Уход за больными терапевтического и хирургического профиля. Учебное пособие для студентов лечебного факультета теоретическая часть самара, 2011 Уход за больными терапевтического и хирургического профиля

• Название: Учебное пособие для студентов лечебного факультета теоретическая часть самара, 2011 Уход за больными терапевтического и хирургического профиля
• Дата: 23.07.2019
• Размер: 0.86 Mb.
• Имя файла: Уход за больными терапевтического и хирургического профиля. Учеб.docx
• Тип: Учебное пособие; #84388
• страница: 6 из 7

Тема: «Наблюдение и уход за пациентами с заболеваниями сердечнососудистой системы»
Болезни органов кровообращения занимает одно из ведущих мест. Поражение органов кровообращения часто приводит к полной потере трудоспособности и смерти больного.

Причины болезней органов кровообращения весьма разнообразны. Поражаются самые различные отделы сердца, а также сосудов: миокард, эндокард, перикард, коронарные артерии сердца, аорты, крупные магистральные артерии и артерии мелкого калибра. Исходом многих болезней сердца является недостаточность кровообращения.

Болезни органов кровообращения наблюдаются у лиц различного возраста и пола, однако одни заболевания чаще встречаются у мужчин, а другие – у женщин. Рост заболеваемости органов кровообращения в последние десятилетия в сочетании с тяжелыми исходами болезни свидетельствует о большом социальном значении этой патологии.

Назначение органов кровообращения состоит в снабжении всего организма кровью, а через неё кислородом и питательными веществами.

К органам кровообращения относятся сердце и кровеносные сосуды (артерии, вены, капилляры); они представляют собой замкнутую систему, по которой циркулирует кровь.

Движение крови в самом сердце и по кровеносным сосудам происходит благодаря сокращениям сердечной мышцы. Сердце сокращается ритмично, то есть через равные промежутки времени.

Мышечные сокращения вызываются очень сложным нервно-мышечным аппаратом в виде особых узлов, заложенных в самом сердце, и особой проводящей системой, благодаря которым сердечные сокращения происходят автоматически.

Путь крови от левого желудочка до правого предсердия называется большим кругом кровообращения.

Путь крови от правого желудочка до левого предсердия называется малым кругом кровообращения.
Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание, поражающее соединительную ткань сердечно-сосудистой системы (эндокард, миокард, реже перикард) и крупных суставов. В результате развиваются деформации клапанного аппарата сердца и формируется порок сердца. Поражение суставов (преимущественно крупных) в настоящее время наблюдается редко, только в активной фазе болезни, а при ее ликвидации деформацией суставов не остается.

Ревматизм является хроническим заболеванием, протекает с периодами обострения (активная фаза) и ремиссии (неактивная фаза). Активная фаза болезни называется также ревматической атакой.

Причины. Предполагают, что в возникновении ревматизма имеет значение инфекция (чаще всего гемолитический стрептококк группы А). Однако инфекция имеет значение пускового механизма, и в дальнейшем при обострениях ее роль снижается.

Способствующие факторы. Развитию ревматизма способствуют переохлаждение, неблагоприятные социальные условия, микроклиматические факторы (работа в сыром холодном помещении). Имеет значение также и наследственный фактор (известно, что среди родственников больных нередко встречаются страдающие ревматизмом).

Ревматизмом болеют преимущественно дети и лица молодого возраста. Однако повторные атаки ревматизма отмечаются у лиц среднего и пожилого возраста, ранее перенесших атаки ревматизма с последующим формированием порока сердца.

Жалобы пациента:

- одышка- обусловлена избыточным накоплением в крови углекислоты и уменьшением содержания кислорода в результате застойных явлений в малом круге кровообращения. Одышку часть пациентов могут ощущать только при физической нагрузке, у части пациентов она постоянна, а при острой слабости мышцы левого желудочка появляются приступы удушья (сердечная астма);

- ощущение сердцебиения- возникает при его учащении (тахикардия) более 80-90 в минуту или при его замедлении (брадикардия) менее 60 в минуту;

- перебои в работе сердца- связаны с нарушением ритма сердечных сокращений (аритмия). Часто может быть экстрасистолия- внеочередные сердечные сокращения и мерцательная аритмия;

- боли в области сердца- обычно связаны с недостаточным кровоснабжением сердца через венечные сосуды, которые питают сердечную мышцу. Боли могут носить тянущий или колющий характер;

- повышение температуры до субфебрильных цифр - связано с наличием воспалительного процесса в сердце;

- боли и припухлость суставов - как правило поражаются крупные суставы (коленные, голеностопные, локтевые); поражения симметричные;

- слабость, утомляемость, потливость, плохое самочувствие.

При объективном обследованиивыявляются: одышка, цианоз, тахикардия, не соответствующая температуре тела, аритмия; припухлость, гиперемия кожи вокруг суставов, ограничение движений в суставах; кольцевая эритема и др.

В анализах крови - лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, глобулинемия, повышение сиаловых кислот, трансаминазы, фибриногена, серомукоида, появление С-реактивного белка, повышение титра антител.

На ЭКГ - синусовая аритмия, нарушение внутрижелудочковой проводимости; на ФКГ - изменение тонов сердца, появление шумов; на рентгенограмме грудной клетки - признаки гипертрофии левого желудочка; УЗИ сердца- изменение строения и структуры миокарда и клапанов.
Термином «пороки сердца» обозначают заболевания сердца, существом которых является анатомические изменения клапанного аппарата сердца или крупных сосудов, а также незаращение межпредсердной и межжелудочковой перегородки сердца. Различают врожденные и приобретенные пороки сердца.

Врожденные пороки сердца– пороки, имеющиеся у ребенка уже при рождении. Это дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок сердца, открытый артериальный проток, поражение клапана аорты или легочной артерии.

Приобретенные пороки сердца– пороки, возникающие уже при жизни человека в результате какой-либо перенесенной болезни.

Причины приобретенных пороков сердца разнообразны. Наиболее часто пороки развиваются вследствие ревматизма, следующая по частоте причина –инфекционный эндокардит. Существенно реже пороки сердца формируются вследствие атеросклероза, сифилиса или диффузных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия)

Наиболее часто встречаются пороки митрального (левого предсердно-желудочкового) клапана, следующие по частоте – пороки аортального клапана. Пороки обоих клапанов могут сочетаться достаточно часто. К митральному или аортальному пороку может присоединиться порок трикуспидального (правого предсердно-желудочкового) клапана. Изолированные пороки трикуспидального клапана не встречаются.

Существует два типа изменения клапанного аппарата:

1) недостаточность клапана: наследствие деформации или укорочения створок клапан при закрытии не может перекрыть полностью закрываемое им отверстие, что обуславливает обратный ток крови (так называемую регургитацию);

2) стеноз отверстия: створки клапана сращены друг с другом, вследствие чего создается препятствие для кровотока. Оба типа поражения могут сочетаться.

Приобретенные пороки наблюдаются преимущественно у лиц молодого и зрелого возраста, так как ревматизмом заболевают в детском и юношеском возрасте (существенно реже в зрелом возрасте). В связи с этим проблема приобретенных пороков сердца приобретает социальное значение в силу того, что ими страдают лица трудоспособного возраста.

Пороки нередко наблюдаются и у лиц пожилого возраста (естественно, что они заболели ревматизмом, будучи молодыми).

Симптоматика. Человек, страдающий пороком сердца, может чувствовать себя хорошо и длительное время не обращаться к врачу, если сердце полностью справляется с работой (порок компенсирован). При снижении сократительной функции сердца порок становится декомпенсированным и появляются жалобы на одышку, сердцебиение. В случае прогрессирования нарушений кровообращения появляются отеки, цианоз, резко снижается переносимость физических нагрузок. Одышка отмечается постоянно и резко усиливается при незначительных физических усилиях (при повороте в постели, вставании), после приема пищи и пр.

Обратный ток крови (регургитация) или прохождение крови через суженные отверстия вызывают появление шумов (в период систолы –систолических, в период диастолы –диастолических).

Размеры сердца увеличиваются, что выявляются при перкуссии и рентгенологическом исследовании. При компенсированных пороках пульс может быть нормальным. При ослаблении сократительной функции сердца пульс учащается, наполнение его уменьшается. Часто появляется нарушение ритма в виде экстрасистол или постоянная аритмия – мерцательная, когда предсердия активно не сокращаются, а желудочки сокращаются неравномерно. У таких больных может отмечаться так называемый дефицит пульса: число пульсовых волн в минуту меньше числа сердечных сокращений (за тот же период)

Артериальное давление изменяется при значительно выраженных пороках сердца

При декомпенсированном пороке сердца, т.е. при снижении сократительной функции сердца, появляется цианоз губ, кончика носа, ушей, пальцев. Вследствие застойных явлений в легких может отмечаться наклонность к развитию пневмоний и бронхитов.

При пальпации живота выявляется увеличение печени.

Наличие пороков сердца не сказывается на результатах лабораторного исследования крови и мочи. Однако основной процесс, обусловивший формирование порока сердца (ревматизм, инфекционный эндокардит, диффузные заболевания соединительной ткани и пр.), при наличии активности его находит свое выражение в измененных показателях клинического и биохимического исследования крови.

В распознавании порока сердца (особенно на ранней стадии его развития) при небольшой выраженности деформации клапанного аппарата сердца большое значение имеет эхокардиографическое исследование.

Порок сердца является хроническим заболеванием. Течение болезни зависит от размеров поражения клапана, способности миокарда компенсировать клапанный дефект и от образа жизни больного.
Гипертоническая болезнь (эссенциальная, или истинная, гипертензия) – заболевание, основным признаком которого является повышение артериального давления, обусловленное нарушением регуляции тонуса сосудов и работы сердца и не связанное с органическими заболеваниями каких-либо органов и систем организма.

Симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии – это формы повышения артериального давления, причинно связанные с определенными заболеваниями внутренних органов (например, заболеваниями почек, эндокринной системы и пр.).

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) при ООН считает повышенным артериальным давлением (независимо от возраста) более 139/89 мм. рт.ст.

Причины. Причины возникновения гипертонической болезни точно не известны. Полагают, что гипертоническая болезнь развивается вследствие перенапряжения ЦНС, нервно-психической травматизации у лиц, имеющих патологическую наследственность (у лиц, страдающих этим заболеванием, часто близкие родственники также отмечают повышенное артериальное давление).

Способствующие факторы. К таким факторам относятся нарушения функции эндокринных желез, курение, употребление в пищу увеличенного количества поваренной соли, особенности профессии (требующие большой ответственности и повышенного внимания), недостаточный сон, травмы ЦНС и др. Различают три стадии гипертонической болезни (ВОЗ).
Классификация уровня артериального давления.

(ВОЗ, 1999)

Категория АД	Систолическое АД мм.рт.ст.	Диастолическое АД мм.рт.ст.
Оптимальное АД	120	80
Нормальное АД	до 130	до 85
Высокое нормальное АД	130-139	85-89
Мягкая артериальная гипертензия	140-159	90-99
Умеренная артериальная гипертензия	160-179	100-109
Выраженная артериальная гипертензия	свыше 180	свыше 110

Согласно классификации ВОЗ (1996 г.), деление на стадии проводится в зависимости от поражения органов-мишеней.

Стадия I –повышенное артериального давление (выше 140/90 мм.рт.ст.) держится непостоянно; часто под влиянием отдыха, при отсутствии неблагоприятных эмоций оно самостоятельно нормализуется. Изменение внутренних органов (в частности, увеличения левого желудочка) не обнаруживается.

Стадия II– артериальное давление повышено более стабильно, для его снижения требуется применение лекарственных препаратов; закономерно выявляется увеличение левого желудочка (это важный признак, отличающий II стадию болезни от 1 стадии), протеинурия, повышение креатинина плазмы крови; сужение артерий сетчатки глаза; наличие атеросклеротических бляшек в аорте, сонных, бедренных артериях.

Стадия III – артериальное давление чаще всего стойко повышено. Имеются поражения органов с нарушением функции:

• 
  сердца - ИБС, острая и хроническая сердечная недостаточность;
  
• 
  почек - хроническая почечная недостаточность;
  
• 
  головного мозга - инсульты, энцефалопатия, сосудистая деменция;
  
• 
  сетчатки глаза - кровоизлияния, атрофия зрительного нерва, дегенеративные изменения;
  
• 
  сосудов - расслаивающая аневризма аорты и др.
  

Артериальное давление после развития осложнений может нормализоваться, поэтому артериальная гипертония не является признаком III стадии болезни.

Пациент предъявляет жалобы не головную боль в затылочной области, приступы тупых болей в области сердца, одышку, плохой сон, головокружение и т.д. Больные отмечают повышение АД.

При объективном обследовании выявляется повышение АД

(систолического и/или диастолического).

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – поражение миокарда, обусловленное расстройством коронарного кровообращения. Возникает вследствие нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы; следствием этого является развитие ишемии миокарда различной степени выраженности.

Синонимом термина ИБС является термин «коронарная болезнь сердца».

Основными формами ИБС являются:

• 
  внезапная смерть,
  
• 
  стенокардия,
  
• 
  острый инфаркт миокарда,
  
• 
  кардиосклероз.
  

ИБС является чрезвычайно распространенным заболеванием. Чаще встречается у мужчин, однако после 60 лет частота ИБС у мужчин и женщин становится одинаковой. ИБС развивается в возрасте 40-60 лет, однако в настоящее время встречаются больные моложе 30 лет.

Главной причиной развития ИБС является атеросклероз коронарных артерий. Факторы, предрасполагающие к его развитию, рассматриваются как факторы риска ИБС. Среди них наиболее существенными являются следующие: 1) гиперлипидемия; 2) артериальная гипертензия; 3) курение; 4) гиподинамия (физическая детренированность); 5) избыточная масса тела и высококалорийное питание; 6) сахарный диабет; 7) наследственная предрасположенность.
Стенокардия является одной из форм ИБС. В ее основе лежит коронарная недостаточность – результат нарушения равновесия между потребностью миокарда в кислороде и возможностью доставки его в кровь. При недостаточном доступе кислорода к миокарду возникает его ишемия. Ишемия может развиваться при спазме неизмененных коронарных артерий, атеросклерозе коронарных артерий вследствие того, что в условиях функциональной нагрузки на сердце (например, физическая нагрузка) коронарные артерии не могут расширяться соответственно потребностям.
Острый инфаркт миокарда – острое заболевание, обусловленное развитием очагов некроза в сердечной мышце в результате нарушения ее кровоснабжения, которое возникает вследствие тромбоза коронарной артерии или резкого ее сужения атеросклеротической бляшкой. В исключительно редких случаях нарушение коронарного кровотока происходит в результате спазма непораженной коронарной артерии (этот механизм развития инфаркта чаще наблюдается у молодых лиц). При инфаркте миокарда имеется стойкое нарушение коронарного кровообращения в отличие от стенокардии, при которой это нарушение переходящее (непродолжительное). Инфаркт миокарда поражает почти исключительно желудочки (преимущественно левый), значительно реже очаги некроза отмечаются в предсердиях.

Инфаркт миокарда является одной из самых распространённых причин смертности и инвалидизации населения как в нашей стране
Атеросклероз является хроническим заболеванием, поражает преимущественно артерии эластического и мышечно-эластического типов и вызывается нарушением жирового и белкового обмена. В стенке артерий происходит очаговое отложение липидов и белков, вокруг которых разрастается соединительная ткань.

Атеросклероз протекает волнообразно: при прогрессировании болезни нарастает жиробелковая инфильтрация сосудистой стенки, увеличивается количество бляшек и жировых полосок. В период стихания болезни вокруг отложений липопротеидов происходят разрастание соединительной ткани и отложение солей кальция.

Причины. Выделяют факторы, способствующие развитию болезни: 1) наследственно-конституционное предрасположение; 2) алиментарный фактор – неправильное питание, содержащее избыток жиров и углеводов и недостаток витамина С; 3) психоэмоциональное напряжение; 4) повышенное артериальное давление; 5) метаболический фактор (при таких заболеваниях, как сахарный диабет, ожирение, снижение функции щитовидной железы, атеросклероз развивается в более раннем возрасте и изменения в сосудах более выражены); 6) сосудистый фактор, связанный с нарушением нервной регуляции сосудов, их поражением при различных инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях.

Атеросклероз чрезвычайно распространен в мире и поражает людей старше 30-35 лет. У женщин атеросклеротические изменения появляются в среднем на 10 лет позже, чем у мужчин, что связано с «защитным» действием женских половых гормонов (эстрогенов).
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечнососудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Хроническая сердечная недостаточность может быть определена как комплекс хронически существующих признаков (выраженных в различной степени), развившихся вследствие снижения сократительной функции сердца. У больного возникает нарушение обеспечения органов и тканей продуктами, необходимыми для их нормального функционирования, и своевременного удаления продуктов обмена веществ.

Сердечная недостаточность выявляется у 1-2% населения, причём её распространённость увеличивается с возрастом; у лиц старше 75 лет она встречается в 10% случаев.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается при самых разнообразных болезнях, при которых поражается сердце и нарушается его сократительная функция. Причины, ведущие к нарушению сократительной функции сердца, самые разнообразные: поражение мышцы сердца при миокардитах, диффузный атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, пороки сердца, а также перикардиты. Почти все заболевания сердца могут осложняться ХСН.

Принято выделять три стадии ХСН: I стадия –начальная, II стадия –выраженных клинических признаков, III стадия –терминальная. Следует знать, что клиническая картина будет, складывается также и из симптомов основного заболевания, приведшего к развитию ХСН.
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ КЛАСИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Данная классификация основана на оценке физических (функциональных) возможностей пациента, которые могут быть выявлены при тщательном, целенаправленном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники.

Функциональный класс (ФК)	Ограничение физической активности и клинические проявления
1 ФК	Ограничений в физической активности нет. Обычная физическая нагрузка не вызывает выраженного утомления, слабости, одышки или сердцебиения.
11 ФК	Умеренное ограничение физической активности. В покое какие-либо симптомы отсутствуют. Обычная физическая нагрузка вызывает слабость, утомляемость, одышку, сердцебиение и т.п.
111 ФК	Выраженное ограничение физической активности. Пациенты чувствуют себя комфортно только в состоянии покоя, малейшие физические нагрузки приводят к появлению слабости, одышки, сердцебиению, болям в области сердца и т.п.
1\/ ФК	Невозможность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности имеются в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.

Жалобы больных и данные клинического исследования определяются выраженностью снижения сократительной функции сердца и развивающегося вследствие этого застоя крови во внутренних органах и системах.

Одышка - один из наиболее ранних симптомов ХСН. Вначале одышка возникает только при физической нагрузке и проходит после её прекращения. По мере прогрессирования болезни одышка начинает появляться при всё меньшей нагрузке, а затем и в покое. Клиническими проявлениями одышки являются ортопноэ и сердечная астма.

Ортопноэ - это одышка, возникающая в положении больного лёжа с низким изголовьем и исчезающая в вертикальном положении. Такие больные, ложась в постель, подкладывают под голову несколько подушек и в таком полусидячем положении проводят всю ночь.

Сердечная астма - приступ интенсивной одышки, переходящей в удушье.

Кашель непродуктивный - сопровождает одышку, появляясь либо в горизонтальном положении, либо после физической нагрузки.

Сердцебиение - вначале появляется при физической нагрузке, затем в покое.

Отёки на ногах - на ранних стадиях недостаточности локализуются в области стоп, лодыжек, появляются к вечеру, а к утру могут проходить. По мере прогрессирования ХСН отёки распространяются на голени и бёдра, сохраняясь в течение дня. При длительном существовании отёков развиваются трофические изменения кожи - истончение, гиперпигментация, трофические язвы.

Отёки полостные - асцит, гидроторакс, гидроперикард появляются в поздних стадиях сердечной недостаточности.

Анасарка - распространённые отёки подкожной клетчатки, внутренних органов и полостей, отмечается в поздней стадии ХСН.

Никтурия - увеличение иуреза в ночное время - появляется уже на ранних стадиях ХСН. По мере прогрессирования состояния наблюдается значительное уменьшение суточного диуреза - олигурия.

Боли или чувство тяжести в правом подреберье - связано с увеличением печени.

Цианоз - наиболее выражен на губах, кончике носа, ушных раковинах, на пальцах (акроцианоз), сочетается с похолоданием кожи.

Набухание вен шеи - является ванным клиническим признаком застоя в большом круге кровообращения.

При осмотре пациента медицинский работник обращает внимание на положение пациента в постели (возвышенное), цвет кожи (бледность, цианоз), характер дыхания (инспираторная, смешанная одышка, кашель), живот (увеличение, асцит), нижние конечности (отёки), поясницу, мошонку у мужчин, половые губы у женщин (отёчность, анасарка), физиологические отправления (олигурия). Измеряется АД (гипо - или гепертензия), исследуется пульс (тахикардия, слабое наполнение и напряжение или напряжённый пульс).
Организация ухода при заболеваниях сердечнососудистой системы

Больные в тяжёлом состоянии подлежат госпитализации. Палата, где находится больной должна быть достаточно теплой, проветривание обязательно. Физиологические отправления разрешаются вне постели, однако при наличии высокой активности патологического процесса следует соблюдать постельный режим, чтобы снизить нагрузку на сердечнососудистую систему.

Следует большое внимание уделять правильному питанию: больные должны принимать пищу не реже 4 раз в сутки, причем количество пищи на один прием должно быть небольшим, так как обильная еда приводит к увеличению нагрузки на сердечно-сосудистую систему. Пища должна быть несоленой, при развитии сердечной недостаточности суточное количество соли не должно превышать 5 г (в пищу не надо добавлять поваренную соль). Следует употреблять преимущественно вареную пищу, которая лучше переваривается и нагрузка на органы пищеварения не столь велика. Категорически запрещаются курение и прием алкоголя, увеличивающие нагрузку на сердечнососудистую систему.

Диета включает все основные компоненты (белки, жиры, углеводы, а также витамины), ограничивается прием поваренной соли, особенно при наличии признаков сердечной недостаточности, а также углеводов. Важно соблюдать питьевой режим: жидкости не более 1,5 литра в сутки, а при выраженной сердечной недостаточности прием жидкости следует ограничить до 1 литра.

В начальных стадиях болезни необходимо создание оптимальных условий труда и отдыха, назначение седативных средств (микстура Бехтерева, препараты валерианы, пустырника, а также препараты типа тазепама, феназепама, седуксена, элениума). При плохом сне рекомендуются снотворные (барбитураты). Больным запрещается работа в ночную смену, работа, связанная с воздействием шума, вибрации, чрезмерным напряжением внимания.

Медикаментозное лечение, направленное на ликвидацию воспалительного процесса в сердце (а также в суставах и других органах) и на борьбу с очаговой инфекцией включает курс антибиотиков. При воспалении соединительной ткани в течение длительного времени назначают неспецифические противовоспалительные препараты(НПП):. Положительный эффект от их применения выражается в ликвидации болей в суставах (и других признаков артрита), нормализации температуры тела, исчезновение признаков острого воспалительного процесса.

Больным с пороками сердца и активным ревматическим процессом при наличии сердечной недостаточности назначают мочегонные препараты и сердечные гликозиды.

При гипертонии основная задача при лечении больных – подобрать препарат, обеспечивающий нормальный уровень артериального давления. Стремление добиться нормального (или почти нормального) уровня артериального давления является правильным, так как способствует предупреждению мозговых осложнений (инсульт, динамическое нарушение мозгового кровообращения) и развития артериосклероза сосудов почек.

Серьезное осложнение гипертонической болезни – гипертонический криз – требует специального лечения, которое надо начинать как можно раньше. Неотложные мероприятия направлены на снижение резко повышенного артериального давления, улучшение кровообращения в головном мозге, почках и других органах. Больному создают физический и душевный покой, он должен соблюдать постельный режим с приподнятым положением головы, обеспечивается доступ свежего воздуха. В легких случаях достаточно действенными оказываются так называемые отвлекающие процедуры: горчичники на затылок, на икроножные мышцы, горячее (с добавлением горчицы) ножные ванны, холод к голове).

Эти мероприятия медицинская сестра проводит при кризе как в стационаре, так и в домашних условиях. Более того, при появлении у больного жалоб, характерных для криза, следует после измерения артериального давления проделать все вышеуказанные мероприятия, а если одновременно имеются боли сжимающего характера в области сердца, необходимо зарегистрировать ЭКГ, так как на фоне криза может развиться острый инфаркт миокарда.

Если больной возбужден, то дают успокаивающие средства (внутрь элениум, седуксен или тазепам).

Транспортировка больного осуществляется в положении лежа на носилках в сопровождении врача или фельдшера.

При болях в сердце прежде всего необходимо купировать приступ. В межприступный период проводят мероприятия, призванные уменьшить частоту приступов до полной их ликвидации.

Во время приступа стенокардии больному необходимо обеспечить полный покой, при возможности положить его, обеспечить приток свежего (но не холодного) воздуха. Чрезвычайно действенными в отдельных случаях оказываются отвлекающие процедуры (горчичники на область сердца, погружение левой руки по локоть в горячую воду).

Если боли возникают впервые, то следует использовать нитроглицерин (таблетку или капсулу кладут под язык до полного растворения). Можно применить валокардин (корвалол) по 30-40 капель, разведя в небольшом количестве воды. Все эти препараты обладают рефлекторным сосудорасширяющим свойством. Действие этих препаратов проявляется в течение первых 2-5 минут. Эффект отмечается лишь при легких приступах, особенно в начале болезни. Чем раньше больной примет нитроглицерин, тем легче снимается боль, поэтому не следует медлить с его применением или отказываться от препарата в связи с возможным возникновением побочных явлений (у некоторых больных возникают головная боль, чувство распирания в голове, кратковременное сердцебиение). Побочные действия нитроглицерина не опасны и кратковременны.

Приступы стенокардии не являются поводом для госпитализации. Госпитализации подлежат больные с затянувшимися приступами. Транспортировка осуществляется в положении лежа на носилках в сопровождении врача или фельдшера. Такого больного следует госпитализировать в отделение интенсивной терапии.
УХОД ЗА БОЛЬНЫМИ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

Большое значение в лечении больного с острым инфарктом миокарда имеет правильный уход. Для предупреждения развития пролежней и гнойничковых поражений кожи (пиодермия) следует регулярно протирать кожу больного камфорным спиртом, разбавленным одеколоном, а затем вытирать сухим полотенцем. В первые дни болезни для осуществления акта дефекации больному подкладывают судно, после чего подмывают теплой водой. Для мочеиспускания дают утку.

Больного аккуратно кормят в постели. Для смены белья больного осторожно поворачивают в постели, кроме того, для профилактики развития венозных тромбозов 3 раза в день поворачивают с бока на бок. Во время этой процедуры больной не должен делать резких движений, не должен напрягаться.

Вставать с постели больной должен постепенно. Вначале он садится, для чего к спинке кровати привязывают полотенце, за конец которого больной держится, когда садиться. В первые дни больной должен садиться и вставать в присутствии медицинской сестры. При этом следует следить за пульсом и артериальным давлением.

Для лечения больного с острым инфарктом применяют ряд мероприятий: 1) купирование болевого приступа; 2) антикоагулянтную и фибринолитическую терапию; 3) профилактику и купирование нарушений ритма сердца; 4) лечение осложнений.

Болевой приступ купируется введением наркотических анальгетиков (морфин, омнопон, промедол), но более эффективной является нейролептаналгезия (дроперидол – нейролептическое средство и фентанил–обезболивающий препарат).

В настоящее время существует система специализированной кардиологической скорой помощи: машины скорой медицинской помощи оснащены необходимыми приборами, инструментарием, персонал специально обучен. Больного госпитализируют в блоки интенсивной терапии (БИТ), оснащенные современной медицинской аппаратурой, где больному обеспечено круглосуточное наблюдение. Организация специализированных бригад скорой медицинской помощи и БИТов позволила снизить летальность от острого инфаркта миокарда, так как максимум смертей приходится именно на первые часы и дни болезни. В связи с этим немедленная госпитализация больного имеет большое значение в благоприятном исходе болезни.

В БИТе больной соблюдает строгий постельный режим, но при не осложненном инфаркте миокарда постепенная активизация проводится уже с первых дней после купирования болевого приступа. К концу 1-й недели больной под контролем методиста по лечебной физкультуре (ЛФК) садится на кровати, на 10-11-й день ему разрешается сидеть и ходить до туалета, к концу 2-й недели больной совершает прогулки по коридору на 100-200 м в 2-3 приема, а к концу 3-й недели – длительные прогулки, осваивает пролет лестницы. После выписки из стационара рекомендуется лечение в течение месяца в местном кардиологическом стационаре.

Если инфаркт миокарда протекает с осложнениями (длительно держащиеся нарушения ритма, сердечная недостаточность), то темпы активизации больного несколько замедляются, а сама активизация проводится под строгим контролем за пульсом и артериальным давлением.

Медикаментозное лечение острого инфаркта миокарда (не имеются в виду осложнения) сводится к назначению средств, предупреждающих приступы стенокардии, а также непрямых антикоагулянтов.

При хронической сердечной недостаточности к общим мероприятиям относятся ограничение физической нагрузки и соблюдение диеты.

При ХСН 1 стадии физическая нагрузка не противопоказана, допустима нетяжелая физическая работа, включающая занятия физкультурой без значительного напряжения. При ХСН II стадии исключаются занятия физкультурой и физическая работа. Рекомендуется сокращение продолжительности рабочего дня и введение дополнительного дня отдыха. Больным ХСН III стадии показан домашний режим, а при прогрессировании симптоматики –полупостельный режим. Очень важен достаточный сон (не менее 8 часов в сутки).

При ХСН II стадии следует ограничить прием поваренной соли с пищей (суточная доза не должна превышать 2-3 грамм). Бессолевая диета (не более 0,5-1,0 г в сутки) назначается при ХСН III стадии. При развитии ХСН используется алкоголь, крепкий чай и кофе – средства, возбуждающие работу сердца.

Медикаментозная терапия направлена на усиление сократительной функции и удаление из организма избыточного количества воды и ионов натрия.

Для усиления сократительной функции сердца назначают сердечные гликозиды (препараты наперстянки, строфантин, коргликон).

Для облегчения работы сердца с успехом применяют так называемые ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. При хронической сердечной недостаточности препараты этой группы (эналаприл, рамиприл, лизиноприл). Удаление из организма избыточного количества воды и натрия достигается применением диеты с ограничением поваренной соли. Однако важнейшим средством достижения этой цели служит использование различных мочегонных препаратов.
Первичная профилактика сердечнососудистых заболеваний

Исходя из рекомендаций ВОЗ, предлагается выделять 3 стратегии в области профилактики заболеваний и укрепления здоровья:

• Стратегию массовой профилактики- мероприятия среди населения, в целом, направленные на его образование, формирование установки в отношении здорового образа жизни и создание условий для его реализации (государственная и экономическая политика, санитарное просвещение).

• Стратегию высокого риска - выявление лиц с высоким риском развития болезни, факторов риска и их коррекция (медицинские мероприятия).

• Вторичную профилактику - выявление, лечение и реабилитацию больных.

Наиболее полное выявление больных сердечно-сосудистыми заболеваниями и лиц с факторами риска возможно только при профилактических обследованиях.

Каждый визит в амбулаторно-поликлиническое учреждение при первом обращении в текущем году рекомендуется использовать в кабинетах доврачебного контроля для сбора простой информации о факторах риска. При опросе выявляют лиц с тремя основными факторами риска (курение, артериальная гипертензия избыточная масса тела). Проведение дополнительных исследований крови на содержание холестерина, глюкозы, липопротеинов высокой плотности помогает выявить лиц с основными факторами риска сердечнососудистых заболеваний.

Основные мероприятия по первичной профилактике сердечнососудистых заболеваний:

• Нормализация режима дня, рациональное распределение свободного

времени, занятия физкультурой в часы досуга.

• Диетическая коррекция избыточной массы тела, водно - солевого

баланса, нарушение липидного обмена.

• Отказ от вредных привычек.

•Самосовершенствование, аутотренинг, развитие устойчивости к

стрессовым ситуациям.

Лекция № 11

Тема: «Наблюдение и уход за пациентами с заболе6ваниями желудочно-кишечного тракта»
К органам пищеварения относятся пищевод, желудок, тонкий и толстый кишечник, а также печень, желчные пути и поджелудочная железа. Все эти образования могут поражаться различными патологическими процессами. Следует различать самостоятельные заболевания органов пищеварения и поражения их при совершенно иных заболеваниях. В данной лекции будут рассмотрены самостоятельные заболевания органов пищеварения, которые встречаются достаточно часто. Условно разделяют заболевания желудочно-кишечного тракта (пищевода, желудка, тонкого и толстого кишечника) и заболевания печени, желчных путей и поджелудочной железы.

Органы пищеварения начинаются в полости рта, где пища размельчается и начинает перевариваться, и кончаются прямой кишкой, которая через заднепроходное отверстие выделяют наружу пищевые отбросы.

Пищеварительный тракт можно разделить на несколько отделов: полость рта, глотка, пищевод, желудок и кишечник.

Назначение органов пищеварения заключается в размельчении и переваривании пищи, продвижении ее по пищеварительному тракту, всасывании переваренной пищи и выведении из организма не переваренных остатков. Переваривание пищи состоит в том, чтобы питательные вещества привести в жидкое, растворенное, состояние, так как только в таком виде они могут всосаться в кровь, которая разнесет их по всему организму – и доставит каждой клетке. Превращение пищевых продуктов в растворенное состояние происходит при помощи ферментов, вырабатываемых особыми железистыми клетками.

Нарушение правильной работы какой-либо части пищеварительного аппарата может повлечь за собой изменение функции пищеварения и всасывания питательных веществ, отчего будет страдать весь организм, не получая достаточного количества питания.

При болезнях желудка и кишечника пациенты обычно предъявляют жалобы на боли в животе, нарушение аппетита, отрыжку, изжогу, тошноту, рвоту, метеоризм, нарушение функции кишечника.

Болив брюшной полости при различных заболеваниях органов пищеварения существенно отличаются по локализации, интенсивности, связи с приемом пищи, ее характером и пр. При заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки боли локализуются в эпигастральной области и связаны с приемом пищи, при заболеваниях кишечника – в нижней половине живота, связи с приемом пищи нет. При преимущественном поражении толстой кишки боли чаще всего схваткообразные и после опорожнения кишечника обычно стихают, тогда как при преимущественном поражении тонкой кишки боли более постоянные, ноющие, локализуются вокруг пупка.

Нарушение аппетита в большей степени связано с состоянием секреторной функции желудка. Аппетит усилен при повышенной секреции и понижен при снижении секреции. Извращение аппетита обычно характерно для рака желудка: пациент не переносит ряд пищевых продуктов (например, испытывает отвращение к мясу).

Отрыжка– внезапное попадание в полость рта содержимого желудка, сопровождающееся характерным звуком выходящего через рот воздуха.

Изжога – ощущение жжения в подложечной области и за грудиной. Она возникает при забрасывании кислого содержимого желудка в нижнюю часть пищевода.

Тошнота– неприятное ощущение в подложечной области в сочетании с ощущением давления там же. Одновременно отмечаются слабость, потоотделение.

Рвота – сложный двигательный акт, в котором участвуют мускулатура желудка, диафрагма, нижний отдел пищевода. Во время рвоты непроизвольно выбрасывается содержимое желудка через пищевод, глотку, рот, а иногда и через носовые ходы.

Метеоризм– ощущение вздутия и распирания живота, сочетающееся с усиленным отхождением газов. Причиной метеоризма является усиленное газообразование в кишечнике, обусловленное употреблением с пищей растительной клетчатки, легко подвергающейся брожению, а также молока.

Поносы– жидкий стул при частом опорожнении кишечника.

Запор– длительная задержка кала в кишечнике (более 48 часов). Выделяют функциональные и органические запоры. Функциональные запоры обусловлены употреблением пищи, бедной клетчаткой, которая оказывает стимулирующее действие на моторику кишечника, воспалительными изменениями кишечной стенки, недостатком движений, слабостью брюшного пресса. Органические запоры чаще возникают при опухолях кишечника, рубцовых сужениях.
Понятие о заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки

Острый гастрит – воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением секреции и моторики.

К развитию острого гастрита приводят разнообразные причины: нарушение питания (употребление недоброкачественной и трудноперевариваемой пищи, недостаток витаминов, злоупотребление алкоголем, длительное нарушение ритма питания), а также пищевые токсикоинфекции.

Основными признаками острого гастрита являются острые диспепсические растройства (тошнота, рвота), которые возникают спустя 4-12 ч после погрешности в диете. Рвота обильная, в рвотных массах видны остатки непереваренной пищи. Если рвота отсутствует, то появляются жидкие испражнения со зловонным запахом, метеоризм, схваткообразные боли в животе.

В тяжелых случаях значительно снижается артериальное давление, появляется бледность кожных покровов, пульс слабого наполнения. При пальпации живота выявляется разлитая болезненность в эпигастральной области; при поносах болезненность отмечается по ходу толстой кишки.

Полное восстановление слизистой оболочки происходит спустя 12-15 дней от начала заболевания.

Заболевание заканчивается полным выздоровлением.
При хроническом гастрите наряду с воспалительными изменениями слизистой оболочки наблюдаются дистрофические изменения слизистой оболочки, при этом происходит поражение желудочных желез, что приводит к резкому снижению секреторной функции желудка.

При хроническом гастрите большое значение имеют нарушение ритма питания – наличие больших промежутков между приемами пищи, а также курение и употребление алкоголя.

В настоящее время доказано участие инфекционного фактора (Helicobacter pylori) в развитии некоторых форм хронического гастрита (эрозивный гастрит) с локализацией в антральной части желудка.

Симптоматика болезни определяется состоянием секреторной функции желудка.

При хроническом гастрите со сниженной секрецией болезни преобладают диспепсические нарушения в виде снижения аппетита, неприятного вкуса во рту, тошноты; беспокоят также боли в области надчревья, возникающие вскоре после приема пищи, однако интенсивность их невелика и не требует применения обезболивающих средств, склонность к послаблению стула. При непосредственном обследовании пациента обычно отмечается разлитая болезненность в подложечной области, а также болезненность по ходу толстой кишки. Общее состояние пациентов изменяется только при выраженных явлениях гастрита с присоединением нарушений функции кишечника, при этом отмечается снижение массы тела. В желудочном соке выявляется снижение содержания соляной кислоты (вплоть до отсутствия после стимуляции желудочной секреции с помощью подкожного введения раствора гистамина). Содержание пепсина в желудочном соке также снижено При гастродуоденоскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, а при рентгеноскопии - истончение ее складок.

Симптоматика хронического гастрита с сохраненной или повышенной секрецией существенно отличается от таковой при сниженной секреции. Пациенты предъявляют жалобы на изжогу, отрыжку кислым, чувство жжения и распирания в надчревной области. При пальпации живота отмечается болезненность в надчревной области. По данным исследования желудочного сока определяются гиперсекреция с обильным количеством слизи и повышенная кислотность. Рентгенологически выявляются повышение тонуса желудка, усиленная его перистальтика, набухание складок слизистой оболочки, набухание складок, на поверхности слизистой имеются эрозии.
Язвенная болезнь – хроническое, циклически протекающее заболевание желудка или двенадцатиперстной кишки с образованием в периоды обострения язв. Заболевание возникает в результате нарушения регуляции секреторных и моторных процессов, а также нарушения защитных механизмов слизистой оболочки этих органов. Встречается у людей любого возраста, но чаще в возрасте 30-40 лет; мужчины болеют в 6-7 раз чаще, чем женщины (особенно язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки).

Способствующими факторами являются: наследственность, курение, хроническую нервно-психическую травматизацию, нерегулярное питание.

При язве двенадцатиперстной кишки боли возникают натощак («ранние», или «голодные», боли), проходят после приема пищи или щелочей, а затем возникают спустя 3-4 часа после приема пищи, причем повторный прием пищи снимает боли. Возможны «ночные» боли, также исчезающие после приема пищи или щелочных препаратов (иногда достаточно несколько глотков молока).

При язве желудка характерны «ранние» боли, возникающие через 20-30 минут после приема пищи.

Изжога, тошнота, изменение аппетита обычно не характерны для пациентов с язвенной болезнью. Возможна рвота, которая возникает на высоте болей и приносит облегчение. Рвота может возникать и на «голодный» желудок, а также непосредственно во время приема пищи.

Во время обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки могут возникать запоры. Этот симптом реже встречается при язвенной болезни желудка.

Аппетит у пациентов, как правило, не нарушен. Из общих жалоб можно отметить повышенную раздражительность, потливость.

При непосредственном обследовании пациента в период ремиссии никаких патологических симптомов не отмечается. В период обострения при пальпации живота выявляются болезненные точки, локализация которых достаточно характерна. Большое значение имеет исследование желудочного сока. Особенно показательно повышение кислотности желудочного сока, которое чаще встречается при локализации язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. При язвенной болезни желудка показатели кислотности желудочного сока могут соответствовать норме и даже быть ниже.

В процессе течения язвенной болезни возможны следующие осложнения: кровотечение, перфорация, рубцовое сужение привратника, раковое перерождение, пенетрация.
Рак желудка занимает первое место среди раковых опухолей других локализаций. Чаще всего рак желудка встречается у мужчин среднего возраста, с годами вероятность заболевания увеличивается.

При непосредственном исследовании можно отметить бледность кожных покровов, понижение тугора кожи. Пальпация эпигастральной области не дает каких-либо характерных данных.

Основным симптомом является рвота, возникающая через несколько часов после приема пищи, довольно быстро появляются признаки нарушения проходимости пищи по пищеводу: дисфагия, рвота сразу же после приема пищи. В далеко зашедшей стадии болезни отмечаются кахексия, рвота «кофейной гущей», опухоль прощупывается в подложечной области.

В распознавании рака желудка основное значение имеют рентгенологическое исследование и гастродуоденоскопия. Гастроскопия особенно показана в случаях, если при рентгенологическом исследовании подозрения на наличие опухоли не подтверждаются.

При лабораторном исследовании у пациентов раком желудка обнаруживают анемию, увеличение СОЭ. В кале постоянно обнаруживается скрытая кровь, а в желудочном соке нет соляной кислоты.

Продолжительность жизни пациентов при выявлении первых признаков рака не превышает 1-2 лет (если пациент не оперирован). Рак желудка метастазирует в печень, легкие, кости, лимфатические узлы.
Понятие о заболеваниях кишечника

Хронический энтерит – хроническое воспалительно - дистрофическое заболевание тонкой кишки, приводящее к морфологическим изменениям слизистой оболочки и нарушению моторной, секреторной, всасывательной и других функций кишечника. Заболевание протекает с ремиссиями и обострениями, возникающими в основном после диетических погрешностей. Встречаются у людей любого возраста, полового различия в заболеваемости не встречается.

Причины развития хронического энтерита весьма разнообразны: алиментарные нарушения, безрежимное питание, алкоголизм, интоксикация лекарственными и химическими веществами, врожденный дефицит ряда пищеварительных ферментов.

Основным проявлением болезни является расстройство опорожнения кишечника, что проявляется преимущественно в виде поноса. Понос характеризуется частым опорожнением кишечника и выделением неоформленных каловых масс. При хроническом энтерите позывы к дефекации возникают спустя 20-30 мин после приема пищи и сопровождаются сильным урчанием и переливанием в животе. Часто отмечается непереносимость молока. Обострение вызывает также прием острой пищи, переедание, пища, содержащая большое количество жиров и углеводов. У пациентов часто отмечается метеоризм – вздутие живота вследствие повышенного газообразования. Большое значение имеет исследование кала. Определенное значение имеет исследование бактериальной микрофлоры кала – уменьшено число бифидо-и лактобактерий, увеличено число гемолитических и лактозонегативных эшерихий, патогенного стафилококка, протея, гемолитического стрептококка.
Хронический колит – хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание толстой кишки, протекающее с морфологическими изменениями слизистой оболочки и нарушениями моторной, всасывательной и других функций толстого кишечника. Заболевание встречается у лиц любого возраста и пола. Причины развития хронического колита весьма разнообразны. В первую очередь к ним относятся кишечные инфекции (дизентерия, сальмонелез), однако специфическая инфекция играет роль пускового фактора и в дальнейшем не выделяется из кишечника; течение болезни определяется активизацией условно-патогенной и сапрофитной флоры (явления дисбактериоза). В возникновении болезни имеют значение простейшие (кишечная амеба, лямблии, балантидин), инвазия гельминтов не является самостоятельным фактором, но они могут поддерживать уже возникший патологический процесс в кишечнике. Имеют значение заболевания желудочно-кишечного тракта (хронические гастриты с резко сниженной секреторной функцией, хронические энтериты, панкреатиты с внешнесекреторной недостаточностью). В ряде случаев установить причину развития болезни не удается.

Основным проявлением болезни является нарушение функции опорожнения кишечника, что проявляется в виде поноса (диареи) или запора, смены поносов и запоров. После дефекации и отхождения газов боль и позывы исчезают. В отличие от хронического энтерита при поражении толстой кишки стул может быть достаточно частым (обычно 3-4 раза в день, в период обострения – до 10 раз). При хроническом колите причиной поноса служит усиленная перистальтика кишечника, в результате которой жидкое содержимое достигает сигмовидной кишки. Вследствие того, что вода в ней не всасывается, а резервуарная способность кишки понижена, стул бывает жидким и даже водянистым. У других пациентов в клинической картине доминирует запор – редкое или недостаточное опорожнение кишечника (1 раз в 3 суток и более с преобладанием спазма или атонии кишечника).

При тяжелом течении болезни при исследовании кала можно выявить дисбактериоз – уменьшение количества бифидо-и лактобактерий, увеличение гемолитических и лактозонегативных эшерихий, патогенного стафилококка, протея, гемолитического стрептококка. Восстановление нормальной бактериальной микрофлоры в кишечнике является хорошим критерием успешности лечения.
Понятие о заболеваниях печени и поджелудочной железы.

При заболеваниях желчных путей и печени боли обычно локализуются в правом подреберье. Небольшое значение имеют интенсивные приступообразные боли в правом подреберье, возникающие после приема жирной, жареной, острой пищи, иррадиирующие в правую лопатку, плечо и ключицу. Эти боли наблюдаются при заболеваниях желчных путей и называются желчными коликами. Они непосредственно связаны с движением желчных камней по желчным протокам. Боли сопровождаются тошнотой и рвотой, они такие интенсивные, что для их купирования требуется инъекция анальгетиков. Другой тип – неинтенсивные, длительные боли в области правого подреберья. Они также возникают после диетических погрешностей, для купирования их инъекцией анальгетиков не требуется. Эти боли обусловлены воспалительными процессами в желчных путях, а также увеличением печени.

Боли при заболеваниях поджелудочной железы обычно локализуются в левой половине живота, часто опоясывающие, ноющие, длительные, усиливаются после приема пищи.

Желтуха – часто встречающийся симптом при заболеваниях печени и желчных путей. Ее появление объясняется увеличенным содержанием в крови билирубина. В зависимости от механизма возникновения различают три вида желтухи.

Механическая желтуха вызывается увеличением содержания билирубина в крови вследствие нарушения оттока желчи по желчным путям (общему желчному протоку) в просвет двенадцатиперстной кишки. Это нарушение возникает в результате закупорки общего желчного протока камнем или опухолью.

Паренхиматозная желтуха развивается при болезнях печени. Пораженные клетки печени теряют способность выделять билирубин в желчные протоки, вместо этого билирубин поступает в увеличенном количестве в кровь, а затем в мочу, которая приобретает темный цвет (моча «цвета пива или густо заваренного чая»). Появляется зуд кожи, кал также становится более светлым.

Гемолитическая желтуха в отличие от паренхиматозной и механической развивается вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолиз). Как известно, билирубин образуется из гемоглобина. При разрушении эритроцитов образуется увеличенное количество «материала». Поэтому в крови повышается содержание билирубина, связанного с белком (так называемый непрямой билирубин). Увеличенное содержание билирубина в крови ведет к развитию желтухи, однако в моче билирубин не появляется (билирубин, связанный с белком, не проникает через почки в мочу). Однако вследствие повышенного образования билирубина желчь оказывается насышенной желчными пигментами. Гемолитическая желтуха является проявлением болезней крови, так как основной причиной повышенного разрушения эритроцитов (гемолиза) является низкая устойчивость эритроцитов (длительность их жизни значительно короче).

Зуд наблюдается при заболеваниях печени и желчных путей, сопровождающихся желтухой, ее появление обусловлено задержкой в крови желчных кислот.

Асцит (брюшная водянка) развивается при некоторых болезнях печени. Основная причина появления асцита – значительное повышение давления в воротной вене (так называемая портальная гипертония), так как развивающаяся в печени соединительная ткань сдавливает разветвления воротной вены. В результате такого сдавления разветвлений воротной вены происходит застой в венах брюшных органов (кровь от кишечника, желудка, селезенки попадает в воротную вену) и возникает пропотевание жидкой части крови в брюшную полость. При заболеваниях печени асцит может не сочетаться с отеками (в отличие от асцита при сердечной недостаточности), однако при прогрессировании застоя в воротной вене вслед за асцитом могут появиться и отеки.

Дополнительными методами обследования являются: рентгенография и рентгеноскопия печени, рентгенологическое исследование печени с двойным контрастированием; холецистография и холангиография; спленопортография (исследование кровеносных сосудов печени); сканирование печени (изучение распределения в печени веществ, меченных радиоактивными изотопами); пункционная биопсия печени, лапароскопия; биохимическое исследование крови (снижение содержания альбуминов в сыворотке крови, повышение сулемовой и формоловой проб, активности трансаминазы, повышение холестерина); дуоденальное зондирование (для исследования состояния желчных протоков и желчного пузыря).
Хронические гепатиты - группа хронических диффузных заболеваний печени, которые характеризуются поражением гепатоцитов (основных клеток печени) и разрастанием соединительной ткани, однако изменений дольковой структуры печени не происходит.

Причины развития гепатитов самые разнообразные: часть хронических гепатитов развивается после перенесенных острых гепатитов (вирусного, сывороточного), часть возникает в результате воздействия на печень различных веществ (медикаменты, алкоголь, химические вещества) или неправильного питания (недостаток белков, витаминов).

При хронических гепатитах нарушаются функции печени, что находит свое отражение в проявлениях болезни.

Пациенты предъявляют жалобы на неприятные ощущения в правом подреберье (чувство тяжести, ноющие боли), диспепсические расстройства (снижение аппетита), снижение работоспособности, повышенную утомляемость. Иногда отмечаются периоды желтухи, выраженной в различной степени. В анамнезе можно выявить перенесенный острый гепатит. При непосредственном обследовании пациента можно отметить желтушность кожи и видимых слизистых оболочек. При пальпации живота отмечается увеличенная, иногда несколько болезненная, печень. У отдельных пациентов пальпируется увеличенная болезненная селезенка. Для постановки диагноза необходимы лабораторно- инструментальные исследования. Широко используют биохимическое исследование крови (определение содержания в сыворотке крови билирубина, белка и его фракций, ферментов и др.), радиоизотопное исследование печени и селезенки, ультразвуковое исследование печени. В диагностики сложных случаях выполняют пункционную биопсию печени.
Цирроз печени– хроническое диффузное заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом печеночной ткани (паренхимы), разрастанием соединительной ткани и перестройкой долькового строения органа. Причинами цирроза печени являются перенесенный острый гепатит (вирусный, чаще сывороточный), а также злоупотребление алкоголем, неполноценное питание (дефицит белка и витаминов), некоторые химические вещества. Иногда цирроз печени развивается сразу после острого гепатита. В большинстве случаев цирроз печени является следствием длительно текущего хронического гепатита.

При циррозе нарушаются различные функции печени. Вследствие изменения структуры печени и перестройки сосудистого русла развивается портальная гипертония, что приводит к асциту, поражение печеночной паренхимы с течением времени может привести к развитию печеночной недостаточности, что выражается в развитии печеночной комы. Цирроз с признаками прогрессирования патологического процесса обозначают как «активный»;если симптомы прогрессирования отсутствуют, то говорят о циррозе вне «активной» стадии. Поэтому жалобы пациентов и симптомы болезни отличаются большим разнообразием.

При циррозе вне «активной» фазы (асцит отсутствует, признаков прогрессирования патологического процесса нет) пациенты могут не предъявлять никаких жалоб. Болезнь обычно обнаруживается случайно. Например, во время очередной диспансеризации выявляют увеличенные печень и селезенку, затем пациента начинают обследовать и диагностируют цирроз печени. В других случаях пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, тяжесть в области правого подреберья. При появлении желтухи пациенты могут жаловаться на кожный зуд, нерегулярность действия кишечника, при длительном течении болезни возможно похудание. Наконец, при развитии асцита появляются жалобы на увеличение живота, уменьшение количества выделяемой мочи. Таким образом, жалобы пациентов не являются характерными лишь для данного заболевания.

При циррозе могут наблюдаться осложнения в виде кровотечения из расширенных вен пищевода или геморроидальных вен, развитие печеночной недостаточности, называемой еще печеночной энцефалопатией.
Холецистит– воспаление желчного пузыря. Различают острый и хронический холециститы. Острый холецистит – хирургическое заболевание. Наиболее распространен хронический холецистит, встречается чаще у женщин зрелого возраста. Хронический холецистит может возникнуть после острого холецистита, но чаще развивается как хронический с самого начала, особенно на фоне хронического гастрита с секреторной недостаточностью.

Чаще всего причиной развития болезни является бактериальная инфекция (кишечная палочка, стрептококки и др.), возможно лямблии. Способствующие факторы – застой желчи, к которому могут приводить желчные камни, сдавления и перегибы желчевыводящих протоков, а также беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи. Непосредственными причинами, приводящими к вспышке воспалительного процесса, являются переедание (особенно прием очень жирной и острой пищи), переохлаждение, воспалительный процесс в других органах (пневмония, ангина и т.д.).

Характерны тупые, ноющие боли в области правого подреберья, возникающие или усиливающиеся через 1-3 ч после приема острой, жирной пищи. Боли часто иррадиируют в область правой лопатки, правого плеча и ключицы. Нередки тошнота, чувство горечи во рту, запоры (иногда чередующиеся с поносами). В периоды болей беспокоят плохой сон, раздражительность. При пальпации живота отмечается болезненность в области правого подреберья, иногда определяется болевая точка в области проекции желчного пузыря на переднюю брюшную стенку, легкое напряжение мышц передней брюшной стенки. Сам желчный пузырь обычно не пальпируется. Печень чаще всего не увеличена, однако иногда отмечается небольшое ее увеличение (с мягким краем).

В период обострения воспалительного процесса может отмечаться субфебрильная температура, в анализе крови – увеличение СОЭ, небольшой лейкоцитоз. Холецистография позволяет определить изменение формы желчного пузыря, после приема желчегонных средств можно выявить нарушение его опорожнения. Иногда на изображении желчного пузыря определяются тени – камни.

Течение болезни, как правило, длительное, чередуются периоды обострения и ремиссии. Обострения обычно возникают при нарушении диеты, после приема алкоголя, нервно-психических перенапряжений, тяжелой физической нагрузки.

В большинстве случаев прогноз благоприятный. Ухудшение состояния бывает лишь в периоды обострения болезни, в остальное время трудоспособность не нарушена.
Желчнокаменная болезнь – заболевание, обусловленное образованием камней в желчном пузыре, реже – в желчных протоках. Заболевание чаще встречается у женщин пожилого и среднего возраста. Способствуют болезни ожирение, нерегулярное питание, высококалорийная пища, повторные воспаления желчного пузыря (холециститы).

Жалобы пациентов во многом схожи с жалобами больных хроническим холециститом, однако боли при желчнокаменной болезни могут достигать чрезвычайной выраженности, такие приступы болей называют желчной коликой. В типичных случаях приступ желчной колики вызывается нарушением диеты (прием жирной, острой пищи), приемом алкоголя, иногда нервно-психическим перенапряжением. Боли постепенно усиливаются и достигают большей степени выраженности, возникает тошнота, иногда рвота, не приносящая облегчения. Боли иррадиируют в правую лопатку, плечо, ключицу. При пальпации живота резко болезненный в области желчного пузыря и в других областях отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки в этой области. В межприступный период при пальпации области правого подреберья может определяться лишь незначительная болезненность. После ликвидации приступа может повыситься температура тела, в крови - увеличение СОЭ, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом – отражение воспалительного процесса в желчном пузыре.

При холецистографии в просвете желчного пузыря можно увидеть тени конкрементов (желчные камни) или тень желчного протока может не определяться (так называемый отключенный желчный пузырь) вследствие того, что камень в пузырном протоке препятствует поступлению в желчный пузырь контрастированной желчи. Камни в желчном пузыре можно также обнаружить и при проведении ультразвукового исследования.
Хронический панкреатит– воспалительно-дистрофическое заболевание железистой ткани поджелудочной железы с нарушением проходимости ее протоков, последующим развитием склероза паренхимы органа, утратой внутри- и внешнесекреторной функции.

Хроническим панкреатитом страдают люди самого различного возраста, примерно с одинаковой частотой мужчины и женщины.

Наиболее частая причина – болезни желчевыводящих путей (хронический холецистит, желчнокаменная болезнь), чаще они встречаются у женщин. Другая причина – злоупотребление алкоголем (чаще наблюдается у мужчин). Имеют значение болезни двенадцатиперстной кишки, желудка (хронический гастрит с секреторной недостаточностью), а также вирусная инфекция, повреждения поджелудочной железы во время операции на органах брюшной полости.

Способствующие факторы. К таким факторам относят неполноценное питание (дефицит белка в диете), наследственную предрасположенность, обменные и гормональные нарушения (снижение функции щитовидной железы, нарушение обмена липидов), нарушение кровообращения в системе мезентериальных сосудов.

Все перечисленные факторы (причинные, предрасполагающие) приводят к активизации собственных протеолитических и липолитических ферментов, обуславливающих самопереваривание ткани поджелудочной железы. Клетки железы гибнут, на их месте развивается соединительная ткань, проходимость внутрижелезистых протоков нарушается, что способствует нарушению выделения панкреатического секрета. В поздней стадии патологического процесса железа уменьшается в объеме, приобретает хрящевую плотность.

Симптоматика. Клинические проявления болезни разнообразны и зависят от характера преобладающего патологического процесса.

В период обострения чаще всего беспокоят боли в животе, которые локализуются слева от пупка, в левом подреберье. Боли обычно длительные, умеренной интенсивности, иррадиируют в спину, левую лопатку, возникают после употребления в пищу жареных, жирных, острых блюд. Причина болей –растяжение протоков железы вследствие усиленной секреции. Все средства, снижающие секрецию железы, уменьшают боли (голод, прием антацидных препаратов). В период обострения боли становятся постоянными, периодически усиливаются после приема пищи. В происхождении болей в период обострения имеет значение воспалительный отек железы .

Кроме болей, пациенты предъявляют жалобы диспепсического характера (снижение аппетита, тошнота, чувство тяжести в подложечной области после еды). При далеко зашедших формах болезни снижается масса тела, нарушается стул (наклонность к поносам).

У части пациентов может возникать преходящая желтуха, являющаяся следствием сдавления общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы.

Часто встречаются жалобы на снижение работоспособности, быструю утомляемость, нарушение сна, раздражительность; отмечается фиксация внимания больного на своих болезненных ощущениях.

При непосредственном обследовании пациента часто отмечают дефицит массы тела, снижение тугора кожи, проявления гиповитаминоза (заеды в углах рта, сухость кожи, ломкость волос и ногтей).

Все перечисленные симптомы не являются решающими в распознавании болезни, однако их значимость повышается, если одновременно выявляется ряд изменений при лабораторном и инструментальном исследованиях.

В крови во время обострения обнаруживается повышенное содержание ферментов (амилазы, липазы, трипсина), в моче – повышенное содержание амилазы.

В исследовании крови в период обострения иногда определяют неспецифические признаки воспалительного процесса (увеличение СОЭ, нейтрафильный лейкоцитоз, выявляется С-реактивный белок).

Ультразвуковое исследование в фазу обострения выявляет увеличение поджелудочной железы. При длительном течении болезни с помощью ультразвукового исследования можно также определить участки кальцификации в поджелудочной железе.

Заболевание носит затяжной характер с периодическими ремиссиями. При легком течении в периоды ремиссии пациенты чувствуют себя совершенно здоровыми и могут не предъявлять никаких жалоб. Для тяжелого течения характерны постоянные боли, существенное снижение массы тела; трудоспособность значительно снижается, больные становятся инвалидами.
Организация ухода при заболеваниях органов пищеварения

При острых заболеваниях органов пищеварения пациентов лечат в стационаре, так как остро возникающие симптомы требуют достаточно быстрого вмешательства. Пациенты должны соблюдать постельный режим, на область надчревья помещают грелку.

Необходимо полное воздержание от приема пищи в течение 1-2 дней. Назначают обильное теплое питье. Желудок необходимо полностью освободить от остатков пищи, для этого проводят промывание желудка изотоническим раствором хлорида натрия или 0,5% раствором гидрокарбоната натрия.

Диету обычно назначают в соответствии с результатами исследования желудочного сока. Однако независимо от результатов исследования желудочного сока пациент не должен употреблять так называемую тяжелую пищу (например, жирное мясо, консервированные продукты, острые блюда, сдобные пироги). При повышенной секреции желудочного сока нельзя употреблять в пищу ничего «острого» (пряности, соусы, соленые блюда), так как эти продукты усиливают секрецию. Если установлена увеличенная кислотность, не рекомендуется черный хлеб, квашенная капуста, кислые фрукты. При снижении секреторной функции желудка допустимы некоторые пряности и приправы, которые могут увеличивать кислотность желудочного сока, однако пища дается в хорошо измельченном виде («механическое щажение», но «химически» не щадящее).Таким образом, при повышенной кислотности стол должен быть механически и химически щадящим, а при пониженной кислотности – механически щадящим. Хорошее действие оказывают минеральные воды.

При резко выраженном обострении на 10-12 дней назначают строгую диету: молоко, сливки, сливочное масло, яйца, молочные или слизистые супы из круп. Затем в последующие 2 недели добавляют белые сухари, мясные и рыбные блюда (тефтели, паровые котлеты, суфле). В последующем разрешают черствый белый хлеб, творог, свежую сметану, вареное мясо и рыбу, нежирные мясные и рыбные супы, картофельное пюре, каши (желательно протертые).

Диета должна быть полноценной, содержать нормальное количество углеводов, жиров и полноценного белка в несколько увеличенном количестве (130-140 г). Рекомендуется все суточное количество пищи принимать 4-5 раз (дробное питание).

Если боли в эпигастральной области выражены, то следует назначить подкожные инъекции платифиллина, внутрь- 0,5 г анестезина. При упорной рвоте и потере жидкости показано внутривенное капельное введение изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы.

Пациентов с хроническим течением заболеваний вне обострения обычно не госпитализируют, так как они вполне трудоспособны. Уход заключается, главным образом, в соблюдении правильного режима и соответствующей диеты. Категорически запрещаются курение и прием алкоголя.

При обострении болезни назначают медикаменты, которые имеют своей целью коррекцию кислотности желудочного сока, а также нормализации моторики желудочно-кишечного тракта.

В настоящее время для снижения желудочной секреции используют эффективные препараты – так называемые «блокаторы Н₂ –гистаминовых рецепторов» – циметидин, ранитидин, фамитидин внутрь. Для воздействия на слизистую оболочку желудка используют препараты висмута (де-нол), а также алюминевую соль дисахарида (сукральфат, вентер), назначают курс терапии, направленный против обсеменения слизистой оболочки желудка (Helicobacter pylori) (де-нол, трихопол, антибиотик ампицилин). При болях в подложечной области назначают антиспастические средства (папаверин, но-шпа, церукал). Если нарушаются процессы кишечного пищеварения (при гастрите со сниженной секреторной функцией), что проявляется поносами, то одновременно назначают ферментные препараты (панзинорм, фестал), которые следует принимать во время еды.

Для нормализации кишечной флоры рекомендуется прием лактобактерина, бифидумбактерина (по 5 доз на прием 1-2 раза в день в течение 2-3 недель). Прием ферментных препаратов (панзинорм, дигестал, мезим и пр.) рекомендуется при преобладании поносов и появлении признаков вовлечения в процесс тонкого кишечника. При болях рекомендуется прием антиспастических препаратов (папаверин, церукал внутрь). Вяжущие (дерматол, карбонат кальция, белая глина) – при преобладании диареи или послабляющие (преимущественно растительного происхождения) при запорах.

С целью улучшения обменных процессов в печени назначают так называемые гепатопротекторы: эссенциале, липоевая кислота, липамид, витамины группы В.

Мочегонные препараты: фуросемид, гипотиазид в сочетании с верошпироном, назначают при явлениях асцита. При назначении мочегонных средств необходимо следить за величиной диуреза.

Если нет кровотечения и подозрения на рак, проводят физиотерпевтические процедуры (парафиновые аппопликации, коротковолновая диатермия на надчревную область).

При повышенной возбудимости, плохом сне назначают успокаивающие и снотворные препараты.

Зуд кожи снимается антигистаминными препаратами, к которым относятся димедрол, супрастин, диазолин, кларитин, фенистил, телфаст, кетотифен, китин, центрин, эриус. Супрастин 0,025 по 1 таб. 2 раза в ден., тавегил 0,001 по 1 табл. 2 раза в ден., центрин 0,01 по 1 табл. 2 раза в день, кларитин 0,01 по 1 табл. 2 раза в ден. Следить за чистотой кожных покровов, эктеричностью кожи.

После выписки из стационара пациентов ставят на диспансерный учет. С целью профилактики обострений в периоды, когда ожидается ухудшение состояния, им проводится противорецидивное лечение. В случаях, если, несмотря на интенсивное консервативное лечение, наблюдаются частые рецидивы, больных следует направлять для оперативного лечения.

Профилактика. Первичная профилактика включает в себя рациональное питание с раннего детства (режим питания, качественный и количественный состав пищи), организацию труда и отдыха, категорическое запрещение курения и употребления алкоголя, создание благоприятного микроклимата в семье и на работе, занятия физкультурой и спортом.

Целью первичной профилактики хронического гепатита является прежде всего предупреждение распространения острого гепатита (гепатита А – вирусного гепатита и гепатита В –сывороточного). Лица, перенесшие острый гепатит, подлежат диспансеризации. Другой важной задачей профилактики является устранение причин, способствующих возникновению болезни (ликвидация контакта с гепатотропными ядами, тяжелыми металлами). Питание должно быть полноценным (содержать достаточное количество полноценного белка и витаминов). Человек не должен злоупотреблять алкоголем, применять наркотики и использовать лекарственные средства не по назначению.

Вторичная профилактика. Для предупреждения обострений и осложнений больной даже в период ремиссии должен соблюдать режим питания.

Диспансерное наблюдение проводится в течении 5 лет после обострения. Один раз в год проводится рентгенологическое и эндоскопическое (ФГДС) исследования. Пациенты направляются на санаторно-куруртное или стационарное (по показаниям) лечение.

Пациент считается выздоровевшим и снимается с учёта при отсутствии рецидивов болезни в течение 5 лет.

Большое значение имеет правильное лечение предраковых заболеваний и в первую очередь гастрита с секреторной недостаточностью. При наличии полипов желудка показано их оперативное удаление с последующим гистологическим исследованием удаленных тканей. Пациенты с каллезными язвами желудка нуждаются в тщательном наблюдении. Если рубцевания не наступает, то таких больных также следует оперировать.
Реабилитация при заболеваниях органов пищеварения

Превентивный этап медицинской реабилитации проводится медицинским работником терапевтического участка и подразумевает первичную профилактику заболеваний органов пищеварения. Медицинский работник устанавливает факторы риска этих заболеваний у конкретного пациента, нарушения его пищевого режима, наличие производственных вредностей, психо-эмоциональные перегрузки, наследственные факторы, приём лекарственных средств, вредные привычки и пытается устранить или ослабить их влияние на пациента пропагандой и реализацией основ здорового образа жизни.

На стационарном этапе медицинскойреабилитации предусматриваются мероприятия по этиотропной (эрадикация Helicobacter pylori) и патогенетической (антациды, антисекреторные препараты, ингибиторы протонной помпы) терапии.

Лекция №12

Тема: «Наблюдение и уход за пациентами с заболеваниями почек

и мочевыводящих путей»
Почки, помимо того, что принимают участие в процессах метаболизма белков, углеводов и липидов, играют определенную роль в регуляции системной гемодинамики. Установлено также, что почки осуществляют секреторную функцию: продуцируют ряд биологически активных веществ (эритропоэтин, ренин, простагландины и т.д.). Но главной их функцией остается выделительная. Через почки проходит огромное количество крови. Через каждые 5-10 минут почки пропускают всю массу крови человека –в течение суток через почки проходит до 1000 л крови.

Почки являются выделительным органом, который выводит из организма растворенные в воде ненужные, вредные продукты обмена веществ и всевозможные соли. Этими веществами являются главным образом продукты белкового распада (различные азотистые вещества). Из капилляров мальпигиевых клубочков происходит фильтрация первичной мочи в полости боуменовой капсулы, причем в фильтрате вместе с водой проходят в растворенном виде различные соли, сахар и продукты белкового распада (азотистые шлаки). В норме белки плазмы крови через капилляры клубочков не проникают.

Согласно фильтрационно-реабсорбционной теории, при прохождении первичной мочи по канальцам почти вся вода вместе с растворенным в ней сахаром, большей частью поваренной соли и различным количеством других солей всасывается обратно в кровь через капилляры, оплетающие мочевые канальцы. Этим объясняется, что концентрация азотистых веществ мочи, а также некоторых других веществ в несколько десятков раз превышает их концентрацию в крови.

Так, например, концентрация в моче превышает ее концентрацию в крови в среднем почти в 70 раз.

Моча в почках образуется непрерывно и постепенно стекает по мочеточникам в мочевой пузырь.

При заболеваниях почек организация ухода за больным во многом зависит от своевременности и точности диагностики, а в постановке диагноза немалую роль играют выявление симптомов, проблем пациента, характерных для патологии почек, их правильная оценка.

Наиболее характерными симптомами заболевания почек и мочевыводящих путей являются отеки, расстройство мочеотделения и мочеиспускания, изменение состава мочи, повышение артериального давления.

Отеки при заболеваниях почек разнообразны по степени выраженности, локализации, стойкости. Чаще всего они выявляются утром на лице. При более выраженном отечном синдроме отеки обнаруживаются на ногах (преимущественно на голенях). Иногда они достигают огромных размеров, скапливаясь во всей подкожной жировой клетчатке (анасарка); жидкость может скапливаясь и в полостях: грудной (гидроторакс), брюшной (асцит).

Изменение диуреза – частый симптом заболеваний мочеполовой системы.

Отеки обычно сочетаются с уменьшением (олигурией) выделением мочи (диурез менее 500 мл/сут). Резкое снижение диуреза (менее 200 мл/сут) может быть проявлением истинной анурии, когда почки по тем или иным причинам перестают выделять мочу. Это встречается при остром воспалении почек, при отравлениях, сопровождающихся острой почечной недостаточностью, а также при упорной рвоте и поносе, когда вся жидкость выводится из организма с рвотными массами и испражнениями. Мочевой пузырь в подобных случаях пуст и мочеиспускания не происходит. Резкое уменьшение или прекращение выделения мочи (анурия) могут быть проявлением острой задержки мочи, когда моча присутствует в мочевом пузыре, но в силу ряда причин не может выделиться из него. Такая ситуация встречается при спазме сфинктера мочеиспускательного канала или его закупорке (закрытие камнем, опухолью и др.); возможна при параличе мочевого пузыря. В таких случаях спускают мочу катетером.

Значительное увеличение диуреза (более 2000 мл/сут) –полиурия –наблюдается при быстром схождении отеков (это благоприятный признак, отражающий начинающееся восстановление функции почек). Вместе с тем полиурия, обнаруживаемая у больного, долго страдающего каким-либо хроническим заболеванием почек, может указывать на развитие хронической почечной недостаточности, особенно если полиурия сочетается с никтурией (преобладание ночного диуреза над дневным).

Дизурические явления– болезненность и нередко учащенное мочеиспускание – чаще всего связаны с воспалением мочевыводящих путей (цистит, уретрит, простатит), но могут встречаться и при прохождении по мочеточнику камня. Часто повторяющаяся дизурия – характерный (нередко единственный) симптом туберкулеза мочеполовой системы.

Заболевания почек могут иногда протекать совершенно незаметно для больного, но различные изменения в почках или мочевыводящих путях всегда вызывает соответствующие изменения мочи.

Изменения цветамочи чаще всего обусловлено примесью крови –макрогематурией. Магрогематурия, возникшая вслед за почечной коликой, наблюдается обычно при мочекаменной болезни. При выявлении гематурии в первую очередь, следует исключить урологические заболевания. Безболевая, внезапно развивающаяся, обильная, иногда со сгустками крови, макрогематурия требует исключения опухоли почек. Макрогематурия может наблюдаться также и при гломерулонефрите, но более характерна для последнего микрогематурия, выявляемая в процессе лабораторного исследования мочи.

Цвет мочи меняться под влиянием содержащихся в ней различных лекарственных веществ, которые принимает больной. Кирпичный цвет, который иногда принимают за красный, моча приобретает от большого количества в ней мочекислых солей (уратов). Выпадающие в осадок ураты изменяют прозрачность мочи: она становится мутной. Мутная моча бывает и от примесей большого количества лейкоцитов (пиурии) и бактерий. Эта моча остается мутной и при долгом стоянии, а моча содержащая соли, постепенно становится прозрачной.

Изменение состава мочи выявляют в лаборатории при исследовании мочи. Помимо микрогематурии, может наблюдаться и другой не менее важный симптом, встречающийся при болезнях почек, - протеинурия. Протеинурия – выделение с мочой белка в количестве, превышающем нормальное значение (50 мг/сут). Это самый частый признак поражения почек, хотя может встречаться и у здоровых людей после резкого физического напряжения (в том числе и у спортсменов). Кроме того, протеинурия может иметь внепочечное происхождение – быть следствием распада клеток при заболеваниях мочевых путей или половых органов, распада спермы при длительном стоянии мочи (ложная протенурия).

В анализе мочи при патологии почек наряду с протеинурией обнаруживают цилиндры – белковые слепки дистальных почечных канальцев. Цилиндры подразделяются на гиалиновые, зернистые и восковидные. Сочетание протеинурии, цилиндрурии и отеков -–характерное проявление нефротического синдрома. Обнаружение в моче при ее микроскопии более 5 лейкоцитов в поле зрения или более 4000 в 1 мл мочи (проба Нечипоренко) называется лейкоцитурией. Этот симптом наиболее характерен для пиелонефрита и патологии мочевыводящих путей.

Большинство болезней почек сопровождается повышением артериального давления – гипертоническим синдромом. Особенность такого синдрома – значительное повышение диастолического давления.

К числу более редких симптомов, встречающихся при заболеваниях почек, относятся боли в поясничной области и повышение температуры тела.

Боли в поясничной области могут быть обусловлены растяжением почечной капсулы или обструкцией мочеточников. Растяжение почечной капсулы встречается при воспалительном процессе почек с оттеком почечной капсулы, подкапсульном скоплении крови – гематоме. Обструкция мочеточника возможна камнем, сгустком крови и пр. Сильные приступообразные боли в пояснице с типичной иррадиацией вниз – очень характерный симптом для мочекаменной болезни, но встречается и при отсутствии конкрементов (при инфаркте почки, паранефрите, тромбозе почечных вен). Боли в пояснице, возникающие в момент мочеиспускания, свидетельствуют о пузырно-мочеточниковом рефлюксе.

Лихорадкау больных с почечной патологией может быть признаком инфекции (острый или хронический пиелонефрит и пр.), опухоли почки, а также проявлением обострения того заболевания, при котором патология почек выступает как его симптом. Длительная субфебрильная температура может наблюдаться при туберкулезе почки.

При развитии у больного хронической почечной недостаточности – состояния, при котором почка не может поддерживать нормальный состав внутренней среды – нарушается выведение азотистых шлаков через почки. Эти шлаки выводятся через кожу и слизистые оболочки, приводя к развитию таких симптомов, как кожный зуд, тошнота, рвота, понос, запах мочевины изо рта, геморрагические проявления.

Заболевания почек встречаются довольно часто. Это прежде всего классические нозологические формы: гломерулонефрит, пиелонефрит и мочекаменная болезнь.

Понятие о заболеваниях почек

Острый гломерулонефрит – острое диффузное воспаление почек, развивающееся на иммунной основе, которое первично локализуется в клубочках. В дальнейшем изменения наблюдаются и в канальцевом отделе нефрона, в связи с чем вместо термина «острый гломерулонефрит» часто употребляют «острый нефрит».

Заболевание наблюдается преимущественно в возрасте 20-40 лет; чаще болеют мужчины. Обычно заканчивается выздоровлением, но иногда приобретает хроническое течение.

Развитию острого гломерулонефрита как самостоятельного заболевания в 90% случаев предшествует инфекционный процесс (чаще всего стрептококковой природы). Это могут быть ангина, обострение хронического тонзилита, ОРВИ, грипп, отит, синусит, пневмония, гнойничковые поражения кожи, скарлатина и др. Кроме того, нефриты могут возникать при сывороточной болезни (особенно после вакцинации), непереносимости некоторых лекарственных веществ и при воздействии других неинфекционных факторов вследствие повышенной чувствительности и измененной реактивности организма.

Возникновению болезни способствует резкое охлаждение тела, особенно при повышенной влажности воздуха. Иногда резкое охлаждение может вызвать острый гломерулнефрит и без явления наличия инфекции.

Симптоматика. Между инфекцией и появлением первых симптомов острого гломерулонефрита чаще всего проходит 9-12 дней. Этот период может быть более продолжительным – до 30 дней.

Вначале острого гломерулонефрита больной жалуется на резкую головную боль, бурно нарастающие отеки, уменьшение количества выделяемой мочи и «кровавый» ее характер. Больного беспокоят общая слабость, потеря аппетита, иногда тошнота и рвота. Часто наблюдаются боли в пояснице, иногда бывают дизурические явления.

При осмотре больного обращают на себя внимание одутловатость лица, отеки, которые могут быть резко выражены, вплоть до развития анасарки, иногда – только асцита или гидроторакса. Другой, характерный симптом острого гломерулонефрита – артериальная гипертония; артериальное давление повышается нерезко, достигает 160-180/90-100 мм рт. ст.

Главную информацию об изменении мочи получают в результате ее лабораторного исследования. В 100% случаев выявляются невысокая протеинурия (несколько промилле белка), гематурия, цилиндрурия, несколько реже – лейкоцитоурия.

При исследовании крови может быть обнаружена анемия, обусловленная разведением крови отечной жидкостью.

Наиболее часто (в 86% случаев) в настоящее время острый гломерулнефрит протекает с малым количеством признаков (так называемый моносимптомный вариант). Больные не предъявляют жалоб или жалобы выражены незначительно. Отеков нет, может быть лишь припухлость под глазами, на которую сам больной внимания не обращает. Артериальное давление, как правило, нормальное или повышено незначительно и сохраняется недолго. У таких больных отмечаются лишь изменения мочи. Отсюда следует вывод, что все больные, перенесшие инфекционный процесс, должны получить направление в лабораторию на исследование мочи. Диагноз моносимптомного острого гломерулонефрита ставит врач поликлиники, но больной обязательно должен пройти обследование и лечение в стационаре, так как именно этот вариант острого гломерулонефрита в силу его клинических особенностей поздно диагностируются (или не диагностируется) и служит причиной развития хронического нефрита.

В 60-70% случаев наблюдается полное выздоровление. При затянувшемся течении острого гломерулонефрита имеется вероятность перехода процесса в хронический.

Главной причиной летальности, которая встречается крайне редко, является острая почечная недостаточность.

Хронический гломерулнефрит – хроническое диффузное заболевание почек, развивающееся преимущественно на иммунной основе. Болезнь характеризуется первичным поражением клубочкового аппарата с последующим вовлечением остальных структур почки и прогрессирующим течением, в результате чего развивается нефросклероз, формируется вторично сморщенная почка; исходом болезни является почечная недостаточность. Хронический гломерулонефрит – основная причина хронической почечной недостаточности.

Чаще всего хронический гломерулонефрит самостоятельное заболевание, но может быть и одним из проявлений какой-либо другой патологии (например, геморрагического васкулита, инфекционного эндокардита, системной красной волчанки и пр.). Как самостоятельное заболевание встречается преимущественно у молодых мужчин и у женщин зрелого возраста. Это одно из наиболее распространенных заболеваний почек.

Как правило, хронический гломерулонефрит развивается после перенесенного острого гломерулонефрита. Он может равиться сразу после него или через более или менее длительное время. Вместе с тем признается развитие хронического гломерулонефрита без предшествующего острого периода – так называемый первично-хронический нефрит.

Развитию хронического гломерулонефрита способствуют наличие очагов инфекции в организме больного, ослабление его реактивности, охлаждение.

Симптоматика. Существует несколько клинических вариантов хронического гломерулонефрита. Клиническая картина заболевания может быть разнообразной по своим проявлениям в зависимости от варианта болезни.

В настоящее время выделяют 5 вариантов гломерулонефрита: 1) латентный; 2) гематурический; 3) гипертонический; 4) нефротический; 5) смешанный (нефротически – гипертонический).

В каждом из этих вариантов различают два периода: компенсации и декомпенсации (в зависимости от состояния азотовыделительной функции почек). В свою очередь тот или иной клинический вариант болезни определяется различным сочетанием трех основных синдромов: мочевого, гипертонического, отечного, их выраженностью.

Латентный гломерулонефрит - самый частый вариант (встречается в 45% случаев). Проявляется изолированными изменениями мочи: умеренной протеинурией, гематурией, небольшой лейкоцитурией; бывает очень умеренное повышение артериального давления. Течение обычно медленно прогрессирующее.

Гематурический гломерулонефрит - относительно редкий вариант болезни (встречается в 5% случаев). Проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Течение благоприятное, почечная недостаточность развивается редко.

Гипертонический гломерулонефрит встречается в 20% случаев. Для него характерны повышение артериального давления и минимальные изменения в моче (незначительные протеинурия и гематурия). Артериальная гипертония хорошо переносится больными, и длительное время при отсутствии отеков больной не обращается к врачу. Течение болезни благоприятное, напоминает латентную форму хронического гломерулонефрита. В целом течение этого варианта длительное, но неуклонно прогрессирующее с обязательным исходом в хроническую почечную недостаточность.

Нефротический гломерулонефрит встречается у 25% больных хроническим гломерулонефритом, протекает с упорными отеками, выраженной протеинурией, снижением диуреза; относительная плотность мочи высокая. Течение этого варианта обычно умеренное прогрессирующее, но возможно и быстрое прогрессирование с развитием почечной недостаточности. В таких случаях отеки быстро уменьшаются, повышается артериальное давление, снижается относительная плотность мочи вследствие нарушения концентрационной функции почек.

Смешанный вариант нефрита отличается неуклонно прогрессирующим течением и быстрым развитием хронической почечной недостаточности.

Мочекаменная болезнь – хроническое заболевание, для которого характерны изменения в почках и мочевых путях с образованием в них мочевых камней (конкрементов).

Мочевые камни образуются из мочевых солей и могут быть самого различного состава: ураты, оксалаты, фосфаты, смешанные и др. Они могут быть единичными и множественными, величиной от песчинки до яйца.

В образовании мочевых камней основную роль играют нарушения обменных процессов в организме. Часто эти нарушения связаны с нейроэндокринными расстройствами.

Способствуют камнеобразованию самые разнообразные причины: 1) прием небольшого количества жидкости; 2) употребление питьевой воды, богатой кальциевыми солями; 3) погрешности в питании: однообразная и обильная пища, бедная витаминами А и Д, злоупотребление красным вином и пр.; 4) застой мочи; 5) воспаление (инфекция) мочевых путей; 6) травмы почек и кровоизлияния в почечную ткань и др.

Симптоматика. Различают межприступный период и приступы мочекаменной болезни (почечная колика). Развитие и проявление болезни определяются величиной камня, воспалительными изменениями в почках и теми болезненными проявлениями, которые камень вызывает.

Мелкие камни, так называемый почечный песок, могут не вызывать болезненных явлений. Песок время от времени выводится с мочой, при этом иногда появляется боль, главным образом вследствие раздражения слизистой оболочки мочеиспускательного канала. Если в лоханке содержится только песок, заболевание, хотя и хроническое, при правильном режиме часто протекает безболезненно и благоприятно.

Большие камни, локализующие в лоханке и лежащие без движения, могут совершенно не беспокоить больного и последний даже не подозревается об их существовании. Обычно такие камни раздражают слизистую оболочку и периодически вызывают тупые боли в поясничной области.

При исследовании мочи главный симптом мочекаменной болезни – гематурия. Кровь в моче появляется вследствие механического повреждения камнем слизистой оболочки мочевых путей. Часто в моче обнаруживают кристаллы солей.

Главными инструментальными методами, позволяющими установить наличие, локализацию и размеры камня, являются ультразвуковое и рентгенологическое исследование почек (обзорная рентгенограмма и внутривенная пиелография).

Небольшие подвижные камни лоханки, а также камни мочеточника вызывают основной симптом болезни – приступ резких болей – почечную колику. В тех случаях, когда мочекаменная болезнь не сопровождается резкими болями, но приводит к макрогематурии, с целью дифференциальной диагностики производят компьютерную томографию и радиоизотпное сканирование почек.

Почечная колика может быстро (через 2-3 часа) прекратиться, если камень прошел в мочевой пузырь, или продолжается длительное время, пока камень движется. При закупорке мочеточника камнем возможен гидронефроз – растяжение почечной лоханки скопившейся мочой. В этом случае при пальпации живота можно определить увеличенную почку. Гидронефроз также приводит к развитию пиелонефрита.

Пиелонефрит – неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек, поражающее как почечную паренхиму (преимущественно интерстициальную ткань), так и почечную лоханку и чашку. Характерной особенностью пиелонефрита является асимметрия поражения почек – процесс нередко бывает односторонним, а при двустороннем процессе одна почка поражается больше, чем другая.

Пиелонефрит – одно из наиболее часто встречающихся заболеваний почек, в 2 раза чаще наблюдается у женщин.

По клиническому течению различают пиелонефрит острый и хронический, первичный и вторичный.

Пиелонефрит вызывает инфекция. Она попадает в почечную лоханку и интерстициальную ткань почки гематогенным (через кровь) или урогенным (через мочевые пути) путем. Чаще всего возбудителем является кишечная палочка. Кроме того, возбудителем пиелонефрита могут быть стрептококки, стафилококки и другие бактерии.

Развитию пиелонефрита способствует ряд факторов: 1) нарушение оттока мочи вследствие аномалии развития почек и мочевых путей, их сужения камнем, опухолью, длительного постельного режима; 2) беременность; 3) нарушение обмена веществ при диабете, подагре и пр.; 4) вмешательство на мочевых путях (катетеризация, цистоскопия, ретроградная пиелография и др.); 5) острые и хронические инфекционные болезни, очаги хронической инфекции, охлаждение.

Острый пиелонефрит. К общим симптомам относятся высокая лихорадка постоянного или гектического (перемежающегося, размашистого типа, потрясающий озноб, сменяющийся проливным потом, головная боль, боль в мышцах, суставах, тошнота, рвота.

Местные симптомы при остром пиелонефрите характеризуются болями и напряжением мышц в поясничной области (реже напряжение передней брюшной стенки), резко положительным симптомом Пастернацкого, дизурическими явлениями (учащенное болезненное мочеиспускание, часто обильное).

Большое значение для постановки диагноза острого пиелонефрита имеет обнаружение лейкоцитурии, а также бактериурии в значимых величинах (превышающих 10⁶ микробных тел в 1 мл).

Из инструментальных методов исследования наиболее широко применяются ультразвуковое исследование, обзорная рентгенография и при необходимости – экскреторная урография. Другие инструментальные методы исследования (хромоцистоскопия, ретроградная пиелография и др.) при остром пиелонефрите показаны лишь в тех случаях, когда невозможно поставить диагноз и решить вопрос о лечении, в частности оперативном, с помощью других методов.

Хронический пиелонефрит. Чаще всего хронический пиелонефрит является следствием острого, но возможно развитие и первично-хронического пиелонефрита. Острый пиелонефрит переходит в хронический у больных с мочекаменной болезнью, болезнями обмена (сахарный диабет, подагра, ожирение), хроническими интоксикациями, а также при несовременном и неправильном лечении острого пиелонефрита.

В отличие от острого, хронический пиелонефрит чаще (в 75% случаев) бывает двусторонним, но степень поражения обеих почек неодинакова.

Симптоматика. При обострениях процесса проявления хронического пиелонефрита очень напоминает острый пиелонефрит, но чаще сопровождается повышением артериального давления. В целом для хронического пиелонефрита характерно рецидивирование: обострения чередуются с ремиссиями. Процесс в почках может протекать и скрытно. В таких случаях хронический пиелонефрит помогает распознать данные лабораторного, радионуклидного и рентгенологического исследования. Важным диагностическим тестом является также определение степени лейкоцимтоурии и бактериурии. Во всех случаях хронического пиелонефрита нарушаются канальцевая функция (снижается концентрационная способность почек), выделение амиака (задерживаются в крови азотистые шлаки). Исходом хронического пиелонефрита является вторично-сморщенная почка с развитием хронической почечной недостаточности.

При своевременном начатом лечении прогноз острого пиелонефрита благоприятный. В противном случае возможен переход в хроническую форму.

При хроническом пиелонефрите прогноз менее благоприятный; как правило, исходом его является хроническая почечная недостаточность.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – симптомокомплекс, который обусловлен нарушением функций почек. Такое нарушение приводит к тому, что почки не могут больше поддерживать нормальный состав внутренней среды организма. В таком случае весь комплекс развивающихся клинических и лабораторных признаков называется уремией.

Распространенность хронической почечной недостаточности велика и растет из года в год.

Хроническая почечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой конкретную фазу любого прогрессирующего поражения почек.

К числу наиболее частых причин, приводящих к развитию ХПН, относятся хронический гломерулонефрит и пиелонефрит, мочекаменная болезнь. Эти заболевания приводят к сморщиванию почки – развивается так называемая вторично- сморщенная почка, причиной ХПН является и первично-сморщенная почка, представляющая собой исход гипертонической болезни.

Симптоматика. При ХПН в организме задерживаются продукты обмена, азотистые шлаки (мочевина, креатинин, мочевая кислота и др.). В условиях недостаточного функционирования почек организм пытается найти иной выход этих

Помимо задержки азотистых шлаков, при ХПН нарушается водно-электролитное и кислотно-основное равновесие, изменяется фосфорно-кальциевый обмен, нарушается выработка эритропоэтина и ренина. Все это приводит к самым различным клиническим проявлениям и создает многообразие симптомов, характерных для уремии.

В самом начале развития почечной недостаточности вследствие сморщивания почек нарушается их концентрационная способность – выделяется моча с низкой относительной плотностью. Выделение продуктов обмена веществ в достаточном количестве организм компенсирует увеличением количества мочи (полиурия), при этом с большим количеством мочи на первых этапах выводятся азотистые шлаки (стадия компенсации почечной недостаточности). В это время у больного становится сухой кожа, появляется жажда, он выпивает большое количество жидкости.

В дальнейшем способность почек выводить продукты белкового обмена (азотистые вещества) настолько уменьшается, что в крови повышается количество остаточного азота (азотемия), мочевины, мочевой кислоты, креатинина и других веществ.

В этой стадии болезни отеки спадают, количество белка в моче обычно значительно уменьшается. Больной бледнеет, у него развивается малокровие вследствие снижения кроветворной функции почек (нарушение выработки эритропоэтина). Появляется общая слабость, утомляемость, сонливость, аппатия, головокружение, головные боли (развивается уремическая энцефалопатия). У таких больных артериальное давление становится еще выше и отличается стойкостью. Развиваются явления уремии.

Задержкой «уремических токсинов» и попыткой выделения их через кожу и слизистые оболочки обусловлены появление кожного зуда (иногда мучительного), запах изо рта, тошнота, рвота, потеря аппетита, вплоть до отвращения к пище, понос (реже запор), носовое кровотечение, кровоточивость десен и пр.

Восстановление функции почек не происходит, и подавляющее большинство больных умирают от уремии.
Неотложные состояния при заболеваниях почек

1. Эклампсия, или ангиоспастическая энцефалопатия, -грозное осложнение острого гломерулонефрита. Характеризуется судорожными припадками с потерей сознания.

Предшественниками эклампсии являются нарастание головной боли, головокружение и тошнота.

2. Острая почечная недостаточность – быстрое прекращение (в течение нескольких часов или дней) выделительной функции почек. Характеризуется анурией и задержкой в крови азотистых продуктов. В настоящее время острая почечная недостаточность в связи с возможностью проведения гемодиализа, как правило, успешно ликвидируется.

Уремическая кома - финал хронической почечной недостаточности. Развивается постепенно.

Развитие комы при хронической почечной недостаточности свидетельствует о запущенности уремии; возможности экстренной помощи ограничены. Почечная колика – один из основных и грозных симптомов мочекаменной болезни. Развивается при внезапном возникновении препятствия на пути оттока мочи из почечной лоханки. Колика возникает, главным образом, вследствие спастических сокращений гладкой мускулатуры мочевых путей, или в результате растяжения их мочой при закупорке мочеточника проходящим по нему камнем, или при прохождении по нему скопления плотных кристаллов (так называемого песка).
Лабораторные и инструментальные методы исследования, проводимые при заболевании почек и мочевыводящих путей

Исследования мочи очень важный метод исследования. Патологические процессы в почках и мочевыводящих путях отражаются на свойствах мочи. Исследование мочи заключается в измерении его количества, определении физических свойств, исследовании химического состава и микроскопического изучения мочевого осадка.

Сначала оценивают количество, суточный диурез менее 500 мл или более 2000 мл считается патологическим. Цвет мочи зависит в том числе от ее концентрации и в норме может варьировать от соломенно-желтого оттенка до янтарно-желтого. Наиболее яркие изменения цвета мочи могут быть обусловлены появлением в ней патологических примесей, например, билирубина (коричневый, зеленовато-бурый цвет), большого количества эритроцитов (цвет мясных помоев) и некоторых лекарств, например, аспирин (розово-красный цвет), рифампицин (оранжевый).

В норме моча прозрачная, помутнение возникает при наличии солей, клеточных элементов, слизи, жиров, бактерий. Обычно моча имеет нерезкий специфический запах, при разложении мочи бактериями появляется аммиачный запах.

Относительная плотность мочи обычно колеблется от 1,001 до 1,040, определение плотности имеет большое значение, поскольку дает представление о наличии в ней разных веществ (мочевины, мочевой кислоты, солей) и отражает способность почек к разведению и концентрированию.

Реакциямочи в норме около 6,0, но при некоторых состояниях может возрастать кислотность (туберкулез почек, сахарном диабете) и щелочность мочи (при рвоте, хронических инфекциях).