Самохвалов В.П. - Психиатрия (копия). Учебное пособие для студентов медицинских вузов (2002 г.)
 Скачать 0.72 Mb.
|
|
Деменция при заболеваниях, обусловленных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) (F02.4) Этиология и патогенез Вирус иммунодефицита человека может сам вызывать энцефалит и последующую деменцию, но к данной группе относятся также процессы, обусловленные снижением активности иммунной системы, например, в результате присоединившегося сепсиса или лимфомы. Поражение мозга носит диффузный характер, а вероятная очаговая симптоматика свидетельствует скорее об осложнениях и присоединившейся патологии. Распространенность Распространение обусловлено экспотенциальным эпидемическим процессом, характерным для самой ВИЧ инфекции. Клиника Развитие деменции возможно в любом возрасте. Продолжительность заболевания от нескольких месяцев до 2 лет. Клинические особенности деменции могут напоминать болезнь Альцгеймера и Пика, но специфической особенностью является нарастающая астения и апатия, которые субъективно тяжело переживаются пациентами. Диагностика Диагноз основан на выявлении когнитивного дефицита и серологических данных. Рекомендуется исследование на ВИЧ всех случаев деменции другого происхождения в связи с высоким риском сходства ВИЧ деменции с другими дементирующими расстройствами. Дифференциальная диагностика ВИЧ деменцию приходится дифференцировать со всеми дементирующими процессами, и разграничение возможно лишь серологически. В связи с этим рекомендуется исследование крови на ВИЧ при любом случае деменции, в частности болезни Альцгеймера. Терапия Несмотря на то, что специфической терапии ВИЧ нет, возможно симптоматическое лечение. Другие деменции (F02.8) Встречаются, в частности, при отравлении окисью углерода; церебральном липидозе; эпилепсии; прогрессивном параличе; гепатовентикулярной дегенерации (болезнь Вильсона — Коновалова); гиперкальциемии; интоксикациях; множественном склерозе; нейросифилисе; дефиците никотиновой кислоты; узловом полиартрите; системной красной волчанке; трипаносомозах; дефиците витамина В12. Как особая деменция описывается Гуамский комплекс паркинсонизма — заболевание, для которого характерны быстро прогрессирующая деменция с присоединением экстрапирамидной дисфункции и, в некоторых случаях, амиотрофического латерального склероза. Этот синдром может отмечаться при всех ранее перечисленных деменциях. Органический амнестический синдром, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами (F04) Этиология и патогенез Синдром вызывается органическим процессом, в частности черепно-мозговой травмой, опухолью, инфекцией, гематомой, гипоксией, например в результате остановки сердца, дегенеративных процессов, эпилепсии, после сеансов ЭСТ и инсулинокоматозной терапии, отравлений окисью углерода. Кратковременные амнестические эпизоды могут быть как при обмороках, так и после инсультов и преходящих расстройствах мозгового кровообращения. Развитие синдрома связывают с кругом Папеца, в который входят кора, гипоталамус, гиппокамп и таламус, а также ретикулярная формация, миндалины и септум. Распространенность Среди пациентов нейрохирургических отделений амнестические синдромы отмечаются у 15%. Поскольку амнезия является критерием тяжести черепно-мозговых травм, во всех случаях таких травм, а они составляют 25—30%, у указанных пациентов фиксируется амнезия. В нейрососудистых отделениях кратковременные эпизоды амнезии также отмечены у 30% пациентов. Клиника При амнестическом синдроме в результате черепно-мозговой травмы обычно нет фиксационной амнезии, но присутствуют расстройства памяти на события, предшествующие травме (ретроградная амнезия) или последующие за ней (антероградная амнезия). Участки выпадения памяти могут заполняться ложными воспоминаниями (конфабуляциями) или воспоминаниями из других периодов жизни (псевдореминесценции). В тех случаях, когда фиксационная амнезия все же присутствует, синдром начинает напоминать Корсаковский. Ретроспективная оценка синдрома всегда отличается от актуальной. Так, в остром периоде черепно-мозговой травмы или инсульта можно одновременно наблюдать и расстройства сознания по типу оглушения, и амнестический синдром, а после выхода из этого состояния только амнестический синдром. При амнестическом расстройстве после сеансов ЭСТ отмечается синдром регрессии времени, при котором события недавнего, в том числе психотического прошлого вспоминаются с трудом, а пациент начинает вести себя и относиться к событиям так, как несколько лет назад. При кратковременной гипоксии в результате желудочковых экстрасистол возможны амнезия очень коротких промежутков времени или ощущение, что события происходили как во сне. При хроническом течении границы амнезии могут сужаться и расширяться по закону Рибо, то есть от настоящих событий к прошлым, при этом возможна гипермнезия событий прошлого, при которой события, которые ранее не вспоминались, становятся актуальными и даже определяют поведение пациента. Обычно функция памяти не бывает интактной к другим психическим функциям. К амнестическому расстройству присоединяются эмоциональные, поведенческие, когнитивные нарушения. Диагностика Диагноз амнестического синдрома основан, собственно, на выявлении амнезии и органического фона, который мог ее вызвать. Однако сам по себе такой диагноз возможен лишь как дополнительный и уточняющий или в тех случаях, когда органическая основа есть, но пока не конкретизирована. То есть диагноз можно рассматривать при хроническом течении (более 3 месяцев) как промежуточный или как ретроспективный. Например, при гипоксии в результате незавершенного суицида или остановки сердца, после первых черепно-мозговых травм первоначальный диагноз органического амнестического синдрома обычно оправдан, но при хроническом его течении по типу гипоксической энцефалопатии или травматической болезни мозга обычно следует думать о нарастании дементирующего процесса. Перенесенные ранее травмы с ретро-антероградной амнезией могут никак не сказываться на актуальном психическом состоянии, но перенесенная амнезия влияет на поведение и мотивацию по принципу следовой реакции. Реакция личности на амнезию чаще активная, она может сопровождаться беспокойством, тревогой или растерянностью. Главными клиническими критериями являются: 1. Фиксационная, антероградная и ретроградная амнезия, снижение памяти по закону Рибо; 2. Данные, указывающие на наличие инсульта или болезни мозга (особенно вовлекающие билатерально-диэнцефальные и средневисочные структуры); 3. Отсутствие дефекта в непосредственном воспроизведении (память на текущие события не изменена); 4. Отсутствие нарушения внимания и сознания. Дополнительные симптомы: конфабуляции, эмоциональные изменения и др. Клинический пример: Пациент 35 лет, доцент университета. В анамнезе без особенностей. В результате мерцательной аритмии произошла остановка сердца, зафиксирована клиническая смерть; возобновление сердечного ритма осуществлено с помощью дефибрилляции. На протяжении последующих трех месяцев после пребывания в реанимации отмечается астения, предпочитает одиночество. Не помнит, какой именно предмет преподавал, хотя формальные знания сохранены, не помнит темы, по которой защищал диссертацию, и знакомых, приобретенных за последние 2 года. С удивлением рассматривает автореферат диссертации. Не помнит также событий в течение месяца пребывания в реанимации. Уход за собой осуществляет, пытается читать и восстановить память, однако в результате фиксационной амнезии испытывает затруднения в запоминании. Дифференциальная диагностика Амнестический органический синдром следует дифференцировать с деменциями, диссоциативной амнезией, амнезией в результате применения психоактивных веществ, расстройствами множественной личности. В острой стадии дифференциальный диагноз основан только на неврологическом исследовании, данных объективного исследования, а также анамнезе. При деменциях течение амнезии хроническое, присоединяются нарушения других когнитивных функций. При применении психоактивных веществ присутствует нарушение воспроизведения непосредственных событий, то есть фиксационные расстройства, которые редки при органических амнестических синдромах. Диссоциативная амнезия является результатом вытеснения травматического события и непосредственно с ним связана, при ней не обнаруживается органического фона. При расстройствах множественной личности амнезии предшествуют стилистика поведения, мотивация и память, относящиеся к другой личности. Терапия Терапия амнестического синдрома зависит от основного заболевания. Всегда необходимо настойчивое переобучение и насыщение окружающей среды символами обстановки, которую следует вспомнить. Реакция личности на амнезию купируется анксиолитиками и малыми дозами трициклических антидепрессантов. Для стимуляции процессов памяти применяются ноотропы и большие дозы витаминов. Делирий, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами (F05) Этиология и патогенез Причинами делирия являются сосудистые нарушения, например при гипертонической болезни, передозировка препаратов, в средних дозах не обладающих психоактивным действием, в частности гормонов. К причинам относятся также инфекции (энцефалиты, менингиты, сепсис, пневмонии), интоксикации (распад опухоли, ожоги), опухоли головного мозга, сенсорная депривация в результате ограничения визуальной и аудиальной информации (тюремное заключение), бессонница, продолжительное психическое напряжение, хроническая боль, гипертермия у детей, переохлаждение. Церебральной причиной делирия является гиперстимуляция эволюционно древних структур среднего мозга и ствола, именно этим можно объяснить то, что синдром чаще приурочен к фазам перехода от сна к бодрствованию, характеризуется устрашающим характером зрительного галлюцинирования, страхом. Часто делирий возникает при сочетании нескольких факторов, например при соматической патологии на фоне атеросклероза сосудов головного мозга. Фактически, в данную рубрику включены острый инфекционный психоз и острый психоорганический синдром. Распространенность Наиболее подвержены делириям дети, у которых гипертермия, травматический шок и ожоги легко стимулируют указанное расстройство, а также старики, любая соматическая патология у которых может вызвать делирий. Клиника Чаще делирий приурочены к вечерним или ранним утренним часам. Галлюцинирование нередко ощущается как продолжение ночных кошмаров. Начало — острое, однако синдрому предшествуют тревога, паника, гиперакузия и вегетативные нарушения (потливость, тахикардия, тошнота, тремор), иногда повышение температуры. Пациент может быть суетлив или стремится оставаться в постели. Состояние в течение дня мерцает, продолжительность перемежающих эпизодов до 6 месяцев. В классической картине делирия — дезориентировка в месте и времени при сохранной ориентировке в собственной личности. Даты обычно называются из недавнего прошлого, а при выходе из делирия — из скорого будущего. Неустойчивое и легко переключаемое внимание. Повышенная внушаемость, которая тестируется на основании того, что пациент способен разговаривать по отключенному телефону, читать текст на чистом листе и завязывать невидимую нитку. Нарушение ритма сон — бодрствование. Зрительные галлюцинации устрашающего, чаще зооптического характера, которые могут стимулироваться надавливанием на глазные яблоки. Галлюцинированию предшествуют иллюзии и парейдолии, а также визуализированное воображение. Поведение определяется содержанием галлюцинаторных образов (поиск, нападение, бегство и защита, профессиональные действия). Взгляд растерянный, фиксирован неустойчиво. Эмоциональная неадекватность и неустойчивость. Грозным симптомом является появление обирающих жестов (мусситирование), а также снижение моторной активности и бормочущая речь. Обычно указанные признаки свидетельствуют о переходе делирия в аменцию и кому. Соматические расстройства, сопровождающие делирий, включают гипертермию, тошноту, рвоту, тахикардию, потливость, гиперемию или бледность кожных покровов, нарушения сердечного ритма. Хотя после выхода из делирия амнезия отсутствует, все же пациент может фрагментарно помнить его содержание, если делириозное сознание преобразуется в сумеречное или аментивное. Фоновая активность ЭЭГ обычно замедлена. Делирий может включать элементы бредового восприятия, однако они чрезвычайно нестойки и изменчивы. Это обычно идеи преследования, отношения, значения с магической символикой. В остром и начальном периоде черепно-мозговой травмы возможны делириозные эпизоды в вечернее и ночное время, которые начинаются с гиперестезии, образных представлений, протекают на фоне астении с гиподинамией, вестибулярных нарушений, тошноты. Если после светлого промежутка эти состояния вновь повторяются и сопровождаются усилением локальной головной боли, возникновением рвоты, зевоты, познабливания, заторможенности и оглушения, то это может свидетельствовать о гематоме [Другими симптомами гематомы являются: артериальная и ликворная гипертензия, брадикардия, кровь в ликворе, гиперемия кожных покровов лица, «гусиная» кожа, застой на глазном дне, джексоновские и кожевниковские припадки, птоз и расходящееся косоглазие.]. Особенностью посттравматических делириев является также то, что сознание от делириозного часто переходит к сумеречному, поэтому при выходе из состояния часто отмечается парциальная амнезия. Особенностью делирия при симптоматических и инфекционных заболеваниях является наличие продромы в течение 2—3суток в виде головных болей, раздражительности, ночных кошмаров, страха, повышенной речевой и двигательной активности, эйфории, неустойчивости внимания, субдепрессии. Далее отмечается помрачение сознания по типу оглушения (rausch), которое проявляется в так называемых минимальных расстройствах сознания: нарушение осмысления, нечеткости восприятия [Нечеткость восприятия в поведении проявляется в том, что пациент щурится, как бы всматриваясь в окружающее.], ослабление запоминания и воспоминания, затрудненное подыскивание слов, снижение способности к умозаключениям. Далее отмечается симптоматика делирия, а при нарастании интоксикации — аменция, сопор и кома. Клинический пример: Девочка 12 лет, заболела инфекционным мононуклеозом. В течение 2 дней температура поднимается до 40 градусов. Отмечается беспокойство в пределах постели. Боится ковра, на котором видит дракона, который превращается в множество «маленьких динозавров», считает, что «занавеска на окне живая», разговаривает с невидимыми подружками, «которые принесли домашнее задание», уверяет, что завтра должна сдавать экзамен. На фоне нарастающей тревоги и страха совершаются стереотипные поправляющие движения пальцами одеяла, глаза широко и удивленно раскрыты, выражена вегетативная реакция. Максимум переживаний отмечается в вечернее и ночное время. Замечает, что комната стала большой, но потолок опускается, беспокоит яркий свет. Диагностика Главными диагностическими критериями делирия являются: Изменение ориентировки в месте и времени при сохранности ориентировки в собственной личности. Нарушения восприятия (иллюзии, парэйдолии, галлюцинации, чаще зрительные). Психомоторные расстройства, связанные с нарушением ориентировки и восприятия. Расстройство ритма сон — бодрствование. Эмоциональные расстройства в форме страха и тревоги, эйфории. Дифференциальная диагностика Делирий, не обусловленный алкоголем и другими психоактивными веществами, приходится дифференцировать с интоксикационным делирием, острыми транзиторными психотическими расстройствами, острым психозом при шизофрении и другими состояниями спутанности, в частности, диссоциативной и астенической органической спутанностью. Делирий, обусловленный психоактивными веществами, протекает на фоне симптоматики абстиненции или острой интоксикации, хотя встречаются и отсроченные делириозные состояния. Следовательно, для дифференциальной диагностики имеют значение интоксикационный анамнез и выявление соматических, биохимических признаков конкретной интоксикации. Интоксикационные делирии отличаются большей степенью глубины нарушений сознания, они также чаще завершаются амнестическими нарушениями. Острые транзиторные психотические расстройства характеризуются полиморфным бредом, острым чувственным бредом, преобладают слуховые истинные и псевдогаллюцинации, а растерянность и бессвязность обусловлены бредовым восприятием, а не качественными нарушениями сознания. Органическая астеническая спутанность является более кратковременным состоянием и не сопровождается расстройствами восприятия, хотя иногда путается с делириозной дезориентировкой. При диссоциативной дезориентировке заметна разница в поведении пациента в зависимости от того, наблюдают за ним или нет, а бредоподобные высказывания более напоминают фантазии, то есть они нестойки. Терапия Зависит от этиологии (дистанцирование от источника стресса, сосудистые или обменные причины). У пожилых пациентов избегают лечения бензодиазепинами, так как они вызывают углубление расстройств сознания, поэтому применяют бушпар. У пациентов среднего возраста необходимо применение бензодиазепинов в средних дозах (седуксен, сибазон, реланиум). Психомоторное возбуждение купируется галоперидолом в дозах до 10—20 мг или карбамазепином в дозах до 400 мг. Симптомы тревоги снимаются бета-блокаторами (атенолол, индерал, анаприлин). Другие психические расстройства вследствие повреждения или дисфункции головного мозга, либо вследствие физической болезни (F06) Эта группа объединена на основании типологического сходства преимущественно экзогенных синдромов и синхронности их динамики с динамикой основного церебрального или соматического расстройства. Этиология В этиологии предполагается наличие одного из следующих заболеваний: эпилепсия, лимбический энцефалит, другие менингоэнцефалиты, болезнь Гентингтона, травма головного мозга, новообразование мозга, мальформация сосудов мозга, экстракраниальная неоплазма с отдаленными метастазами в центральную нервную систему, церебрально-сосудистые болезни, системная красная волчанка и другие коллагеновые заболевания, эндокринные заболевания, обменные заболевания, тропические инфекционные и паразитарные болезни, токсический эффект непсихотропных препаратов. При эндокринной патологии встречается сочетание описанного M. Bleuler эндокринного психосиндрома, амнестико-органического синдрома и психозов. Эндокринный психосиндром включает: снижение активности с редукцией энергетического потенциала и аспонтанностью, астенией, изменив влечений (особенно полового и пищевого), изменения настроения (депрессии, мании, реакции на изменения внешности). Амнестико-органический синдром включает расстройства памяти, в частности в структуре корсаковского синдрома, снижение интеллекта. Психозы протекают с клиникой делириев и шизофреноподобной симптоматикой. |