Пособие инфекции ВГМУ. Пособие - инфекционные болезни. Учебное пособие для студентов лечебного, педиатрического факультетов, международного института медицинского образования и сотрудничества
 Скачать 0.59 Mb.
|
Лабораторная диагностика1. Бактериологический метод. Материал для исследования: рвотные массы, промывные воды, испражнения, дуоденальное содержимое. При генерализованной форме - кровь, моча. 2. РА, РНГА (диагностический титр 1:200) Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 5-7 сут. Диагностическое значение имеет также нарастание титров в четыре раза и более. 3. ИФА, РГА - выявление антигенов возбудителей в моче и крови. 4. ИФА - определение специфических антител. Дифференциальный диагнозДизентерия, ПТИ, эшерихиозы, холера, острый аппендицит, отравление ядовитыми грибами, холецистит. В начальный период для холеры нетипичны признаки интоксикации и болевой синдром. Первые симптомы болезни связаны с появлением энтерита: стул обильный, водянистый, имеет вид «рисового отвара», без запаха. При нарастании тяжести болезни присоединяется рвота. Быстро развиваются симптомы обезвоживания и нарушения электролитного обмена, приводящие к судорожному сокращению мышц. Для дизентерии характерен симптомокомплекс острого дистального колита. Для острого аппендицита характерны отсутствие эпиданамнеза, характерного для ОКИ, умеренная выраженность диареи, частота стула 3-4 р./сут., признаки раздражения брюшины в сочетании с аппендикулярными симптомами. Отравление ядовитыми грибами. Для правильного распознавания большое значение имеет тщательно собранный анамнез. Первые симптомы появляются через 0,5—3 часа после употребления в пищу ядовитых грибов. Начальные симптомы отравления — тошнота, рвота, схваткообразные боли по всему животу, жидкий стул, при тяжелых формах — выраженное обезвоживание, коллапс. При отравлении мухомором развиваются возбуждение, повышение слюно- и потоотделения, брадикардия, миоз или, наоборот, мидриаз. Особенно опасно отравление бледной поганкой, которое проявляется после короткого (8—24 ч) инкубационного периода, сопровождается тяжелыми дегенеративными изменениями и кровоизлияниями в различные органы, гемолизом эритроцитов, быстрым развитием острой печеночно-почечной недостаточности, требующей проведения гемодиализа. ЛечениеЭтиотропная терапия: При тяжелом течении гастроинтестинальной форме и при генерализованных формах. 1. Ампициллин по 1 г 4 р./сут. в/м. 2. Ципрофлоксацин по 200 мг 2 р./сут. в/в капельно. 3. Офлоксацин по 200 мг2 р./сут. в/в капельно. 4. Цефтриаксон 2 г один раз в день внутримышечно или внутривенно 7-14 дней. Возможно проведение ступенчатой антибактериальной терапии, начиная с в/в введения ципрофлоксацина 2-5 дней, затем по 500 мг 2 р./сут. внутрь в течение 3-5 дней. При всех формах бактерионосительства и декретированной категории лиц — бактериофаг сальмонеллёзный по две таблетки три раза в сутки или по 50 мл два раза в сутки за 30 мин до еды в течение 5-7 дней. Патогенетическая терапия: Антидиарейные препараты: 1. Индометацин по 50 мг 3 р./сут. 2. Глюконат кальция по 1-3 г 2-3 раза в день. Растворы для оральной регидратации: - регидрон (1 пакетик с 1 дозой порошка для приготовления питья 18,9 г содержит натрия хлорида 3,5 г, калия хлорида 2,5 г, натрия цитрата 2,9 г, глюкозы 10 г) - содержимое пакетика растворяют в 1 л холодной свежекипяченой воды и принимают после каждого жидкого стула по 30 мл/кг за 6-10 час. (раствор в течение суток можно хранить в холодильнике). Полионные растворы: - трисоль, квартасоль, ацесоль, хлосоль, лактасол в/в капельно (см. главу «Гиповолемический шок»). Внутривенное введение коллоидных растворов (реополиглюкин 400 мл и др.) для дезинтокскации можно проводить лишь после коррекции водно-электолитных потерь. Энтеросорбенты: 1. Энтеросгель по 1 ст. ложке 3 р./сут. внутрь 2. Полифепан по 1 ст. ложке 3 р./сут. внутрь Спазмолитики: 1. Дротаверин (но-шпа) по 0,04 г три раза в день 2. Папаверин по 0,04 г три раза в день. Ферментотерапия: 1. Панкреатин по одному порошку три раза в день 2-3 мес. 2. Мезим-форте по одному драже три раза в день 1 мес. Препараты, восстанавливающие кишечную микрофлору: а)пробиотики - хилак-форте 40-60 капель 3 р./сут. внутрь; б) эубиотики - бифидумбактерин сухой по 5 доз 3 р./сут. внутрь, - колибактерин сухой по 3 дозы 2 р./сут. внутрь, - лактобактерин по 5 доз 2 р./сут. внутрь, - бактисубтил по 1-2 капсулы 4 р./сут. внутрь. Задача В инфекционную клинику поступила больная М., 35 лет, воспитатель детского сада, с жалобами на многократную рвоту, сильную тошноту, умеренные боли в эпигастрии и околопупочной области, частый, жидкий, обильный стул. Заболевание началось остро, 8 часов назад. Появился озноб, головная боль, сильная тошнота, многократная рвота пищей, затем желчью, отмечались схваткообразные боли в верхней половине живота, жидкий, обильный стул с примесью слизи до 10 раз, повысилась температура до 38,5°С. При осмотре состояние средней тяжести. Температура тела 39°С. Сознание сохранено. В легких хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Пульс - 100 уд/мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД - 100/70 мм рт.ст. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот мягкий, болезненный в околопупочной области. Сигма не спазмирована. Печень и селезенка не увеличены. Стул жидкий, зеленоватого цвета, обильный, с примесью слизи. Диурез снижен. Менингеальных явлений нет. Лабораторные данные: Кровь: Эр. - 4∙1012/л, Нв - 140 г/л, Лц. - 10∙109/л, Эоз - 0, Юнн -2, П - 16, С - 70, Лм - 10, Мон - 3, СОЭ - 12мм/час. Моча - следы белка, единичные лейкоциты и эритроциты. Индекс гематокрита 50. Вопросы: 1. Предварительный диагноз. 2. Какие сведения нужно выяснить из эпиданамнеза? 3. Дифференциальный диагноз. 4. План обследования. 5. Лечение, выписать рецепты. 6. Тактика участкового терапевта. 7. Противоэпидемические мероприятия в очаге. Ответ 1. Сальмонеллез, гастроинтестинальная форма, обезвоживание 1-2-й степени. 2. Меню за последние 2-е суток до заболевания. Есть ли заболевание среди лиц, употреблявших те же пищевые продукты. Сведения о заболеваемости в детсаду. 3. ПТИ, дизентерия, холера, ботулизм. 4. Посев кала, мочи, крови, рвотных масс или промывных вод на патогенную и условно-патогенную кишечную флору. Кровь на РНГА с дизентерийным и сальмонеллезным диагностикумом. 5. Лечение: промывание желудка 2 раствором соды до отхождения чистых промывных вод. Патогенетическая терапия: в/венное введение полиионных растворов, предварительно подогретых до 38-40°С. («квартасоль», «трисоль», «ацесоль», «хлосоль», «лактасол»), в количествне 1000-1500 мл. После прекращения рвоты перейти на пероральную регидратацию (хлорид калия - 1,5 г, бикарбонат натрия - 2,5 г, глюкоза - 20 г на 1 л кипяченой воды). С целью дезинтоксикации можно ввести 5 раствор глюкозы. Для уменьшения перистальтики кишечника - индометацин по 25 мг 3 р./сут. 5 дней. 6. Промывание желудка 2 раствором соды. Госпитализация, посылка экстренного извещения в ГЦСЭН. 7. Выявление в очаге больных и бактерионосителей. Дезинфекция. Санпросветработа. В квартире проводится заключительная дезинфекция. Наблюдение за контактными осуществляется в течение 7 дней: ежедневный опрос, осмотр, наблюдение за характером стула, термометрия. Однократному бактериологическому обследованию подлежат работники пищевых предприятий и лица к ним приравненные, дети, посещающие организованные коллективы. Брюшной тиф Брюшной тиф - острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся циклическим течением, интоксикацией, бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки. Распространенность: в странах Азии, Африки и Южной Америки. Сезонность: заболеваемость характеризуется подъёмами в летне-осенний период. Код по МКБ -10 А01.0. Брюшной тиф. Этиология Возбудитель - Salmonella typhi, грамотрицательная подвижная палочка рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae. Бактерии неприхотливы и растут на обычных питательных средах. Бактерии экзотоксинов не образуют. При разрушении микроорганизмов высвобождается эндотоксин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. В определённой степени патогенность брюшнотифозных бактерий также определяют «ферменты агрессии» - гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, гемолизин, каталаза и др. В неблагоприятных условиях бактерии переходят в L-формы. Эпидемиология Резервуар и источник - человек (больной или бактериовыделитель). Пути передачи - водный, пищевой и контактно-бытовой. Постинфекционный иммунитет – стойкий пожизненный. Клиническая картина Классификация По характеру течения: 1) типичный; 2) атипичный (стёртый, абортивный, амбулаторный; редко встречающиеся формы: пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит). По длительности: 1) острый; 2) с обострениями и рецидивами. По тяжести течения: 1) лёгкий; 2) средней тяжести; 3) тяжёлый. По наличию осложнений: 1) неосложнённый; 2) осложнённый: – специфические осложнения (кишечное кровотечение, перфорация кишечника, ИТШ), –неспецифические (пневмония, эпидемический паротит, холецистит, тромбофлебит, отиты и др.). Инкубационный период от 7 до 25, чаще 9-14 дней. Начальный период болезни: • лихорадка до 39-40°С, синдром интоксикации (головная боль, анорексия, прогрессирующая общая слабость, головокружение, бессонница; • патогномоничные симптомы: бледность кожных покровов, утолщение языка (при этом в центре он обложен налётом, а края и кончик остаются чистыми, можно наблюдать отпечатки зубов по его краям), живот обычно вздут вследствие метеоризма, характерны запоры, однако в начальной стадии болезни возможно послабление стула с каловыми массами в виде «горохового супа», лёгкая болезненность в правой подвздошной области, там же можно отметить урчание и притупление перкуторного звука (симптом Падалки), гепатомегалия, спленомегалия, брадикардия. Период разгара приходится на конец первой - начало 2-й недели болезни и может продолжаться от нескольких дней до 2-3 нед. • нарастание симптомов интоксикации, температура тела остаётся высокой, приобретает постоянное, волнообразное или неправильное течение; • патогномоничные симптомы: на 8-9-е сутки болезни у больных можно обнаружить брюшнотифозные розеолы, слегка приподнимающиеся над поверхностью кожи и располагающиеся на передней брюшной стенке и нижней части груди (количество розеол незначительно, иногда всего 2-5 элементов, исчезают на 3-4-й день после их появления, однако вслед за возникновением первых розеол возможны новые подсыпания). Период реконвалесценции: • падение температуры тела, постепенное исчезновение признаков интоксикации. Несмотря на исчезновение симптомов интоксикации, особенно под воздействием лечебных мероприятий, временные рамки формирования язв в тонкой кишке сохраняются, поэтому остаётся опасность развития кишечных кровотечений и перфораций кишки. Атипичные формы: клиническая картина проявляется слабо или может полностью отсутствовать («амбулаторный тиф»). Абортивная форма: кратковременная лихорадка в течение всего нескольких дней и быстрым исчезновением интоксикации. Стёртая форма: непродолжительный субфебрилитет, отсутствие экзантемы и слабо выраженными симптомами интоксикации. Пневмо-, менинго-, коло- и нефротифа: течение болезни обычно тяжёлое, на фоне выраженной интоксикации преобладают признаки поражения соответствующих органов и систем. Обострения: возникают на фоне уменьшения симптомов интоксикации и снижения температуры тела, впрочем, не достигающей нормальных показателей. На этом фоне вновь усиливаются все симптомы заболевания, повышается температура тела, появляются новые элементы брюшнотифозной экзантемы, увеличиваются в размерах печень и селезёнка. Рецидивы: вновь развиваются симптомы интоксикации, появляются свежие розеолы, температура тела повышается до высоких цифр после уже нормализовавшейся температурной реакции и удовлетворительного самочувствия больного. У 7-9% больных рецидивы возникают на 2-3-й неделе апирексии; в некоторых случаях их можно наблюдать и на более поздних сроках. Количество рецидивов обычно не превышает 1-2, в редких случаях - 3. Как правило, рецидивы начинаются остро, в течение 1-2 дней развивается полная клиническая картина заболевания. Особенно следует подчеркнуть, что при рецидивах экзантему можно обнаружить уже в первые сутки. Течение рецидивов легче, а их продолжительность короче первичного заболевания. Лабораторная диагностика 1. Бактериологический метод: выделяют возбудителя из крови, испражнений, мочи, дуоденального содержимого, соскобов с розеол, костного мозга, гноя, экссудатов, мокроты: а) гемокультура (1-2 неделя болезни) б) копрокультура (2-3 неделя болезни) в) уринокультура (2-3 неделя болезни) г) миелокультура д) розеолокультура е) биликультура (в течение всего заболевания, однако в остром периоде дуоденальное зондирование противопоказано, выделение осуществляют в период реконвалесценции) 2. Серологический метод (с 5-7 дня болезни и через 7-10 дней, учитывая четырехкратное и большее нарастание титра антител): а) РНГА (с эритроцитарным диагностикумом О-, Н-, Vi-антигены, положительный титр 1:200, для выявления бактерионосителей - РНГА с Vi-антигеном) б) Реакция агглютинации в) Реакция Видаля г) Иммуноферментный анализ Дифференциальный диагноз Проводится с ОРВИ, гриппом, лихорадкой КУ, лептоспирозом. При ОРВИ, гриппе выражен катаральный синдром, может быть ринит, коньюктивит, явления трахеита, но отсутствует гепатоспленомегалия. СОЭ не должна быть повышена. При лихорадке Ку имеется специфический эпиданамнез, она сопровождается миалгиями, выраженной потливостью, гиперемией лица и шеи, расширением сосудов склер. Температурная кривая с большим суточным размахом. При лептоспирозе имеется специфический эпиданамназ, острое начало заболевания, гепаторенальный синдром, выраженные миалгии, особенно в икроножных и поясничных мышцах, менингеальные явления, конъюктивит, гипотония, экзантема, гиперемия лица, при тяжелом течении желтуха (на 4-5 день заболевания) и выраженный геморрагический диатез. Характерны изменения со стороны крови: анемия, ретикулоцитоз, тромбоцитопения, повышенная СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз. Лечение Этиотропная терапия: Антибиотики: - левомицетин (хлорамфеникол) - внутрь по 0,5-0,75 г×4 р/сутки до 10-12 дня нормальной температуры - ампициллин - внутрь по 2 г×4-6 р/сутки до 10-12 дня нормальной температуры - ципрофлоксацин 0,5-0,75 г×2 р/сутки до 10-12 дня нормальной температуры - цефтриаксон 2 гр×1р/сутки, в/в., до 10-12 дня нормальной температуры Патогенетическая терапия: - Дезинтоксикационная терапия: - реамберин в/в 400 мл, - реополиглюкин в/в 400 мл - р-р глюкозы 5% - 400 мл + инсулин 4 ЕД + р-р хлорида калия 10% 10мл - в/в капельно. - глюкокортикостероиды (вводятся в тяжелых случаях): преднизолон в/м 30-60 мг/сут - Оксигенотерапия. Симптоматическая терапия, направленная на поддержание сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности. Вакцина брюшнотифозная спиртовая, обогащенная Vi-антигеном (содержание Vi-антигена в 1 мл препарата - 400 мкг), применяется только по эпидемическим показаниям. При кишечных кровотечениях - строгий постельный режим, холод на живот, запрещают прием пищи на 10-12 часов, объем выпиваемой жидкости сокращают до 500 мл. Из медикаментозных препаратов используют: а) хлорид кальция - в/в капельно (медленно) 5-10 мл 10% раствора в 100-200 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы, или в/в струйно медленно (в течение 3-5 мин) 5 мл 10% раствора, б) викасол в/м 1% р-р 2-5 мл × 2 р./сут., в) этамзилат натрия 12,5% р-р в/в или в/м 2-4 мл, затем каждые 4-6 ч по 2 мл. При перфорации стенки кишечника показано срочное оперативное вмешательство. При инфекционно-токсическом шоке (см. главу «Инфекционно-токсический шок»). Задача В приемный покой инфекционной больницы на 12-ый день болезни поступил мужчина, 42 лет, с жалобами на слабость, головную боль, отсутствие аппетита, подъем температуры тела 38,9ºС, метеоризм. Заболевание началось постепенно с нарастающей головной боли, слабости, снижения аппетита, с постепенного повышения температуры тела до 38-39ºС. При осмотре общее состояние тяжелое. Больной заторможен. Температура тела 39ºС. На коже нижней части груди и живота единичные розеолы. В легких везикулярное дыхание, ЧДД - 18 в минуту. Тоны сердца ритмичны, приглушены. Пульс - 61 уд. в мин., АД – 105/60 мм.рт.ст. Язык утолщен, густо обложен коричневатым налетом, с отпечатками зубов, кончик и края свободны от налета. Живот вздут, урчит. Печень на 2 см ниже края реберной дуги, край ее гладкий, закругленный. Селезенка на 1 см ниже края реберной дуги. На следующий день пребывания в стационаре температура тела резко снизилась до 36,7ºС, слабость, головокружение, жажда, сухость во рту. Кожные покровы и слизистые бледные, холодный липкий пот. Тоны сердца глухие. Пульс 116 уд. в минуту, АД 80/50 мм. рт. ст. Живот при пальпации болезненный в правой подвздошной области. Симптомов раздражения брюшины нет. Менингеальные симптомы отсутствуют. Стул типа «мелены». Мочеиспускание в норме. Определены эритроциты крови – 2,8×1012/л, гемоглобин – 76 г/л. Вопросы: 1. Поставьте предварительный диагноз и проведите его обоснование. 2.Назовите заболевания с которыми необходимо провести дифференциальную диагностику. 3.Укажите какие сведения нужно выяснить при сборе анамнестических данных из эпиданамнеза. 4.Составьте план обследования. 5.Укажите лечебные мероприятия (выписать рецепты). 6.Тактика участкового терапевта. Определите противоэпидемические мероприятия в очаге данного заболевания. Ответ 1. Выяснить был ли контакт с больным брюшным тифом, бактерионосителем брюшнотифозной палочки или больным с неустановленным лихорадочным заболеванием (в течение последних трех недель перед заболеванием). Выяснить были ли отъезды больного в отпуск, командировку, приезд гостей (с учетом продолжительности инкубационного периода), условия питания больного (употребление сырой воды, немытых овощей, фруктов), соблюдение правил личной гигиены. 2. Брюшной тиф, тяжелое течение, осложненное кишечным кровотечением. 3. Сыпной тиф и болезнь Брилла, лихорадка Ку, пневмония, бруцеллез (острая форма), малярия, сепсис, лимфагранулематоз, инфекционный мононуклеоз, лептоспироз. 4. Бактериологические методы: посев крови на гемокультуру (мясо-пептонный бульон, желчная среда Раппопорта), копрокультуру, биликультуру и уринокультуру. Можно выделить возбудителя при посеве соскоба розеол, костного мозга, гноя, экссудатов, мокроты. Серологические методы: РНГА с сальмонеллезным диагностикумом (парные сыворотки), РПГА с цистеиновой пробой (определение титра антител IgG), ИФА, реакция встречного иммуно-электрофореза (ВИЭФ), радиоиммунный анализ (РИА), реакция коагглютинации (РКА). Экспресс-диагностика: метод иммунофлюоресценции (в любом материале без выделения чистой культуры). 5. Лечение: Строгий постельный режим в положении на спине в течение 12-24 часов, подвесить холод на живот, голод на 12 - 16 часов, объем выпиваемой жидкости сокращается до 500 мл. Этиотропная терапия: Левомицетин - 0,5 × 4 раза в день, или ампицилин по 8 - 12 гр. в сутки до 12 дня нормальной температуры, ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в сутки. Патогенетическая терапия: переливание плазмы и других препаратов крови, гемостатики (викасол по 1 мл 1 %-ного р-ра до 3 раз в сутки, в/м, дицинон 12,5 %-ного р-ра по 2-4 мл в сутки, в/м, кальция хлорид 10-ый по 20 – 40 мл в сутки, в/в). С заместительной целью используют коллоидные растворы (реополиглюкин, полиглюкин, гелофузин). Витаминотерапия: аскорбиновая кислота по 0,05 × 3 раза в день, рутин по 0,04 × 3 раза в день. Сердечно-сосудистые средства и глюкокортикостероиды назначают по показаниям. 6. Своевременная госпитализация. Экстренное извещение в ГЦСЭН. Текущая и заключительная дезинфекция 0,5 раствором хлорамина или хлорной извести. Выявление в очаге больных бактерионосителей. Медицинское наблюдение за контактными в течение 21 дня (ежедневная термометрия, опрос, осмотр). Однократному бактериологическому обследованию подлежат работники пищевых предприятий и лица к ним приравниваемые. У ранее переболевших брюшным тифом, а также лиц, страдающих заболеваниями печени и желчевыводящих путей, производится посев дуоденального содержимого и исследование крови на РНГА с эритроцитарным антигеном. Специфическая профилактика в очаге - назначение бактериофага 20-30 мл натощак в содовом растворе, всем контактным. Санитарно-просветительная работа. Пищевые токсикоинфекции Пищевые токсикоинфекции — полиэтиологическая группа острых кишечных инфекций, возникающих после употребления в пищу продуктов, контаминированных бактериями и их токсинами. Распространенноть: повсеместно. Сезонность: Заболевания чаще регистрируют в тёплое время года. Коды по МКБ -10 А05. Другие бактериальные пищевые отравления. А05.0.Стафилококковое пищевое отравление. А05.2. Пищевое отравление, вызванное Clostridium perfringens (Clostridium welchii). А05.3. Пищевое отравление, вызванное Vibrio Parahaemolyticus. А05.4. Пищевое отравление, вызванное Bacilluscereus. А05.8. Другие уточнённые бактериальные пищевые отравления. А05.9. Бактериальное пищевое отравление неуточнённое. Этиология Наиболее часто регистрируют пищевые токсикоинфекции, вызываемые следующими условно-патогенными микроорганизмами: • Семейство Enterobacteriaceae род Сitrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Edwardsiella, Erwinia; • Семейство Micrococcaceae род Staphilococcus; • Семейство Bacillaceae род Clostridium, род Bacillus (втомчислевид B. сereus); • Семейство Pseudomonaceae род Pseudomonas (в том числе вид Aeruginosa); • Семейство Vibrionaceae род Vibrio, вид НАГ-вибрионы (неагглютинирующие вибрионы), V. parahaemoliticus. Большинство бактерий обитает в кишечнике практически здоровых людей и животных. Эпидемиология Источник - люди и животные (больные, носители), а также объекты окружающей среды (почва, вода). По эколого-эпидемиологической классификации пищевые токсикоинфекции, вызванные условно-патогенной микрофлорой, относят • к группе антропонозов (стафилококкоз, энтерококкоз) • сапронозов: • водных (аеромоноз, плезиомоноз, НАГ-инфекция, парагемолитическая и альбинолитическая инфекции, эдвардсиеллёз) • почвенных (цереус-инфекция, клостридиозы, псевдомоноз, клебсиеллёз, протеоз, морганеллёз, энтеробактериоз, эрвиниоз, гафния- и провиденция-инфекции). Механизм передачи — фекально-оральный. Путь передачи — пищевой. Факторы передачи разнообразны: пища, контаминированная микроорганизмами и токсинами, особенно кулинарная продукция принарушении правил приготовления, хранения и реализации, необеззараженная вода, морепродукты и др.; Для возникновения болезни имеет значение: • инфицирующая доза — не менее 105–106 микробных тел в 1 г субстрата; • вирулентность и токсигенность штаммов микроорганизмов. Основное значение имеет интоксикация бактериальными экзо- и эндотоксинами возбудителей, содержащимися в продукте. Вспышки пищевых токсикоинфекций часто имеют групповой, семейный характер. Постинфекционный иммунитет - нестойкий Клиническая картина Классификация По распространённости поражения: 1) гастритический вариант; 2) гастроэнтеритический вариант; 3) гастроэнтероколитический вариант. По тяжести течения: 1) лёгкое; 2) среднетяжёлое; 3) тяжёлое. По осложнениям: 1) неосложнённая; 2) осложнённая ПТИ. Инкубационный период - от 2 ч до 1 сут; при ПТИ стафилококковой этиологии — до 30 мин. • течение болезни короткое — от 12 ч до 5 сут. • начало болезни острейшее; • интоксикационный синдром: лихорадка, головная боль, головокружение, коллапсы; • гастроинтестинальный синдром: рвота, диарея, боли в животе; • синдром дегидратация. Лабораторная диагностика Бактериологическое исследование промывных вод желудка, рвотных масс и испражнений, а также остатков пищевых продуктовпри расшифровки вспышек. Для подтверждения диагноза ПТИ необходимо выделить один и тот же микроорганизм из испражнений больного и остатков подозрительного продукта. Серологические исследования: диагностическую ценность имеет постановка РА с аутоштаммом в парных сыворотках и 4-кратным нарастанием титра (при протеозе, цереозе, энтерококкозе)- ретроспективная диагностика. При подозрении на стафилококкоз и клостридиоз проводят идентификацию токсинов в рвотных массах, испражнениях и подозрительных продуктах. Дифференциальная диагностика При дифференциальной диагностике ПТИ с острым аппендицитом трудности возникают с первых часов болезни, когда симптом Кохера (боль в эпигастральной области) наблюдают в течение 8–12 ч. Затем происходит смещение боли в правую подвздошную область; при атипичном расположении отростка локализация боли может быть неопределённой. Возможны диспепсические явления: рвота, диарея различной степени выраженности. При остром аппендиците боль предшествует повышению температуры тела, носит постоянный характер; больные отмечают усиление боли при покашливании, ходьбе, перемене положения тела. Диарейный синдром выражен менее ярко: испражнения кашицеобразные, калового характера. При пальпации живота возможна локальная болезненность, соответствующая расположению червеобразного отростка. В общем анализе крови — нейтрофильный лейкоцитоз. Для острого аппендицита характерен непродолжительный период «затишья», после которого через 2–3 дня возникает деструкция отростка и развивается перитонит. Мезентеральный тромбоз — осложнение ишемической болезни кишечника. Его возникновению предшествует ишемический колит: коликообразная боль в животе, иногда рвота, чередование запора и поноса, метеоризм. При тромбозе крупных ветвей брыжеечных артерий возникает гангрена кишечника: лихорадка, интоксикация, интенсивная боль, повторная рвота, жидкий стул с примесью крови, вздутие живота, ослабление и исчезновение перистальтических шумов. Боль в животе разлитая, постоянного характера. При осмотре обнаруживают симптомы раздражения брюшины; при колоноскопии — эрозивно-язвенные дефекты слизистой оболочки неправильной, иногда кольцевой формы. Окончательный диагноз устанавливают при селективной ангиографии. Для странгуляционной непроходимости характерна триада симптомов: схваткообразная боль в животе, рвота и прекращение отхождения кала и газов. Диарея отсутствует. Типичны вздутие живота, усиление перистальтических шумов. Лихорадка и интоксикация возникают позже (при развитии гангрены кишки и перитонита). Острый холецистит или холецистопанкреатит начинается с приступа интенсивной коликообразной боли, рвоты. В отличие от ПТИ боль смещена в правое подреберье, иррадиирует в спину. Диарея обычно отсутствует. Вслед за приступом возникают озноб, лихорадка, потемнение мочи и обесцвечивание кала; иктеричность склер, желтуха; вздутие живота. При пальпации — болезненность в правом подреберье, положительный симптом Ортнера и френикус-симптом. Больной предъявляет жалобы на боль при дыхании, болезненность слева от пупка (панкреатит). При исследовании крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; увеличение активности амилазы и липазы. Для перфоративной язвы желудка и 12-ти перстной кишки характерен язвенный анамнез, резкий болевой синдром, доминирующий над синдромом гастроэнтерита, исчезновение печеночной тупости, наличие свободного газа в брюшной полости под правым куполом диафрагмы при рентгенографии брюшной полости, высокий нейтрофильный лейкоцитоз. Для желудочно-кишечного кровотечения характерно внезапное начало, рвота по типу «кофейной гущи», понос с кровью или мелена без интоксикации и повышения температуры, нарастающие признаки внутреннего кровотечения: резкая слабость, головная боль, бледность кожных покровов, гипотония и тахикардия, в крови – снижение Нв, эритроцитов и гематокрита, обнаружение кровоточащих язвенных дефектов при эндоскопии желудка и 12-ти перстной кишки. Дифференциальная диагностика ПТИ с ИМ у пожилых больных, страдающих ИБС, представляет большие трудности, так как возможно осложнение ПТИ инфарктом миокарда. При ПТИ боль не иррадиирует за пределы брюшной полости, носит приступообразный, коликообразный характер, в то время как при ИМ боль тупая, давящая, постоянная, с характерной иррадиацией. При ПТИ температура тела повышается с первого дня (в сочетании с другими признаками интоксикационного синдрома) а при ИМ — на 2–3-й день болезни. У лиц с отягощённым кардиологическим анамнезом при ПТИ в остром периоде болезни возможно возникновение ишемии, нарушений ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии (не характерны политопная экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, смещение интервала ST на ЭКГ). В сомнительных случаях исследуют активность кардиоспецифических ферментов, проводят ЭКГ в динамике, ЭхоКГ. При шоке у больных ПТИ всегда обнаруживают дегидратацию, поэтому свойственные кардиогенному шоку признаки застоя в малом круге кровообращения (отёк лёгких) отсутствуют до начала инфузионной терапии. Гиперкоагуляция, нарушение гемодинамики и микроциркуляторные расстройства вследствие повреждения токсинами эндотелия сосудов при ПТИ способствуют развитию ИМ у больных с хронической ИБС. Обычно он возникает в периоде стихания пищевой токсикоинфекции. При этом возникают рецидив боли в эпигастральной области с характерной иррадиацией, гемодинамические нарушения (артериальная гипотензия, тахикардия, аритмия). В этой ситуации необходимо провести весь комплекс исследований для диагностики ИМ. Атипичные пневмонии, пневмонии у детей первого года жизни, а также у лиц, страдающих нарушениями секреторной функции желудка и кишечника, алкоголизмом, циррозом печени, могут протекать под маской ПТИ. Основной симптом — водянистый стул; реже — рвота, боль в животе. Характерны резкое повышение температуры тела, озноб, кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка, цианоз. Рентгенологическое исследование (в положении стоя или сидя, так как в положении лёжа базальные пневмонии трудно обнаружить) помогает подтвердить диагноз пневмонии. Гипертонический криз сопровождается повторной рвотой, повышением температуры тела, высоким АД, головной болью, головокружением, болью в области сердца. Диагностические ошибки обычно связаны с фиксацией внимания врача на доминирующем симптоме, которым является рвота. В дифференциальной диагностике ПТИ и алкогольных энтеропатий нужно учитывать связь заболевания с употреблением алкоголя, наличие периода воздержания от алкоголя, большую продолжительность заболевания, неэффективность регидратационной терапии. Сходную с ПТИ клиническую картину можно наблюдать у лиц, страдающих наркотической зависимостью (при абстиненции или передозировке наркотического вещества), но при последней имеет значение анамнез, характерны меньшая выраженность диарейного синдрома и преобладание нервно-вегетативных расстройств над диспепсическими. ПТИ и декомпенсированный сахарный диабет обладают рядом общих признаков (тошнота, рвота, диарея, озноб, лихорадка). Как правило, подобную ситуацию наблюдают у лиц молодого возраста со скрытым сахарным диабетом 1-го типа. При обоих состояниях возникают расстройства водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, нарушения гемодинамики при тяжёлом течении. Вследствие отказа от приёма сахароснижающих препаратов и пищи, наблюдающегося при ПТИ, быстро ухудшается состояние и развивается кетоацидоз у больных диабетом. Диарейный синдром у больных диабетом менее выражен или отсутствует. Решающую роль играет определение уровня глюкозы в сыворотке крови и ацетона в моче. Имеет значение анамнез: жалобы больного на сухость во рту, возникшую за несколько недель или месяцев до заболевания; похудание, слабость, кожный зуд, усиление жажды и диуреза. При идиопатическом (ацетонемическом) кетозе основной симптом — сильная (10–20 раз в сутки) рвота. Заболеванием чаще страдают молодые женщины 16–24 лет, перенёсшие психические травмы, эмоциональное перенапряжение. Характерны запах ацетона изо рта, ацетонурия. Диарея отсутствует. Положительный эффект от внутривенного введения 5–10% раствора глюкозы подтверждает диагноз идиопатического (ацетонемического) кетоза. Основные симптомы, позволяющие отличить нарушенную трубную беременность от ПТИ, — бледность кожного покрова, цианоз губ, холодный пот, головокружение, возбуждение, расширение зрачков, тахикардия, гипотония, рвота, понос, острая боль в нижней части живота с иррадиацией в прямую кишку, коричневатые выделения из влагалища, симптом Щёткина; в анамнезе — задержка менструаций. В общем анализе крови — снижение содержания гемоглобина. В отличие от ПТИ, при холере отсутствуют лихорадка и боли в животе; диарея предшествует рвоте; испражнения не имеют специфического запаха и быстро теряют каловый характер. У больных острым шигеллёзом доминирует синдром интоксикации, обезвоживание наблюдают редко. Типична схваткообразная боль в нижних отделах живота, «ректальный плевок», тенезмы, спазм и болезненность сигмовидной кишки. Характерно быстрое прекращение рвоты. При сальмонеллёзе более выражены признаки интоксикации и обезвоживания. Стул жидкий, обильный, часто зеленоватого цвета. Продолжительность лихорадки и диарейного синдрома — свыше 3 сут. Ротавирусному гастроэнтериту свойственны острое начало, боль в эпигастральной области, рвота, понос, громкое урчание в животе, повышение температуры тела. Возможно сочетание с катаральным синдромом. Эшерихиоз протекает в различных клинических вариантах и может напоминать холеру, сальмонеллёз, шигеллёз. Наиболее тяжёлое течение, нередко осложняющееся гемолитико-уремическим синдромом, свойственно энтерогеморрагической форме, вызванной кишечной палочкой 0-157. Окончательный диагноз в вышеперечисленных случаях возможен лишь после проведения бактериологического исследования. При менингитах рвота чаще без предшествующей тошноты, на высоте интенсивной головной боли диффузного характера, диарея встречается редко, положительны менингеальные симптомы, имеются интоксикация и изменения в ликворе (клеточно-белковая диссоциация). При отравлениях грибами анамнестически имеется факт употребления грибов, очень короткий инкубационный период, сильные боли в животе, гастроэнтероколит с примесью крови, гиперсаливация или сухость во рту, нарушение зрения, потливость, вовлечение поражения ЦНС (возбуждение, заторможенность, судороги, бред, галлюцинации), поражение печени и почек с развитием гемолитической анемии, ОППН при отсутствии остро-лихорадочного синдрома. Отравление солями тяжелых металлов (талий, свинец, ртуть и др.) начинается без лихорадки и интоксикации с головной боли, рвоты и быстрого появления клонических судорог мышц дистальных отделов, резко выраженные миалгии, невралгии, боли в животе, диарея, явления полинейропатии. При отравлениях химическими соединениями (дихлорэтан, фосфорорганические соединения) также возникают жидкий стул и рвота, однако этим симптомам предшествуют головокружение, головная боль, атаксия, психомоторное возбуждение. Клинические признаки возникают через несколько минут после приёма отравляющего вещества. Характерны потливость, гиперсаливация, бронхорея, брадипноэ, патологические типы дыхания. Возможно развитие комы. При отравлении дихлорэтаном вероятно развитие токсического гепатита (вплоть до острой дистрофии печени) и ОПН. При отравлениях суррогатами алкоголя, метиловым спиртом характерны более короткий инкубационный период и преобладание гастритического синдрома в начале болезни, поражение печени с развитием желтухи, резкое снижение ПТИ, потеря зрения. Во всех этих случаях необходима консультация токсиколога. Лечение Лечение начинают с промывания желудка 2% раствором бикарбоната натрия или водой комнатной температуры. Процедуру проводят до отхождения чистых промывных вод. Промывание желудка противопоказано при высоком АД; лицам, страдающим ИБС, язвенной болезнью желудка; при наличии симптомов шока, подозрении на ИМ, отравлениях химическими веществами. Основа лечения больных ПТИ — регидратационная терапия, способствующая дезинтоксикации, нормализации водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, восстановлению нарушенной микроциркуляции и гемодинамики, ликвидации гипоксии. Для оральной регидратации (при I–II степени обезвоживания и отсутствиирвоты) применяют: · глюкосолан (оралит); · цитроглюкосолан; · регидрон и его аналоги Для внутривенной регидратационной терапии используются изотоническиеполиионныерастворы: трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль. Не рекомендованы к применению в связи с отсутствием калия в их составе раствор Рингера, 5% раствор глюкозы. Объём вводимой жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента. Медикаментозная терапия - вяжущие средства: порошок Кассирского (Bismutisubnitrici — 0,5 г, Dermatoli— 0,3 г, calciumcarbonici — 1,0 г) по одному порошку три раза в день; висмута субсалицилат — по две таблетки четыре раза в день; - препараты, защищающие слизистую оболочку кишечника: диоктаэдрическийсмектит — по 9–12 г/сут (растворить в воде); - сорбенты: лигнин гидролизный — по 1 ст.л. три раза в день; активированныйуголь — по 1,2–2 г (в воде) 3–4 раза в день; смекта по 3 г в 100 мл воды трираза в сутки и др.; - ингибиторы синтеза простагландинов: индометацин (купирует секреторнуюдиарею) — по 50 мг три раза в день с интервалом 3 ч.; - средства, способствующие увеличению скорости всасывания воды и электролитов в тонкой кишке: октреотид — по 0,05–0,1 мг подкожно 1–2 раза вдень; - препараты кальция (активируют фосфодиэстеразу и тормозят образованиецАМФ): глюконат кальция по 5 г внутрь два раза в день через 12 ч.; - пробиотики: аципол, линекс, ацилакт, бифидум-бактерин-форте, флоринфорте, пробифор; - ферменты: ораза, панкреатин, абомин; - при выраженном диарейном синдроме — кишечные антисептики в течение5–7 дней: интестопан (1–2 таблетки 4–6 раз в день), интетрикс (по 1–2 капсулы три раза в день). Антибиотики для лечения больных ПТИ не применяют. Задача Больная Д., 50 лет, санитарка терапевтического отделения, почувствовала недомогание – закружилась и заболела голова, появились слабость, тошнота, затем рвота и многократный жидкий водянистый стул. Выяснилось, что утром она позавтракала бутербродами с колбасой, пролежавшей за окном 3 дня. В отделении Д. сделали промывание желудка, после чего больной стало легче. Однако жидкий стул продолжался, появились кратковременные судороги икроножных мышц, повысилась температура до 38,5C. Состояние средней тяжести, больная бледная, цианоз губ, пульс 102 ударов в мин., слабого наполнения, АД 90/60 мм рт.ст. Язык обложен белым налетом, сухой, жажда. Живот мягкий, слегка болезненный в эпигастральной области и в области пупка, урчание. Симптомов раздражения брюшины нет. Количество мочи скудное, поколачивание по пояснице безболезненно. Менингеальных симптомов нет. Был обильный стул зеленого цвета, судороги мышц стали чаще и продолжительнее. Вопросы 1. Поставьте предварительный диагноз. 2. Дайте оценку тяжести состояния. 3. Какие клинические данные свидетельствуют об обезвоживании? 4. Проанализируйте действия врача и дайте им оценку. Назначьте лечение. Ответ 1. Острое начало болезни, головная боль, головокружение, слабость, тошнота, рвота, многократный обильный, водянистый, зловонный, зеленоватый стул, небольшая боль в животе, связь заболевания с употреблением в пищу несвежей колбасы, бледность, судороги, тахикардия, гипотония позволяют думать о пищевой токсикоинфекции, гастроэнтеритической форме. 2. Состояние тяжелое. У больной выражены интоксикация (температура, головная боль), гастроэнтерит (рвота, жидкий обильный стул), обезвоживание. 3. Признаки обезвоживания: бледность, цианоз, сухость во рту, жажда, гипотония, тахикардия, отсутствие мочи, продолжение диареи. 4. Лечебную помощь больной следует считать неудовлетворительной. В начале заболевания, после промывания желудка, не была начата регидратация, которая могла ограничиться оральным приемом солевого раствора, из расчета, что при обезвоживании II степени и массе тела 70 кг потеря жидкости составила 3,5 л, которые следовало возместить в течение 2–3 часов. Отсутствие своевременного лечения, продолжающиеся потери жидкости усугубили обезвоживание (олигурия, судороги) требуют экстренного проведения внутривенной регидратации, адекватной III степени обезвоживания. Шигеллёз Шигеллёз (бактериальная дизентерия, Shigellosis, dysenterya) — острая антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая бактериями рода Shigella, с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся картиной дистального колита, интоксикацией, невыраженными признаками дегидратации. Распространенность: повсеместное, но выше в развивающихся странах людей с неудовлетворительным социально-экономическим и санитарно-гигиеническим статусом. Сезонность: для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность. Коды по МКБ 10 A03.0. Шигеллёз, вызванный Shigelladysenteriae. A03.1. Шигеллёз, вызванный Shigellaflexneri. A03.2. Шигеллёз, вызванный Shigellaboydii. A03.3. Шигеллёз, вызванный Shigellasonnei. A03.8. Другой шигеллёз. A03.9. Шигеллёз неуточнённый. Этиология Возбудитель - шигеллы — грамотрицательные неподвижные палочки, факультативные аэробы, семейство Enterobacteriacea, род Shigella. Род Shigella подразделяют на четыре вида: группа А: • Shigella Dysenteriae, 1 — Григорьева–Шиги, • Shigella Dysenteriae, 2 —Штутцера–Шмитца • Shigella Dysenteriae 3–7 — Ларджа–Сакса; группа В: • Shigella Flexneri c подвидом Shigella Flexneri 6 — Newcastle; серовары 1–6, каждый из которых подразделяют на подсеровары a и b, а также серовары 6, X и Y; группа С: • Shigella Boydi, серовары 1–18; группа D: • Shigella Sonnei. Факторы вирулентности: термолабильный эндотоксин — ЛПС, Sh. Григорьева–Шиги, режеSh.Flexneri - экзотоксин. Наименьшая заражающая доза характерна для бактерий Григорьева–Шиги (101), больше — для бактерий Флекснера (102-3) и наибольшая — для бактерий Зонне (106-7). Эпидемиология Источник — человек, больной манифестной или стёртой формой болезни, а также бактериовыделитель. Механизм передачи - фекально-оральный. Пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. Преимущественный путь передачи для шигелл Григорьева-Шиги – контактно-бытовой, для шигелл Флекснера – водный, Зонне – пищевой (молочный). Постинфекционный иммунитет - непродолжительный типоспецифический. Клиническая картина Инкубационный период: от 1 до 8 дней, в среднем 2–5 сут. Продолжительность заболевания составляет от нескольких дней до 3 мес, шигеллёз длительностью свыше 3 мес. расценивают как хронический. Классификация По клиническому синдрому: а) колитический б) гастроэнтероколитический в) гастроэнтеритический По тяжести: а) лёгкое б) средней тяжести в) тяжёлое По степени обезвоживания а) с обезвоживанием I степени; б) с обезвоживанием II степени; в) с обезвоживанием III степени г) с обезвоживанием IV степени По течению: а) стёртое б) затяжное По этиологии: а) Хронический шигеллез: непрерывное течение, рецидивирующее б) Носительство: субклиническое, реконвалесцентное Основные клинические синдромы шигеллеза: • интоксикационный (лихорадка, головная боль, тошнота, явления менингизма, слабость, ломота в мышцах и суставах); • диспептический (колит, гастроэнтероколит, энтероколит, боли в нижних отделах живота слева, спазм и болезненность сигмы); • дегидратационный (при атипичном течении). Основной типичный вариант течения шигеллеза- колитический Ведущие симптомы дистального колита: • тенезмы - схваткообразные тянущие боли в левой подвздошной области, иррадиирующие в задний проход, усиливающиеся перед актом дефекации и стихающие или исчезающие после него; • скудный стул с патологическими примесями в виде слизи, прожилок крови и гноя • «ложные» позывы к дефекации • спазм и болезненность сигмовидной кишки Начало острое с интоксикационного синдрома: лихорадка с ознобом, недомогание, головная боль, головокружение. Реже бывает продром: слабость, дискомфорт в животе, головная боль, субфебрилитет. Затем присоединяются симптомы колита. Стул первоначально каловый, затем типичный скудный с патологическими примесями. При пальпации живота отмечают спазм, болезненность сигмовидной кишки, иногда — метеоризм. Возможны сердечно-сосудистые расстройства(приглушённость тонов сердца, систолический шум, гипотония и др.) Длительность неосложнённого течения острого шигеллёза 5–10 дней. Особенности шигеллёза Григорьева–Шиги Протекает в основном тяжело, характеризуется острым началом, интенсивными схваткообразными болями в животе, ознобом, повышением температуры тела до 40 °С. Стул в первые сутки по внешнему виду напоминает мясные помои, затем объём испражнений уменьшается, появляется примесь крови и гноя. Отмечают тенезмы. Лабораторная диагностика 1. Бактериологическое исследование испражнений. Для исследования проводят забор частиц испражнений, содержащих слизь и гной (но не кровь), возможен забор материала из прямой кишки ректальной трубкой. Для посева используют 20% жёлчный бульон, комбинированную среду Кауфмана, селенитовый бульон. Результаты бактериологического исследования можно получить не ранее чем через 3-4 дня от начала заболевания. 2. Серологический метод - РНГА с эритроцитарным диагностикумом (с 5-7-го дня болезни, диагностический титр 1:200 или нарастание антител в парных сыворотках, взятых в конце первой недели болезни и через 7-10 сут. и увеличение титра в четыре раза). 3. Экспресс-диагностика: метод флюоресцирующих антител (МФА), РНГА с иммуноглобулиновыми (антительными) диагностикумами, иммуноферментный анализ (ИФА). 4. Копрологическое исследование (копроцитоскопия) показывает повышенное содержание нейтрофилов, их скопления, наличие эритроцитов и слизи в мазке. 5. Ректороманоскопия во всех случаях дизентерии выявляет картину колита (катарального, геморрагического или эрозивно-язвенного) с поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, часто сфинктерит. |