Главная страница
Навигация по странице:

  • Патогенетическая группировка анемий

  • Постгеморрагические анемии

  • Апластическая и гипопластическая анемия

  • ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Авторы

  • общая патанатомия. Учебное пособие для студентов лечебного факультета Г. Г. Фрейнд, А. Н. Крючков, Т. Б. Пономарёва и др. Гоу впо пгма минздрава России


    Скачать 0.82 Mb.
    НазваниеУчебное пособие для студентов лечебного факультета Г. Г. Фрейнд, А. Н. Крючков, Т. Б. Пономарёва и др. Гоу впо пгма минздрава России
    Дата21.12.2021
    Размер0.82 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаобщая патанатомия.doc
    ТипУчебное пособие
    #312461
    страница19 из 19
    1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   19

    АНЕМИИ. ЦИТОСТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ


    Анемия (малокровие) – состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина в единице объёма крови, которое часто (но не всегда) сопровождается и числа эритроцитов. Этого не происходит, например, при часто встречающейся железодефицитной анемии.

    Для прижизненной диагностики этой группы заболеваний используют следующие методы исследований:

    – исследование периферической крови (гемограмма),

    – пункцию костного мозга (миелограмма),

    – трепанобиопсию.

    Патогенетическая группировка анемий

    По механизму развития анемии подразделяются на постгеморрагические, гемолитические и анемии, обусловленные недостаточностью эритропоэза в костном мозге.

    При постгеморрагических и гемолитических анемиях в костном мозге увеличивается продукция эритроцитов, развивается гиперплазия эритропоэтического ростка, что характеризует эффективный эритропоэз с поступлением в кровь зрелых эритроцитов. В основе анемий, обусловленных недостаточностью эритропоэза в костном мозге, могут лежать два процесса: 1. неэффективный эритропоэз, при котором, несмотря на гиперплазию эритропоэтического ростка, созревание эритроцитов происходит медленно, ряд предшественников эритроцитов разрушается и в кровь поступает мало зрелых форм эритроцитов – дисэритропоэтическая анемия.

    2. снижение или полное прекращение продукции форменных элементов крови в костном мозге – гипо- и апластическая анемия.

    Клинически основным проявлением анемии является гипоксия. Морфологически – дистрофические процессы в органах и тканях.

    По течению анемии бывают острыми и хроническими.


    Постгеморрагические анемии
    Постгеморрагические анемии обусловлены кровопотерями (острыми и хроническими). При острой кровопотере восстановление объёма плазмы ведёт к временному снижению количества эритроцитов в периферической крови. Регенерация костного мозга, его эритропоэтического ростка проявляется сначала ретикулоцитозом крови; через несколько часов развивается нейтрофилёз (гранулоцитарный росток) и тромбоцитоз (мегакариоциты). При хроническом течении постгеморрагической анемии (частые кровопотери) в большинстве случаев развивается железодефицитная анемия.

    Гемолитические анемии

    Гемолитические анемии развиваются тогда, когда процессы гемолиза (разрушения эритроцитов) преобладают над процессами кровообразования. Гемолиз эритроцитов может происходить внутри сосудов и внутри клеток. Исходя из этого гемолитические анемии делят на анемии с внутрисосудистым гемолизом и анемии с внутриклеточным гемолизом. По характеру заболевания выделяют врождённые (наследственные) и приобретённые гемолитические анемии.

    Приобретённые гемолитические анемии.

    Иммунные анемии:

    аутоиммунные

    изоиммунные

    гетероиммунные (лекарственные, гаптеновые)

    Смешанные виды.

    Аутоиммунные гемолитические анемии развиваются при появлении в организме аутоантител, способных связываться с эритроцитами и повреждать их (в основе развития этой анемии лежит срыв иммунологической толерантности в организме). Гемолиз эритроцитов при одном типе анемии происходит внутриклеточно (в селезёнке, печени, костном мозге), при другом – внутри сосудов. Изоиммунные гемолитические анемии имеют в основе появление антител против эритроцитов в случаях переливания иногруппной крови, а также при резус-конфликте между матерью (резус-отрицательна) и плодом (плод резус-положительный). Развивается гемолитическая болезнь у новорождённого (ГБН), или эритробластоз плода. Организм матери продуцирует антитела против эритроцитов плода, которые, проникая через плаценту в кровь ребёнка, вызывают гемолиз эритроцитов. Из костного мозга в кровь плода поступает много эритробластов, отсюда второе название болезни – эритробластоз плода. Гетероиммунные (гаптеновые) или лекарственные гемолитические анемии характеризуются появлением антител против лекарственных препаратов или эритроцитов. К лекарственным препаратам, к которым у больного могут образоваться антитела, относятся пенициллин, цефалоспорин, фенацетин, сульфаниламиды, дигоксин. К препаратам, которые вызывают образование антител к эритроцитам, относится метилдофа.

    Смешанные гемолитические анемии включают анемии, вызванные гемолитическими ядами и токсинами патогенных бактерий (например, Streptococcus pyogenes).

    Врождённые (наследственные) гемолитические анемии. В этой группе выделяют три типа (формы) заболеваний: эритроцитопатии, гемоглобинопатии, эритроцитоэнзимопатии.

    В основе развития эритроцитопатий лежит дефект в структуре мембраны эритроцита, что приводит к нестойкости эритроцита и его гемолизу.

    В основе гемоглобинопатий лежат нарушения в структуре цепей глобина, состоящих из аминокислот.

    В основе эритроцитоэнзимопатий лежат нарушения активности ферментов эритроцитов, что приводит к изменению их ионного состава и преждевременному гемолизу.

    При всех врождённых гемолитических анемиях гемолиз эритроцитов происходит в клетках селезёнки, костного мозга, печени (внутриклеточный тип гемолиза).


    Апластическая и гипопластическая анемия
    Апластическая анемия развивается вследствие прекращения продукции форменных элементов крови (эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов) в костном мозге. Красный костный мозг превращается в жёлтый, жировой. Развивается аплазия костного мозга, или панмиелофтиз. У больного – прогрессирующая анемия, лейкопения (гранулоцитопения), тромбоцитопения, панцитопения. Тромбоцитопенический синдром проявляется геморрагическим диатезом: кровоподтёки, петехии, десневые, носовые, маточные кровотечения. Угнетение гранулоцитопоэза способствует развитию некротических процессов и сепсиса. Прогноз неблагоприятный, если не проводится трансплантация костного мозга. Причины летальных исходов: профузные кровотечения, кровоизлияния в головной мозг, септические осложнения. Одним из исходов апластической анемии является гемолитическая анемия с внутрисосудистым гемолизом. Гипопластическая анемия. В процессе изучения апластической анемии и наблюдениях за её исходами было показано, что глубина аплазии костного мозга неодинакова. Полного опустошения костного мозга может не происходить. На фоне увеличения количества жировых клеток в костного мозга сохраняются очажки миелопоэза, содержащие клетки-предшественники (IV класс в схеме кроветворения), которые являются источником для регенерации миелоидной ткани в процессе лечения, что приводит к ремиссии и выздоровлению.

    Цитостатическая болезнь


    Цитостатическая болезнь (А.И. Воробьёв, 1965) – полисиндромное заболевание, которое возникает при действии на организм цитостатических факторов (препараты, используемые для лечения опухолей, и ионизирующая радиация), и обусловлено гибелью делящихся клеток, в первую очередь костного мозга, эпителия желудочно-кишечного тракта, кожи. Нередко наблюдается поражение печени. Цитостатическая болезнь характеризуется гранулоцитопенией, тромбоцитопенией и связанными с ними осложнениями (некротической ангиной, язвенным стоматитом, энтероколитом, пневмонией, геморрагическим синдромом). Ведущую роль при цитостатической болезни играет агранулоцитоз (снижение уровня лейкоцитов ниже 1000 в 1 мкл; или уровня гранулоцитов ниже 750 в 1 мкл). При поражении всех ростков миелопоэза развивается аплазия (панмиелофтиз). Нередко развивается панцитопения. Наиболее тяжело протекает некротическая энтеропатия, которая нередко осложняется сепсисом.

    Агранулоцитоз


    Агранулоцитозом называется резкое уменьшение числа нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови (ниже 750 в 1 мкл). Различают иммунный и неиммунный агранулоцитоз. Иммунный агранулоцитоз развивается в результате ускоренной гибели гранулоцитов в крови и кроветворных органах под влиянием иммунных факторов, в частности, антилейкоцитарных антител. Иммунный агранулоцитоз может быть аутоиммунным (при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, хроническом лимфолейкозе и др.) и гетероиммунным (гаптеновым). В качестве гаптенов при этом выступают лекарственные препараты (ацетилсалициловая кислота, барбитураты, сульфаниламиды, левамизол, тубазид, мепробамат и др.).

    Агранулоцитоз проявляется тяжелыми инфекционными поражениями, чаще обусловленными грам-отрицательной флорой. Частоту и тяжесть инфекций определяет глубина агранулоцитоза. При гаптеновом агранулоцитозе нейтрофильные гранулоцитов обычно отсутствуют. В пунктате костного мозга на высоте иммунного агранулоцитоза отсутствуют клетки гранулоцитарного ряда, в трепанобиоптате отмечается гиперплазия плазматических клеток. При стихании признаков агранулоцитоза увеличивается количество промиелоцитов и более зрелых форм гранулоцитов. Агранулоцитоз является тяжёлым патологическим процессом, нередко завершающимся смертью больных в результате генерализованного инфекционного поражения (сепсиса).
    СОДЕРЖАНИЕ



    1

    Патологическая анатомия (патология): содержание, задачи

    и методы (доц. А.Н.Крючков)

    4

    2

    Смерть организма. Некроз. Апоптоз (асс. А.В.Рец)




    3

    Паренхиматозные дистрофии (ст.преп. С.П.Лаптев)




    4

    Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии

    (доц. Г.Г.Фрейнд)




    5

    Смешанные дистрофии (доц. Ф.А.Шилова)




    6

    Полнокровие. Ишемия. Кровотечение. Отёки (асс. Е.В.Микова)




    7

    Тромбоз. Эмболия. Метастаз. ДВС-синдром (доц. Т.Б.Пономарёва)




    8

    Общая характеристика воспаления. Экссудативное воспаление

    (ст.преп. С.П.Лаптев)




    9

    Продуктивное воспаление (доц. Т.Б.Пономарёва)




    10

    Иммунопатологические процессы (доц. А.Н.Крючков)




    11

    Приспособление и компенсация (доц. Т.Б.Пономарёва)




    12

    Общие закономерности опухолевого роста (доц. А.Н.Крючков)




    13

    Эпителиальные опухоли (доц. А.Н.Крючков)




    14

    Опухоли мягких тканей и костей (мезенхимальные опухоли)

    (доц. А.Н.Крючков)




    15

    Меланоцитарные и нейрогенные опухоли. Тератомы

    (доц. Ф.А. Шилова)




    16

    Гемобластозы (доц. А.Н.Крючков)




    17

    Анемии (проф. Р.Н.Хохлова)







    Содержание

    120


    Учебное издание

    ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

    Авторы:

    Фрейнд Генриетта Герхардовна

    Крючков Андрей Николаевич

    Пономарёва Татьяна Будимировна

    Хохлова Раиса Николаевна

    Шилова Фаина Алексеевна

    Лаптев Сергей Павлович

    Рец Антон Владимирович

    Микова Елена Валерьевна




    1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   19


    написать администратору сайта