Пособие инфекции ВГМУ. Пособие - инфекционные болезни. Учебное пособие для студентов лечебного, педиатрического факультетов, международного института медицинского образования и сотрудничества

• Название: Учебное пособие для студентов лечебного, педиатрического факультетов, международного института медицинского образования и сотрудничества
• Анкор: Пособие инфекции ВГМУ
• Дата: 07.02.2022
• Размер: 0.59 Mb.
• Имя файла: Пособие - инфекционные болезни.docx
• Тип: Учебное пособие; #354503
• страница: 15 из 36

Классификация

По клиническим формам:

а) желтушная

б) безжелтушная

По ведущему синдрому:

а) ренальный

б) гепаторенальный

в) менингеальный

г) геморрагический

По течению:

а) без рецидивов

б) с рецидивами

в) без осложнениями

г) с осложнениями

По степени тяжесть:

а) легкая

б) среднетяжелая

в) тяжелая

Инкубационный период продолжается от 3 до 30 (чаще 7-10) дней.

Начальный период – продолжительность 3-7 дней.

• острое начало, головная боль, озноб, лихорадка до 39 – 40º C постоянного или ремитирующего характера, продолжительностью 3-12 дней. После периода апирексии длительностью 1-14 дней могут наблюдаться повторные волны лихорадки. Нормализация температуры часто не сопровождается улучшением самочувствия больного.

• гиперемия, одутловатость лица, симптом «капюшона» - гиперемия кожи шеи и верхних отделов грудной клетки, инъекция сосудов склер

• боли в мышцах (особенно икроножных), из‑за которых больной передвигается с трудом. В процесс могут вовлекаться мышцы бедра и поясничной области, реже мышцы шеи, живота, спины, пальпация их очень болезненна.

• болезненность при поколачивании по поясничной области, снижение суточного диуреза, изменения в общейм анализе мочи (протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия).

Период разгара – выявляются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы, печени, почек, легких, ЦНС, признаки генерализованного капилляротоксикоза.

• желтуха, гепатомегалия, одновременное увеличение селезенки отмечается в 5-60% случаев;

• поражение почек особенно выражено

• приглушенность серджечных тонов, тахикардия, снижение АД, при ЭКГ выявляются диффузные мышечные изменения или нарушение ритма и проводимости;

• поражение легких встречается в 3-62% случаев (острый бронхит, очаговая пневмония)

• поражение ЦНС встречается у 2-49% пациентов (серозный, реже гнойный менингит, энцефалит)

• геморрагический синдром – кровоизлияния в склеры, геморрагическая сыпь, носовые кровотечения, могут быть обширные кровоизлияния на местах инъекций, кровохарканье, легочное и желудочно-кишечное кровотечения, макрогематурия.

Период реконвалесценции – на 2-4 неделе наступает постепенное выздоровление.

Длительность заболевания 4-6 недель. Частота рецедивов составляет 20-60 %.

Лабораторная диагностика

1. 
   Бактериоскопический метод в первые дни болезни: обнаружение возбудителя в крови с помощью прямой микроскопии в темном поле или с 7 – 8‑го дня при наличии менингеальных симптомов микроскопии осадка мочи и цереброспинальной жидкости.
   
2. 
   Бактериологический метод: посев мочи, ликвора и крови на питательные среды.
   

3. Серологические методы: реакции микроагглютинации лептоспир (в парных сыворотках нарастание титра в 4 раза и более), микроагглютинации на стекле, ИФА. За минимальный диагностический титр принимают разведение сыворотки крови 1:100.

3. 
   Биологический метод: заражение мышей, хомяков, морских свинок.
   
4. 
   ПЦР - для выявления ДНК патогенных лептоспир. Этот метод целесообразно использовать в целях ранней экспресс-диагностики лептоспирозов (исследуют сыворотки крови начиная с первых и до 10-х суток заболевания).
   

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с ГЛПС, вирусными гепатитами, гриппом, риккетсиозами, тифо-паратифозными заболеваниями, менингококковой инфекцией, сепсисом. Острое начало, гипертермия, рано проявляющаяся желтуха сближают лептоспироз с вирусным гепатитом А. Но последующая динамика клинико-лабораторных данных, эпидемиологический анамнез- (осенне-зимняя сезонность гепатита А) позволяют относительно легко их разграничить.

Иктерогеморрагический лептоспироз сходен с вирусным гепатитом В – однако вирусный гепатит В развивается постепенно, сопровождается болью в суставах, увеличением размеров печени и селезенки, мало выраженными изменениями почек, лейкопенией, выраженной активностью сывороточных ферментов, особенно аминотрансфераз, резко замедленной СОЭ, а также данные эпиданамнеза: парентеральные манипуляции, гемотрансфузии.

Лептоспироз нужно дифференцировать с гриппом - при гриппе отсутствует выраженная боль в икроножных мышцах, обычно нет сыпи, не бывает желтухи, геморрагических проявлений, явных признаков почечной недостаточности. Не типичен лейкоцитоз, остается нормальной СОЭ.

Лихорадочное состояние как одно из проявлений лептоспироза может быть ошибочно принято за тифо-паратифозное заболевание. Лептоспироз начинается остро, брюшной тиф и паратифы — постепенно. Больные тифом апатичны, сонливы; лицо бледное, характерны розеолезная сыпь, увеличение размеров селезенки. Больные лептоспирозом обычно возбуждены, лицо гиперемировано, одутловато, выражена инъекция сосудов склер, преобладают симптомы поражения почек, азотемия, альбуминурия. Распознаванию помогают серологические исследования (гемокультура, реакция Видаля, реакция микроагглютинации).

Для дифференциальной диагностики с сыпным тифом надо учитывать острое начало, гипертермию, резкую головную боль, бессонницу, одутловатость лица, инъекция склер, тремор рук, появляение розеолезной-петехиальной сыпи, большое значение приобретают эпидемиологический анамнез и результаты серологических исследований.

За лептоспироз неоднократно принимались геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в связи с такими чертами сходства, как внезапное начало с ознобом и гипертермией, распространенные миалгии, поражение почек, геморрагические проявления, инъекция сосудов склер, кровоизлияния под конъюнктиву. Но при лептоспирозе нет резкой боли в пояснице, симптом Пастернацкого отрицательный, относительная плотность мочи нормальная, а при геморрагическом нефрозонефрите она резко снижается до 1002—1003, а иногда и до относительной плотности воды.

Лептоспироз необходимо дифференцировать с сепсисом, для которого характерны острое начало, гипертермия, геморрагии, гепаторенальный синдром, вторичная желтуха, гиперлейкоцитоз, повышенная СОЭ. Все эти признаки возможны и при лептоспирозе. Окончательный диагноз устанавливается с учетом экологических факторов, эпидемиологических предпосылок, источника возможной эндогенной инфекции (тромбофлебит, пневмония, эндокардит, стафилодермия), динамики клинических симптомов и результатов лабораторных исследований.

Ряд клинических и лабораторных признаков сближает лептоспироз с менингококкемией, при молниеносной форме которой наблюдаются внезапное начало и бурное развитие заболевания, распространенные миалгии, острая недостаточность почек, геморрагический синдром, гиперлейкоцитоз, повышенная СОЭ. Но в отличие от лептоспироза для менингококкемии характерны обильная звездчатая сыпь с поверхностным некрозом эпителия, менингеальные проявления, иногда провалы в памяти, потеря сознания, отсутствует желтуха; при микроскопии мазка и толстой капли крови обнаруживается менингококк.

Лечение

Этиотропная терапия: антибиотикотерапия и введение специфического противолептоспирозного гамма‑глобулина Назначают пенициллин в дозе 6 000 000 – 12 000 000 ЕД/сут, при тяжелых формах, протекающих с менингеальным синдромом, дозу увеличивают до 16 000 000 – 24 000 000 ЕД/сут. При непереносимости пенициллина назначают антибиотики тетрациклинового ряда, хлорамфеникол или цефалоспорины, например цефтриаксон при лептоспирозном менингите. Доксициклин по 0,1 г два раза в сутки, хлорамфеникол в дозе 50 мг/кг в сутки. При поражении ЦНС доза ампициллина — до 12 г/сут, хлорамфеникола - до 80-100 мг/кг в сутки.

Продолжительность антибиотикотерапии 5–10 сут.

Патогенетическая терапия:

При ОПН в начальной стадии при снижении суточного количества мочи внутривенно вводят осмотические диуретики (300 мл 15% раствора маннитола, 500 мл 20% раствора глюкозы), 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия в сутки в два приёма. В анурической стадии вводят большие дозы салуретиков (до 800–1000 мг/сут фуросемида), анаболические стероиды (0,1 г/сут тестостерона).

При ИТШ больному вводят внутривенно преднизолон в дозе до 10 мг/кг в сутки, допамин по индивидуальной схеме, затем последовательно внутривенно 2–2,5 л раствора типа трисоль или квинтасоль, 1–1,5 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12–15 г хлорида калия, 10–12 ЕД инсулина). Солевые растворы вначале вводят струйно, переходя затем на капельное введение (при появлении пульса и АД). При развитии ДВС-синдрома применяют свежезамороженную плазму, пентоксифиллин, гепарин натрия, ингибиторы протеаз.

Показания к гемодиализу

-двух-, трёхдневная анурия.

-азотемия (мочевина крови 2,5–3 г/л и выше) в сочетании с:

- ацидозом (рН крови менее 7,4);

- алкалозом (рН крови более 7,4);

- гиперкалиемией (выше 7–8 ммоль/л);

- угрозой отёка лёгких и мозга.

Используют гипербарическую оксигенацию. При выраженном геморрагическом синдроме назначают 40–60 мг/сут преднизолона внутрь или внутривенно 180–240 мг/сут.

Применяют также комплекс витаминов, обязательно включающий аскорбиновую кислоту и Р‑витаминные препараты.

Задача

Больная Л., 32 лет, доярка, заболела остро: поднялась температура тела до 39,5°С, озноб, тошнота, слабость, головная боль, боли в мышцах тела, особенно икроножных, несколько раз было носовое кровотечение, болела поясница. Лечилась самостоятельно, принимала ацетилсалициловую кислоту, анальгин - без эффекта. На 5-й день болезни обратилась к врачу и была госпитализирована.

При осмотре состояние средней тяжести. Лицо одутловато, гиперемировано. Выражен конъюнктивит, склеры инъецированы. На коже туловища и конечностей симметричная полиморфная сыпь. Пальпация икроножных мышц резко болезненна. Пульс - 110 уд/мин. АД - 90/70 мм рт.ст. Тоны сердца ритмичные, приглушенные. В легких дыхание везикулярное, ЧД=22 в мин. Язык сухой, покрыт бурым налетом. Живот мягкий, при пальпации умеренно болезненный в правом подреберье и эпигастрии. Край печени на 2 см ниже реберной дуги, плотный, эластичный. Селезенка пальпируется краем в подреберье. Жалуется на редкое, малыми порциями мочеиспускание. Менингеальных симптомов нет.

Лабораторные данные: Кровь: эритроциты - 3,210¹²/л, Нb - 126 г/л, лейкоциты - 16,410⁹/л, тромбоциты - 15810⁹/л, СОЭ - 42 мм/час. Моча: удельный вес - 1003, лейкоциты - 15-18 в п/зр., эритроциты - 45-50 в п/зр. Обнаружены гиалиновые и зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия. Суточное количество мочи - 800 мл. Билирубин общ. – 18,2 мкмоль/л, протромбиновый индекс - 72%, сулемовая проба - 1,6 мл, тимоловая проба - 5,5 ед, АЛАТ - 389 нмоль/с.л.

Вопросы:

1. Предварительный диагноз.

2. Какие сведения нужно выяснить из эпиданамнеза?

3. Дифференцируемые заболевания.

4. План обследования.

5. Лечение, выписать рецепты.

6. Тактика участкового терапевта.

Ответ

1. Лептоспироз, безжелтушная форма, средней тяжести.

2. Из анамнеза необходимо уточнить, были ли случай заболевания среди животных.

3. ГЛПС, грипп, гломерулонефрит, пиелонефрит, сыпной тиф, вирусный гепатит, хламидийная инфекция.

4. Посев крови и мочи на среду с инактивированной сывороткой. Микроскопия крови и мочи в «темном поле». Исследование крови реакцией микроагглютинации и лизиса с лептоспирозным диагностикумом, ИФА.

5. Стол 13, режим постельный. Этиотропное лечение: пенициллин - по 1 млн ЕД 6 р./сут. в/м 7-10 дней. Патогенетическое лечение: димедрол - по 0,05 3 р./сут., аскорутин - по 1 табл. 3 р./сут., викасол 1% - 2 мл в/м в течение 3-5 дней (вводить по контролем протромбинового индекса). Дезинтоксикационная терапия - 5% р-р глюкозы 400 мл, реамберин - 400 мл в/в капельно.

6. Госпитализация больной. Экстренное извещение в СЭС об установлении инфекционного диагноза.
ДИФТЕРИЯ
Дифтерия - острая антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением ротоглотки и дыхательных путей с развитием фибринозного воспаления в месте внедрения возбудителя и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы и почек.

Распространенность: повсеместно.

Сезонность: осеннее-зимняя.

Коды по МКБ -10

А36. Дифтерия.

А36.0. Дифтерия глотки.

А36.1. Дифтерия носоглотки.

А36.2. Дифтерия гортани.

А36.3. Дифтерия кожи.

А36.8. Другая дифтерия.

А36.9. Дифтерия неуточнённая.

Этиология

Возбудитель - Corynebacterium diphtheiiae (род Corynebacterium, семейство Corynebacteriaceae) — не образующая спор грамположительная палочка булавовидной формы.

По своим биологическим свойствам коринебактерии дифтерии разделяются на три биовара: mitis (40 сероваров), cavis (14 сероваров) и близкий к нему intermedins (4 серовара). Основной фактор патогенности возбудителя — токсинообразование. Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают. Дифтерийный токсин обладает всеми свойствами экзотоксина: термолабильностью, высокой токсичностью (уступает только ботулотоксину и столбнячному токсину), иммуногенностью, нейтрализацией антитоксической сывороткой.

Эпидемиология

Источник возбудителя — больные любой клинической формой дифтерии, а также бактерионосители токсигенных штаммов.

Механизм передачи: аэрозольный.

Путь передачи: воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой (например, при дифтерии кожи), в редких случаях алиментарный (молоко).

Постинфекционный иммунитет - антитоксический, а не антибактериальный.

Классификация

1. 
   Дифтерия ротоглотки.
   
2. 
   Дифтерия ротоглотки локализованная.
   

а) катаральная;

б) островчатая;

в) пленчатая.

3. 
   Дифтерия ротоглотки распространенная.
   
4. 
   Дифтерия ротоглотки токсическая.
   

а) субтоксическая;

б) токсическая

I ст.

II ст.

Ш ст.

в) гипертоксическая.

5. 
   Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп).
   
6. 
   Дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный).
   
7. 
   Дифтерия гортани и трахеи (круп распространенный).
   
8. 
   Дифтерия гортани, трахеи, бронхов (нисходящий круп).
   
9. 
   Дифтерия носа.
   
10. 
    Дифтерия половых органов.
    
11. 
    Дифтерия глаз.
    
12. 
    Дифтерия кожи.
    
13. 
    Комбинированные формы с одновременным поражением нескольких органов.
    

Дифтерия ротоглотки:

• на миндалинах плёнчатые налёты, которые могут распространяться за пределы миндалин на нёбную занавеку. язычок, мягкое и твёрдое нёбо. Налёты имеют равномерную белую или серую краску, расположены на поверхности миндалин («плюс ткань»), с усилием снимаются шпателем, при этом обнажается эрозированная кровоточащая поверхность. Налёты не растираются, не тонут и не растворяются в воде.

– локализованная дифтерия – налеты не выходят за пределы одного анатомического образования (дифтерия миндалин, дифтерия переднего отдела носа);

– распространенная дифтерия – процесс переходит на окружающие ткани. По характеру поражений дифтерию классифицируют на:

• катаральную, при которой имеется умеренная гиперемия пораженного участка, отек преобладает над гиперемией;

• островчатую, когда на фоне отека и гиперемии видны отдельные, не сливающиеся между собой пленки в виде островков;

• пленчатую, при ней пораженные участки покрыты плотными, сплошными, не снимающимися сероватыми или даже черными (при геморрагической дифтерии) налетами.

• острое начало, лихорадка до 37,5-38,5°С, недомогание, боли в горле (незначительной или умеренной). Налёты появляются через сутки, на 2-й день приобретают характерный вид;

• при осмотре - бледность лица, умеренная гиперемия миндалин с синюшным оттенком, поднижнечелюстные лимфатические узлы, как правило, не увеличены, безболезненны при пальпации. Лихорадка длится до 3 сут. Без лечения налёты сохраняются до 6-7 дней.

Токсические формы дифтерии:

• субтоксическая и токсическая дифтерия ротоглотки I степени чаще имеет среднетяжёлое течение - выраженная общая интоксикация, лихорадка до 39ºС, выраженная астения, тахикардия, более сильные боли в горле. Налёты на миндалинах распространённые, иногда поражена только одна миндалина. Миндалины отёчны, ярко гиперемированы. Отёк шейной клетчатки локализуется при субтоксическом варианте в подчелюстной области, а при токсической дифтерии I степени распространяется до середины шеи.

• токсическая дифтерия II, III степени и гипертоксическая дифтерия характеризуются быстрым развитием общей интоксикации, ознобом, лихорадкой до 40ºС и выше, резкой мышечной слабостью, головной болью, сильными болями в горле;

• при осмотре: бледность кожи, выраженный отёк шейной клетчатки, распространяющийся при токсической дифтерии II степени до ключиц, при III степени — ниже ключиц на грудную клетку. Отёк тестоватой консистенции, безболезненный. Поднижнечелюстные лимфатические узлы умеренно болезненны, значительно увеличены, контуры их из-за отёка и периаденита нечёткие;

• при осмотре слизистой ротоглотки обнаруживают диффузную гиперемию и резкую отёчность миндалин, которые могут смыкаться по средней линии, что затрудняет дыхание, глотание, придаёт голосу носовой оттенок;

• налёты в первые сутки могут иметь вид белесоватой паутинки, на 2-3-й день болезни приобретают характерный вид, причём у этой категории больных плёнки плотные, распространённые, выходят за переделы миндалин, образуют складки.

• при гипертоксической дифтерии на 2-3-й день болезни развиваются ИТШ и полиорганная недостаточность. Для геморрагического варианта характерно пропитывание налётов кровью, из-за чего они приобретают багровую окраску.

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп) - локализованный (дифтерия гортани), распространённый (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящий, когда процесс распространяется на бронхи и бронхиолы. Тяжесть течения этой формы болезни определяется степенью стеноза (т.е. выраженностью ДН).

• начало болезни с небольшого повышения температуры тела, появления «лающего» кашля, охриплости голоса, переходящей в афонию. В течение 1-3 сут процесс прогрессирует, появляются признаки стеноза гортани: шумный вдох, сопровождающийся втяжением эпигастральной области, межреберий, над- и подключичных ямок, яремной ямки;

• через несколько часов — 2-3 сут присоединяются признаки ДН: двигательное беспокойство, бессонница, цианоз, бледность кожи, тахикардия, повышение АД, сменяющиеся заторможенностью, судорогами, артериальной гипотензией.

• локализованный и распространённый круп часто выявляют только при ларингоскопии — обнаруживают дифтерийные плёнки на голосовых связках. Плёнки легко снимаются и могут быть удалены электроотсосом.

Дифтерия носа

• постепенное начало, температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечают сукровичные или слизисто-гнойные выделения, чаще односторонние, появляется мацерация кожи у входа в нос, при риноскопии выявляют эрозии, корки, фибринозные плёнки в носовых ходах, которые могут распространяться на кожу, слизистую оболочку гайморовых пазух. В редких случаях возникает отёк лица.

Дифтерия глаз

• процесс обычно односторонний, характерен отёк век, сужение глазной щели, гнойно-сукровичное отделяемое. На переходной складке конъюнктивы появляется фибринозная плёнка, которая может распространяться на глазное яблоко. Возможен отёк мягких тканей в области глазницы.

Дифтерия половых органов – чаще у девочек.

• отёчность вульвы, выделения, фибринозные плёнки локализуются в области малых губ и зхода во влагалище.

Дифтерия кожи и ран - встречается преимущественно в тропиках

• характеризуется наличием поверхностной малоболезненной язвы, покрытой фибринозной плёнкой. Общее состояние нарушается мало; течение вялое, до 1 мес.

Комбинированная дифтерия

• чаще наблюдается сочетание дифтерии ротоглотки с дифтерией дыхательных путей и носа, реже глаза и половых органов.