Беларуси – в бассейнах Немана, Припяти, Днепра, Сожа; также встречается в Украине и других европейских государствах. В последние годы в Беларуси ежегодно регистрируется 30-50 случаев описторхоза в год. Отмечается возникновение местных очагов этого заболевания в Жлобинском районе Гомельской области. Морфология. Кошачий сосальщик – червь бледно-желтого цвета, длиной 4-13 мм. В средней части тела находится разветвленная матка, за ней следует округлый яичник. В задней части тела расположены два розетковидных семенника. Яйца кошачьего сосальщика размером 26-30×10-15 мкм, желтоватые, овальной формы, имеют крышечку. Жизненный цикл. Окончательными хозяевами кошачьего сосальщика могут быть человек и рыбоядные млекопитающие (кошки, собаки и др.). С их фекалиями яйца паразита выделяются наружу. Для дальнейшего развития яйца должны попасть в пресную воду. Если яйцо будет заглочено промежуточным хозяином − моллюском битинией (Bithinia leachi), то в его задней кишке из яйца выходит мирацидий, который проникает в печень и превращается в спороцисту. В последней путем партеногенеза развивается поколение редий, а в них − поколение церкариев. Церкарии покидают моллюска, выходят в воду, плавают в ней и активно вбуравливаются в тело дополнительного хозяина − рыбы семейства карповых, или заглатываются ею, после чего проникают в ее подкожную клетчатку и мышцы. Вокруг паразита формируются две оболочки: гиалиновая, образованная паразитом, и соединительно-тканная, выделяемая хозяином. Эта стадия развития сосальщика носит название метацеркария. Она является инвазионной для окончательного хозяина. Заражение происходит перорально при поедании сырой, свежемороженой, вяленой, или недостаточно термически обработанной рыбы. В пищеварительном тракте оболочки метацеркария растворяются, и паразит проникает в желчный пузырь и печень, где достигает половой зрелости (развивается марита). Таким образом, инвазионной стадией для человека является метацеркарий, а патогенной – марита. Локализация. Кошачий сосальщик паразитирует в печени, желчном пузыре и поджелудочной железе. Патогенез. Описторхоз − тяжелое заболевание, характеризующееся поражением печени и поджелудочной железы. Питаются гельминты клетками и секретами эпителия желчных протоков печени, могут вызывать закупорку мелких желчных протоков, нарушение оттока желчи. Для острой стадии болезни характерны аллергические реакции организма. В хронической стадии взрослые паразиты оказывают механическое, аллергическое и нервно-рефлекторное влияние. При длительном течении описторхоза возможно развитие цирроза печени, а также рака печени и поджелудочной железы. Диагностика. В ранней стадии используют серологические методы диагностики. В хронической стадии исследуют дуоденальное содержимое и фекалии на наличие яиц паразита. Личная профилактика: употреблять в пищу только хорошо проваренную или прожаренную рыбу, не употреблять вяленую рыбу. Общественная профилактика включает в себя выявление и лечение инвазированных людей и животных, контроль за соблюдением технологии приготовления рыбы, охрана водоемов от фекальных загрязнений, уничтожение моллюсков – промежуточных хозяев паразита, санитарно-просветительная работа с населением. ЛАНЦЕТОВИДНЫЙ СОСАЛЬЩИК (Dicrocoelium lanceatum) – истинный, облигатный, гетероксенный, внутриорганный эндопаразит, биогельминт. Является возбудителем дикроцелиоза – инвазионного зоонозного заболевания. Дикроцелиоз распространен повсеместно. Человек заражается этим паразитом очень редко. Морфология. Длина ланцетовидного сосальщика около 10 мм, форма тела ланцетовидная. Короткие глотка и пищевод переходят в кишечник, имеющий два неразветвленных ствола, которые тянутся по бокам тела к заднему концу, где слепо заканчиваются. Два округлых семенника расположены позади брюшной присоски. Женская половая система состоит из яичника, парных желточников, лежащих по бокам тела, семяприемника и сильно развитой матки, занимающей заднюю часть тела. Яйца этого гельминта по окраске варьируют от желтоватых до темно-коричневых, имеют овальную форму, на одной из сторон снабжены маленькой крышечкой, размером 38-45×25-30 мкм. Жизненный цикл. Развитие происходит со сменой двух промежуточных хозяев. Окончательные хозяева – травоядные млекопитающие, очень редко – человек. Промежуточный хозяин – наземные моллюски родов Zebrina, Helicella, дополнительный хозяин – муравьи рода Formica. Во внешнюю среду яйца этого сосальщика попадают с фекалиями окончательного хозяина. К этому времени внутри яйцевых оболочек содержится уже развивающийся мирацидий. Для дальнейшего развития яйцо должно быть проглочено первым промежуточным хозяином. В пищеварительном канале моллюсков мирацидий освобождается от яйцевых оболочек, проникает в печень и превращается в спороцисту первого порядка, в которой развиваются спороцисты второго порядка. В последних развиваются церкарии, которые выходят из спороцист и проникают в легкое моллюска, где инцистируются, склеиваются по нескольку вместе, образуя сборные цисты. Последние со слизью выделяются наружу и попадают на растения. Если они будут съедены вторым промежуточным хозяином – муравьями, то каждый церкарий, выйдя из оболочки, превращается в теле муравья в следующую личиночную стадию – метацеркарий. Метацеркарий – инвазионная стадия для окончательного хозяина. Инвазированные муравьи при понижении температуры воздуха передвигаются на верхушки растений и впадают в своеобразное оцепенение, что способствует поеданию их окончательными хозяевами. Заражение человека и животных происходит перорально при случайном проглатывании муравьев с травой или пищей. Локализация: желчные протоки печени окончательного хозяина. Патогенез сходен с таковым при описторхозе и фасциолезе. Диагностика: обнаружение яиц паразита в дуоденальном содержимом и фекалиях. При этом необходимо помнить о возможности попадания транзитных яиц в кишечник человека вместе со съеденной печенью домашних животных, больных дикроцелиозом. Личная профилактика: защита продуктов от попадания муравьев при нахождении в полевых условиях, лесу. Общественная профилактика: выявление и лечение больных животных и людей, смена пастбищ, уничтожение промежуточных хозяев паразита. Легочный сосальщик (Paragonimus westermani) – истинный, облигатный, гетероксенный, внутриорганный эндопаразит, биогельминт. Является возбудителем парагонимоза – инвазионного, природно-очагового зоонозного заболевания. Парагонимоз встречается в странах Юго-Восточной Азии, в Японии, в некоторых районах Африки, Южной Америки и в Приморском крае Российской Федерации. Морфология. Тело сосальщика коричнево-красного цвета, имеет яйцевидную форму, покрыто шипиками; длина его от 7,5 до 16 мм, ширина – 4-8 мм. Яйца паразита овальные, с крышечкой, золотисто-желтого цвета, размером 80-118×48-60 мкм. Жизненный цикл. Легочный сосальщик развивается со сменой хозяев. Окончательным хозяином этого паразита являются собаки, кошки, свиньи, крысы, ондатры, другие животные и человек. Первым промежуточным хозяином являются пресноводные брюхоногие моллюски рода Melania, а вторым – пресноводные раки и крабы. Поскольку половозрелые формы паразита у окончательного хозяина локализируются в легких, то яйца выделяются во внешнюю среду вместе с мокротой и фекалиями. При попадании яиц в водоемы, из них выходит мирацидий, который активно внедряется в моллюска, где последовательно проходит стадии спороциты, редии и церкария. Церкарии покидают первого промежуточного хозяина и внедряются в тело второго промежуточного хозяина, где превращаются в метацеркариев, инвазионных для окончательных хозяев. Заражение окончательного хозяина происходит перорально при употреблении в пищу раков и крабов, не подвергавшихся термической обработке. В кишечнике окончательного хозяина личинки паразита проникают через кишечную стенку в брюшную полость, затем пробуравливают диафрагму, оба листка плевры и внедряются в легкие – основное место локализации паразита и другие органы. Здесь вокруг паразита формируются фиброзные кисты. Паразиты достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца. Продолжительность жизни паразита в легких превышает 5 лет. Патогенез. Ведущим фактором в патогенезе этого заболевания являются аллергические реакции организма, а также механическое воздействие паразита. Процесс миграции паразита через стенку кишки, диафрагму сопровождается кровоизлияниями, выраженными воспалительными процессами. В хронической стадии в легких, головном мозге образуются кисты, содержащие гельминтов. Парагонимоз по характеру течения может напоминать туберкулез. Обильно выделяется ржаво-коричневая мокрота, в которой находятся яйца сосальщика. Диагностика. На ранних стадиях болезни используют клинико-рентгенологические показатели, а также результаты серологического обследования. На поздних стадиях диагноз подтверждают обнаружением яиц паразита в мокроте и в фекалиях. Личная профилактика: не употреблять в пищу сырых и полусырых пресноводных крабов и раков. Общественная профилактика: санитарное просвещение, недопущение загрязнения водоемов фекалиями, борьба с моллюсками. Кровяные сосальщики, или шистосомы − возбудители шистосомозов. Шистосомозы встречаются в тропических странах Азии, Африки и Америки. По оценке ВОЗ в мире поражено шистосомозами 200-300 миллионов человек. По причиняемому экономическому ущербу в тропиках шистосомозы занимают второе место по значимости после малярии. Биологические особенности, морфология. В отличие от других трематод кровяные сосальщики раздельнополы. Молодые особи живут раздельно, но по достижении половой зрелости (примерно в возрасте 6 месяцев) соединяются попарно. У самца тело шире и короче (10-15 мм в длину), у самки тело шнуровидное (до 20 мм в длину). На брюшной стороне самца находится желобок (гинекофорный канал), в котором лежит самка. Присоски у шистосом невелики и находятся на переднем конце тела. Яйца этих паразитов отличаются наличием шипика. Жизненный цикл. Для некоторых видов шистосом окончательным хозяином является только человек, для других – наряду с человеком различные млекопитающие. Промежуточные хозяева – несколько видов пресноводных моллюсков. Из яйца, попавшего в воду, выходит мирацидий, который является инвазионной стадией для моллюсков. В теле моллюсков из мирацидия последовательно развиваются два поколения спороцист, после чего образуются церкарии. Церкарии выходят из промежуточного хозяина, плавают в воде и активно вбуравливаются в тело окончательного хозяина, вызывая кожный зуд и сыпь. Человек заражается обычно при купании, работе в воде на рисовых полях, при питье воды из рек и оросительных систем и т.д. Одежда не препятствует проникновению церкариев в организм окончательного хозяина. Путь заражения – перкутанный и иногда пероральный. Проникшие в организм окончательного хозяина церкарии превращаются в молодых шистосом – шистосомул. По лимфатическим и кровеносным сосудам они попадают в правый желудочек сердца, затем в легкие и печень, где происходит их рост и половое созревание. Затем гельминты обнаруживаются в воротной вене. После завершения полового созревания и спаривания паразиты мигрируют в венозное сплетение мочевого пузыря (S. haematobium), либо вены брыжейки и стенок кишок (S.mansoni, S. japonicum), где самки начинают откладывать яйца. Патогенез. В ранней стадии заболевания преобладают аллергические реакции, в хронической стадии – воспалительные реакции тканей с последующим фиброзом, образованием гранулем в мочевом пузыре, мочеточниках, легких, печени и других органах. Наиболее известны три вида кровяных сосальщиков, паразитирующих у человека: Schistosoma haematobium, Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum. Это истинные, облигатные, гетероксенные, тканевые эндопаразиты, биогельминты. Шистосомозы − инвазионные, природно-очаговые заболевания, зоонозы. Schistosoma haematobium – возбудитель урогенитального шистосомоза (или бильгарциоза) паразитирует в венах брюшной полости и органов мочеполовой системы. Окончательными хозяевами являются человек и обезьяны. В венах окончательного хозяина самки паразита выделяют яйца, имеющие шип. С помощью шипа яйца разрушают стенку кровеносных сосудов, затем они попадают в мочеточник или в мочевой пузырь и с мочой выводятся во внешнюю среду. Дальнейшее развитие и пути заражения изложены выше. Диагноз ставится при нахождении яиц паразита при микроскопическом исследовании мочи. Также используют рентгенологические и иммунологические методы диагностики. Schistosoma mansoni – возбудитель кишечного шистосомоза – паразитирует в венах брыжейки и толстой кишки. Окончательный хозяин – человек, крупный рогатый скот, собаки. Яйца шипом прободают стенку кровеносных сосудов, попадают в кишечник хозяина и с фекалиями выводятся во внешнюю среду. Лабораторная диагностика основана на обнаружении яиц в фекалиях и биоптатах слизистой прямой кишки. Используются иммунологические методы диагностики. Schistosoma japonicum – возбудитель японского шистомоза. Как и предыдущая шистосома, паразитирует в кровеносных сосудах кишечника. Окончательным хозяином наряду с человеком могут быть дикие и домашние млекопитающие. Заболевание протекает тяжело и часто заканчивается смертью. Диагностика такая же, как при кишечном шистосомозе. Методы личной профилактики шистосомозов: не купаться и не иметь контакта с водой в тех водоемах, где могут быть церкарии различных шистосом. Общественная профилактика включает в себя выявление и лечение больных, борьбу с моллюсками, предохранение водоемов от загрязнения фекалиями, санитарное просвещение населения. Медицинское значение представителей класса Ленточные черви Cestoidea (свиной, бычий, карликовый цепни, лентец широкий, эхинококк, альвеококк). Класс Ленточные черви (Cestoidea). Известно около 1800 видов этого класса, все – облигатные эндопаразиты. Тело половозрелой стадии сплющено в дорсо-вентральном (спино-брюшном) направлении, имеет форму ленты. Состоит из головки (сколекса), шейки и тела (стробилы), состоящей из члеников (проглоттид). Цепень вооруженный, СВИНОЙ (Taenia solium) – истинный, облигатный, гетероксенный полостной эндопаразит, биогельминт. Вызывает тениоз (при паразитировании половозрелой стадии) и цистицеркоз (при паразитировании личиночной стадии). Тениоз и цистицеркоз – инвазионные зоонозные заболевания. Паразит распространен повсеместно. В Республике Беларусь регистрируются единичные случаи тениоза и цистицеркоза. Морфология. Половозрелые формы достигают в длину 2-3 м. Сколекс имеет 4 присоски и двойной венчик крючьев. У незрелых проглоттид мужской половой аппарат состоит из нескольких сотен семенников и извилистого семяизвергательного канала, расположенного поперек членика и переходящего в копулятивный орган – циррус. Последний, на боковой стороне членика открывается в половую клоаку и может выворачиваться наружу. Отличительными признаками в строении женской половой системы, имеющими диагностическое значение, являются наличие третьей (дополнительной) доли яичника в незрелых проглоттидах и количество ветвей матки в зрелых члениках, равное 7-12. Яйца паразита округлые, с поперечно исчерченной наружной оболочкой, размером 28-40×28-38 мкм, внутри содержат шестикрючный зародыш – онкосферу. Жизненный цикл. Окончательный хозяин – человек. Промежуточный хозяин – свинья, изредка человек. Заражение свиней происходит при поедании нечистот, в которых могут оказаться проглоттиды цепня вооруженного. В желудке свиньи из яиц выходят шестикрючные зародыши – онкосферы, которые по кровеносным сосудам проникают в мышцы, где через 2 месяца превращаются в финну – цистицерк. В цистицерке находится ввернутый сколекс. Заражение человека тениозом происходит перорально при употреблении в пищу сырой или недостаточно термически обработанной свинины. В свинине цистицерки, имеющие величину рисового зерна видны невооруженным глазом. Под действием пищеварительных соков из цистицерка выворачивается сколекс, с помощью присосок и крючьев паразит фиксируется в кишечнике человека, а затем от его шейки начинают отпочковываться членики. Через 2-3 месяца гельминт достигает половой зрелости. Таким образом, инвазионной стадией для промежуточного хозяина являются яйца, содержащие онкосферы, а для окончательного хозяина – финны. Человек может заражаться и яйцами паразита, что приводит к развитию цистицеркоза внутренних органов. Ими он может заразиться перорально с пищей или грязными руками. В таком случае источник инвазии – больной человек. Также возможно самозаражение цистицеркозом больного тениозом человека при рвоте. При этом возможно попадание проглоттид паразита в желудок. Здесь они подвергаются перевариванию, и из них выходят онкосферы, которые могут мигрировать и образовать цистицерки в мышцах, глазах, головном мозге и в других органах. Локализация. Половозрелая стадия локализуется в тонком кишечнике, а личиночная стадия (финны) − в основном в мышцах, иногда в глазах, центральной нервной системе. Патогенное влияние половозрелой стадии паразита на организм хозяина обусловлено механическим воздействием, использованием переваренной пищи хозяина и токсико-аллергическим действием продуктов жизнедеятельности. При тениозе наблюдается расстройство пищеварения, малокровие, общая слабость. Цистицеркоз мозга бывает причиной смерти, цистицеркоз глаз – потери зрения. Лечение цистицеркоза – только хирургическое. Диагноз тениоз ставится при нахождении яиц тениид в фекалиях или в материале перианального соскоба. Так как яйца вооруженного и невооруженного цепней практически неотличимы, для уточнения диагноза исследуют проглоттиды паразита, изучая строение половой системы. Для диагностики цистицеркоза используют иммунологические методы, ультразвуковое исследование, рентгенологический метод. Личная профилактика заключается в том, чтобы не употреблять в пищу сырой и полусырой свинины, общественная – в согласованной работе санитарной и ветеринарной служб. Для предупреждения заражения свиней необходимы санитарное благоустройство населенных мест и обследование работников, занятых в животноводстве. Мерой общественной профилактики является обязательная ветеринарная экспертиза свинины на бойнях и рынках. Цепеньневооруженный, БЫЧИЙ (Taeniarhynchus saginatus) – истинный, облигатный, гетероксенный полостной эндопаразит, биогельминт. Вызывает тениаринхоз – инвазионное заболевание, зооноз. Распространен бычий цепень повсеместно. В Республике Беларусь тениаринхоз встречается редко – менее 10 случаев в год. Морфология. В половозрелом состоянии цепень невооруженный достигает в длину 4-7 м. На сколексе 4 присоски, крючьев нет, поэтому цепень называется невооруженным. В средней части стробилы каждый гермафродитный членик имеет до 1 тысячи пузыревидных семенников. В яичнике только 2 дольки. Матка постепенно наполняется оплодотворенными яйцами и образует боковые ветви. Число их в зрелых члениках варьирует от 17 до 35 с каждой стороны. Жизненный цикл. Окончательный хозяин цепня невооруженного – человек, промежуточный хозяин – крупный рогатый скот. Последний заражается, поедая проглоттиды, которые с фекалиями человека могут попасть на траву, сено или другой корм. В желудке скота из яиц выходят шестикрючные онкосферы, которые пробуравливают стенку кишечника и с током крови разносятся в мышцы, где образуют финнозную стадию в виде цистицерков, которые, сохраняют жизнеспособность и инвазионность на протяжении 20-24 месяцев. Человек заражается ими при употреблении сырой или полусырой говядины. Таким образом, инвазионной стадией для промежуточного хозяина являются яйца, содержащие онкосферы, а для окончательного хозяина – финны. В кишечнике человека развивается половозрелая стадия паразита. Диагностика такая же, как при тениозе. Личная профилактика состоит в том, чтобы не есть сырой или полусырой говядины. Меры общественной профилактики аналогичны таковым при тениозе. Цепень карликовый (Hymenolepis nana) – истинный, облигатный полостной эндопаразит, контактный гельминт. Вызывает гименолепидоз – инвазионное заболевание – антропоноз. Гименолепидоз распространен повсеместно. Встречается он и в Республике Беларусь – до 10 случаев в год. Морфология. Карликовый цепень имеет длину от 1 до 5 см (обычно 1,5 – 2 см.) В стробиле 200 и больше члеников. На грушевидном сколексе расположены 4 присоски и хоботок с венчиком из крючьев. Яйца паразита содержат 6-крючный зародыш – онкосферу, имеют размеры 45×37 мкм. Жизненный цикл. Продолжительность жизни паразита 1-2 месяца. Для карликового цепня человек одновременно является окончательным и промежуточным хозяином. Человек заражается яйцами паразита перорально с загрязненными руками. Если яйца проглочены, то под действием пищеварительных соков в тонком кишечнике из них выходят онкосферы, внедряющиеся в ворсинки кишечника. Здесь развиваются цистицеркоиды. Через 4-6 суток пораженные ворсинки разрушаются, и цистицеркоиды попадают в просвет кишки. Молодые цепни прикрепляются к слизистой оболочке кишок и через 14-15 дней достигают половой зрелости. Концевые проглоттиды отделяются от стробилы и разрушаются в кишечнике. Освободившиеся из них яйца с фекалиями выводятся наружу. Иногда яйца превращаются в половозрелые формы без выхода из организма человека (аутоинвазия). В таких случаях инвазия принимает упорное длительное течение. Промежуточным хозяином этого паразита также может быть мучной хрущ. Если яйца паразита заглатываются мучным хрущом, в нем развивается финна – цистицеркоид. Поэтому человек может заражаться гименолепидозом также при поедании плохо пропеченного теста, содержащего инвазированных мучных хрущей. Локализация – тонкий кишечник. Патогенное действие выражается в разрушении большого числа ворсинок кишечника, в развитии аллергоза и токсическом действии продуктов жизнедеятельности гельминтов. Диагноз ставится при обнаружении в фекалиях яиц или самих гельминтов. Фекалии исследуются 3-кратно с интервалами в 15-20 дней. Основные меры общественной и личной профилактики: выявление и лечение больных, строжайшее соблюдение правил личной гигиены, привитие гигиенических навыков детям, санитарно-просветительная работа среди родителей и работников детских учреждений, тщательная уборка детских учреждений, стерилизация игрушек. Лентец широкий (Diphyllobothrium latum) – истинный, облигатный, гетероксенный полостной эндопаразит, биогельминт. Вызывает дифиллоботриоз – инвазионное, природно-очаговое зоонозное заболевание. Дифиллоботриоз распространен повсеместно. Очаги дифиллоботриоза приурочены к местностям с большим количеством водоемов. В нашей стране регистрируется менее 10 случаев дифиллоботриоза в год. Морфология. В половозрелом состоянии лентец широкий имеет длину 7-10 м и более. Сколекс лишен присосок. Паразит прикрепляется к стенкам кишок при помощи двух присасывательных бороздок – ботрий. Зрелые проглоттиды в ширину больше, чем в длину, что обусловило название паразита. В зрелых члениках желточники расположены в боковых частях. Матка имеет характерную форму в виде петель, образующих розетку. Отверстие матки расположено у переднего края проглоттиды. Яйца этого паразита широкоовальные, серовато-желтого цвета, размером 68-75×45-50 мкм. На одном из полюсов имеется крышечка, на противоположном полюсе – небольшой бугорок. Жизненный цикл связан со сменой двух промежуточных хозяев. Окончательные хозяева – человек и плотоядные млекопитающие (кошка, лисица, песец, собака, медведь и др.). Первый промежуточный хозяин – циклоп, второй – рыба. При попадании яиц паразита в воду через 3-5 недель из них освобождается свободно плавающая, покрытая ресничками личинка – корацидий, снабженная 3 парами крючьев. Для дальнейшего развития корацидий должен быть проглочен первым промежуточным хозяином – рачками (циклопом или диаптомусом). В кишках рачка корацидий теряет реснички и в виде онкосферы проникает в полость тела. Здесь он превращается в личинку – процеркоид, который имеет удлиненную форму тела и снабжен 6 крючьями на заднем конце тела. Если рачка проглатывает дополнительный (второй промежуточный) хозяин – рыба (щука, окунь ерш, налим, форель, лосось, судак и др.), то в ее мускулатуре процеркоид превращается в следующую личиночную стадию – плероцеркоид. Если пораженную рыбу съест другая хищная рыба, плероцеркоиды остаются живыми и переходят в ее органы (мышцы, половые железы), в их организме может концентрироваться большое число плероцеркоидов. Заражение человека происходит перорально при употреблении в пищу свежепосоленной икры, а также сырой или полусырой (недостаточно прожаренной или проваренной) рыбы. При солении, мариновании и термической обработке рыбы плероцеркоиды погибают. Таким образом, инвазионной стадией для первого промежуточного хозяина является корацидий, для второго – процеркоид, для окончательного хозяина – плероцеркоид. Локализация: паразитирует в тонком кишечнике человека. Патогенез. Присасывательными ботриями лентец ущемляет слизистую оболочку кишки, что приводит к омертвению тканей. Клубки из стробил нескольких гельминтов могут повлечь кишечную непроходимость. Вследствие использования паразитом части переваренной пищи и, главным образом, действия продуктов метаболизма паразита у больного появляются общая слабость и истощение. Иногда возникает злокачественное малокровие, связанное с дефицитом цианокобаламина (витамина В12), адсорбируемого гельминтом из содержимого кишечника. При отсутствии лечения болезнь может закончиться смертью. Диагноз ставится при обнаружении в фекалиях яиц или фрагментов стробилы. Профилактика дифиллоботриоза сходна с профилактикой описторхоза. Эхинококк (Echinococcus granulosus) – истинный облигатный, гетероксенный, внутриорганный и полостной эндопаразит, биогельминт. Вызывает эхинококкоз – инвазионное заболевание, зооноз. Распространено по всему земному шару, но неравномерно, наиболее поражено население южных стран. В Республике Беларусь в регистрируется более 10 случаев эхинококкоза в год. Морфология. Половозрелая форма эхинококка, паразитирующая в кишечнике окончательного хозяина, имеет длину 2-6 мм, состоит из 3-4 члеников. Предпоследний из них – гермафродитный, последний – зрелый, матка которого содержит до 5000 яиц с развитыми онкосферами. На сколексе 4 присоски и хоботок с двумя венчиками крючьев. Личиночная стадия – эхинококковая киста – представляет собой пузырь с выводковыми капсулами, каждая из которых имеет ввернутый сколекс. Эхинококковый пузырь имеет три оболочки. Полость пузыря заполнена жидкостью, содержащей продукты жизнедеятельности паразита. Жизненный цикл. Окончательные хозяева – собака, волк, шакал. Промежуточные хозяева – человек, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, верблюды, кролики и многие другие млекопитающие. В фекалиях окончательных хозяев, пораженных цепнем эхинококка, находятся яйца паразитов. Половозрелые членики могут выползать из заднепроходного отверстия и активно и распространяться по шерсти собаки, оставляя на ней яйца, которыми затем загрязняются пастбища. Овцы ложатся на землю, и на их шерсть попадают яйца гельминта. Человек заражается перорально, проглатывая яйца. Чаще всего они попадают на руки с шерсти собак или овец. В пищеварительном канале промежуточного хозяина из яиц эхинококка выходит онкосфера, которая проникает в кровеносные сосуды и током крови заносится в различные органы, где превращаются в финну (эхинококковый пузырь). Известны случаи, когда финна у человека достигла размеров детской головки, а у животных – массы 64 кг. В биологическом цикле развития эхинококка человек – слепая ветвь. С ним не связано поддержание существования вида, так как трупы людей лишь в исключительных случаях могут стать добычей окончательных хозяев. Последние заражаются, поедая пораженные органы травоядных животных. В их кишечнике развивается половозрелая стадия паразита. Итак, инвазионной стадией для промежуточного хозяина являются яйца гельминта, содержащие онкосферы, а для окончательного хозяина – финнозная стадия (пузыри эхинококка). Локализация. Половозрелая стадия эхинококка паразитирует в кишечнике окончательного хозяина. Личиночная стадия паразита локализуется в различных внутренних органах промежуточного хозяина: в печени, легких, головном мозге, трубчатых костях. Патогенное действие. Болезнетворное действие эхинококка на организм человека значительно. Оно связано с нарушением тканей и затруднением функционирования органов, где паразитирует эхинококк, а также с общей интоксикацией. Лечение только хирургическое. Очень опасен разрыв эхинококкозных пузырей, так как это может повлечь анафилактический шок и мгновенную смерть. Разрыв пузыря влечет также обсеменение полости тела дочерними сколексами с последующим их развитием в эхинококковые пузыри. Наиболее простым методом диагностики эхинококкоза является рентгенография. Применяется также метод ультразвукового исследования. Эффективна иммунодиагностика, особенно на ранних стадиях болезни (ИФА – иммуноферментного анализа, иногда РНГА – реакция непрямой гемагглютинации). Профилактика. Личная профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, мытье рук перед едой, после контакта с собаками. Меры общественной профилактики: не допускать скармливания собакам органов животных, пораженных эхинококком; уничтожать бродячих, а также обследовать и лечить служебных и используемых в хозяйственных целях собак. Альвеококк (Alveococcus multilocularis) – возбудитель многокамерного, или альвеолярного, эхинококкоза. Эпидемиологическая характеристика паразита та же, что и у эхинококка, а заболевание отличается природной очаговостью. Альвеококкоз регистрируется значительно реже эхинококкоза. Очаги заболевания отмечены в Европе, Азии, Северной Америке. В России они встречаются преимущественно в Сибири, известны случаи в Средней Азии, Башкирии и других местах. Морфология ленточных форм гельминтов – возбудителей эхинококкоза и альвеококкоза очень сходна. Отличительными признаками альвеококка являются количество крючьев на сколексе, равное 28-32, и шаровидная форма матки без боковых выпячиваний, как у эхинококка. Личиночная стадия альвеококка (ларвоциста) представляет собой мелкобугристый пузырь, состоящий из большого числа более мелких пузырьков, не содержащих жидкости. Пузырь почкуется только наружу и способен к прорастанию в близлежащие ткани. Жизненный цикл сходен с жизненным циклом эхинококка. Окончательными хозяевами альвеококка являются лисицы, собаки и кошки, промежуточными – мышевидные грызуны, изредка человек. Альвеококкоз – природно-очаговый гельминтоз. Существование его связано с циркуляцией паразита среди диких животных. Человек заражается перорально загрязненными онкосферами руками после контакта с пушными зверями или зараженными собаками, а также при употреблении дикорастущих загрязненных ягод и трав или воды из природных источников. Локализация и патогенное значение. Альвеококк наиболее часто поражает печень, реже – легкие, центральную нервную систему, лимфатические узлы. Альвеококкоз протекает более злокачественно, чем эхинококкоз. Для установления диагноза используется иммунодиагностика. В диагностике ранних поражений эффективна МРТ (магниторезонансная томография) после УЗИ (ультразвукового исследования) и КТ (компьютерной томографии). Лечение только хирургическое, но диагноз устанавливают часто на поздних стадиях, когда оперативное вмешательство затруднено. Профилактика та же, что при эхинококкозе. |