Учебное пособие. Пульмонология. Учебное пособие для студентов обнинск 2011 удк 616. 12035 ббк 54. 101 Р85 Печатается по решению центрального методического совета
 Скачать 1.27 Mb.
|
СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ БРОНХОВ
4.2. Синдромы поражения респираторных отделов легких 4.2.1. СИНДРОМЫ СНИЖЕНИЯ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ Синдром ограниченного снижения воздушности легочной ткани Сидром очагового уплотнения легочной ткани Сущность синдрома: снижение воздушности легочной ткани
Синдром очагового уплотнения легочной ткани в зависимости от патогенеза развития включает в себя кластеры:
Симптомы, формирующие кластер воспалительной интоксикации: - Жалобы при синдроме очагового уплотнения легочной ткани не обладают строгой специфичностью и зависят от патогенетического механизма его развития, а именно.
- При общем осмотре выявляются признаки кластеров воспалительной либо опухолевой интоксикации, при детальном осмотре грудной клетки данные не убедительны. Остробронхитический кластер представлен жалобами на кашель со слизисто-гнойной мокротой, Особенности клинико-анамнестического кластера так же зависят от патогенетическго механизма. При остром бактериальном воспалении начало заболевания острое, клиническая картина нарастает в течение 2-3 суток, Предшествующим фактором является, как правило, переохлаждение либо ослабление защитных сил организма после перенесенной вирусной инфекции. При опухоли (периферическом раке, метастазах из первичного опухолевого очага в легочную ткань) начало заболевания постепенное, постепенно нарастают симптомы опухолевой интоксикации, кашель, анемия. При очаговом пневмосклерозе в анамнезе есть указания на перенесенные ранее легочные заболевания: тяжелую пневмонию, туберкулез легких, острый абсцесс легкого и др. Симптомы, характеризующие собственно кластер очагового уплотнения легочной ткани: - при пальпации симптомом кластера очагового уплотнения легочной ткани является локальное усиление голосового дрожания над очагом патологического процесса; - при перкуссии там же - локальное укорочение перкуторного тона; - при аускультации на фоне локального ослабления везикулярного дыхания выслушиваются побочные дыхательные шумы: влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация (непостоянно).  Рис. 22. Схема синдрома очагового уплотнения легочной ткани. Сидром очагового уплотнения легочной ткани является ведущим при очаговой пневмонии, периферическом раке легкого, очаговом пневмосклерозе. Синдром массивного уплотнения легочной ткани. Сущность синдрома: снижение воздушности легочной ткани на территории группы сегментов или доли легкого вследствие их воспалительной инфильтрации бактериальной этиологии, как правило, пневмококками. Процесс носит локальный характер, Синдром массивного уплотнения легочной ткани включает в себя кластеры:
Симптомы: - одышка свидетельствует о выраженной дыхательной недостаточности (см кластер дыхательной недостаточности); - кашель свидетельствует о вовлечении в патологический процесс бронхов (см. кластер бронхитический необструктивный), - ржавая вязкая мокрота – свидетельствует о богатом фибрином воспалительном экссудате, содержащем измененные эритроциты (см. синдром/кластер кровохарканья, - боли в груди, связанные с актом дыхания – свидетельствует о вовлечении в патологический процесс плевры (см. синдром/кластер сухого плеврита);
- при осмотре: отставание пораженной половины в акте дыхания, - пальпаторно: усиление голосового дрожания над долей легкого, - перкуторно: выраженное притупление перкуторного тона, - аускультативно: в начале заболевания - ослабленное везикулярное дыхание, истинная крепитация induх; в разгаре болезни - патологическое бронхиальное дыхание; в фазе разрешения - бронхо-везикулярное дыхание, крепитация reduх, звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Дополнительным аускультативным признаком, отражающим вовлечение в воспалительный процесс плевры, является шум трения плевры (относится к синдрому/кластеру сухого плеврита, см. ниже). Синдром массивного уплотнения легочной ткани является ведущим при крупозной пневмонии, а также при инфарктной пневмонии. Но в последнем случае при анализе кластера кровохарканья выявляется мокрота, не имеющая характера «ржавой», а содержащая примесь крови, в т.ч. сгустков крови.  Рис. 23. Схема синдрома массивного уплотнения легочной ткани. Синдром диссеминированного поражения легких (синдром легочной диссеминации) Сущность синдрома: распространенное, неравномерное снижение воздушности легочной ткани в обеих легких вследствие воспалительной инфильтрации (диссеминированный туберкулез легких, саркоидоз, альвеолиты, васкулиты легких), либо опухолевой инфильтрации (карциноматоз легких). Синдром легочной диссеминации включает в себя кластеры:
Симптомы: - прогрессирующая одышка свидетельствует о нарастающей дыхательной недостаточности (кластер дыхательной недостаточности), - малопрдуктивный кашель - о раздражении рефлексогенных зон бронхов воспалительным экссудатом (бронхитический необструктивный кластер), - при осмотре выявляется цианоз (кластер выраженной дыхательной недостаточности),
- укорочение фаз вдоха и выдоха (поверхностное дыхание); попытка глубокого дыхания сопровождается покашливанием; - при пальпации данные неубедительны; - при перкуссии данные неубедительны, редко возможно выявить неравномерное укорочение перкуторного тона, дополнительный признак – смещение границ легкого вверх; - при аускулътации - укорочение фаз вдоха и выдоха, крепитация, склеросифония (звонкая крепитация, напоминающая треск целофана). Дополнительные признаки: - рентгенологически: интерстициальные или очаговые диссеминированные тенеобразования; - кислотно-основное состояние крови: гипоксемия (при физической нагрузке) характеризует диффузионный тип дыхательной недостаточности (см. ниже - синдром ДН); ФВД: нарушения объемных характеристик вентиляционной способности легких - характеризует рестриктивный тип ДН (см. ниже - синдром ДН); - исследование легочного газообмена позволяет выявить снижение диффузионной способности легких;  Рис. 24. Схема синдрома легочной диссиминации. Синдром диссеминированного поражения легких является ведущим при большой группе воспалительных заболеваний (диссеминированный туберкулез легких, кандидоз и другие пневмомикозы, пневмокониозы, иммуновоспалительные процессы и интерстициальные болезни легких: альвеолиты, интерстициальные пневмонии, саркоидоз легких, лейомиоматоз легких; опухоли: легочный карциноматоз, бронхиолоальвеолярный рак). 4.2.2. СИНДРОМЫ ПОВЫШЕНИЯ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ Синдром полости в легком, сообщающейся с бронхом Сущность синдрома: образование полости в легком вследствие распада легочной ткани в результате воспаления либо опухолевого роста. Симптомы: - жалобы: кашель, сопровождающийся отделением обильной зловонной мокроты гнойного либо геморрагического характера "полным ртом". Отделение мокроты и кашель усиливаются при перемене положения больного, когда облегчается опорожнение полости. Подобные жалобы, зависящее от положения тела больного, носят название пастуральных. - при осмотре: пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания; - пальпаторно: локальное усиление голосового дрожания (резонирующая полость); - перкуторно: при наличии тонкостенной полости, расположенной субплеврально, на ограниченном участке (локально) над полостью определяется перкуторный тон с тимпаническим оттенком. При полости, окруженной толстой капсулой определяется притупленный тимпанит (справедливо при крупной полости, диаметром не менее 4 см); - при аускультации основным типом дыхания является резонированное бронхиальное (амфорическое) дыхание. Побычными дыхательными шумами являются влажные крупнопузырчатые хрипы. В отдельных случаях выслушивается "шум падающей капли" – симптом, подтверждающий наличие полости в легком. Примечание: воздушная полость, не сообщающаяся с бронхом (воздушная киста, булла, блебс) протекает без жалоб, при осмотре - данные неубедительны. Пальпаторно - локальное ослабление голосового дрожания, при крупных кистах размерами более 4 см - голосовое дрожание локально отсутствует. Аускультативно - дыхание резко ослаблено.  Рис. 25. Схема синдрома полости в легком. Синдром полости в легком, сообщающейся с бронхом, является ведущим при абсцессе легкого, кавернозном туберкулезе, раке легкого с распадом. Подтверждается данными обзорной прямой и боковой рентгенографии, томографии. Мокрота - макроскопически трехслойная (легочной детрит, гной, слизь). При микроскопии определяется наличие зерен гемосидерина. При опухолях микроскопическое исследование мокроты позволяет выявить атипичные клетки, при туберкулезе – микобактерии туберкулеза. Синдром эмфиземы Сущность синдрома: избыточное содержание воздуха в легких, сопровождающееся увеличением их размеров вследствие перерастяжения патологически измененных альвеол. Обязательным морфологическим субстратом эмфиземы является деструкция межальвеолярных перегородок. Вследствие этого увеличивается остаточный объем выдох. В «чистом» виде синдром эмфиземы встречается при идиопатической эмфиземе, эмфиземе вызванной дефицитом альфа-1-антитрипсина), инволютивной эмфиземе. При хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и при тяжелом течении бронхиальной астмы синдром эмфиземы является вторичным по отношению к синдрому бронхиальной обструкции, однако именно он определяет прогноз заболевания, поэтому наряду с синдромом бронхиальной обструкции является при ХОБЛ ведущим. Включает в себя кластеры
Симптомы: - Жалобы: одышка в покое или при физической нагрузке является проявлением кластера дыхательной недостаточности. Синдром эмфиземы легких всегда сочетается с синдромом рестриктивной дыхательной недостаточности в связи с изменением объемных характеристик легких. Наличие рестриктивной ДН подтверждается данными исследования функции внешнего дыхания. - при осмотре выявляется эмфизематозная грудная клетка; - пальпаторно: ослабление голосового дрожания над симметричными участками легких; - перкуторно: при топографической перкуссии - расширение границ легких, уменьшение дыхательной экскурсии нижнего легочного края; при сравнительной перкуссии: коробочный перкуторный тон над всей поверхностью легких. - аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание по всей поверхности легких; Данные рентгенологического исследования: повышение воздушности легочной ткани, обеднение легочного рисунка, расширение межреберных промежутков, высокое стояние верхушек легких, низкое положение диафрагмы.  Рис. 25. Схема синдрома эмфиземы. Синдром эмфиземы является ведущим при следующих заболеваниях: ХОБЛ, первичная (идиопатическая, вызванная дефицитом альфа-1-антитрипсина) эмфизема, старческая (инволютивная) эмфизема, викарная (компенсаторная) эмфизема, межуточная эмфизема. Наиболее часто эмфизема развивается у больных хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой. Ее принято называть «обструктивная эмфизема». При этом клинически четко выявляются два ведущих синдрома: синдрома: бронхообструктивный (или бронхоспастический) и эмфизематозный. 4.3. Синдромы поражения плевры Синдром сухого плеврита Сущность синдрома - воспалительное или (реже) опухолевое поражение плевры без жидкого выпота в плевральную полость. Симптомы: - жалобы на боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании; - общий осмотр: положение больного вынужденное, ограничивающее дыхательные движения грудной клетки. На стороне поражения грудная клетка отстает в акте дыхания; - пальпаторно: болезненность при пальпации грудной клетки на вдохе. Снижение экскурсии пораженной половины грудной клетки уменьшает боль (симптом Яновского). Голосовое дрожание не изменено; - перкуторные данные не убедительны, иногда притупление перкуторного тона; - аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание, шум трения плевры.  Рис. 26. Схема синдрома сухого плеврита. Синдром сухого плеврита является ведущим при сухом плеврите различного происхождения. Клинически сходное состояние обнаруживается в ранних стадиях развития мезетелиомы плевры (злокачественная опухоль). В этом случае рентгенологическое исследование позволяет обнаружить плевральную опухоль. В том случае, он является составной частью другого ведущего синдрома, например – массивного снижения воздушности легочной ткани при крупозной пневмонии – его принят называть кластером сухого плеврита. Синдром гидроторакса Сущность синдрома: скопление жидкости в плевральной полости. Происхождение жидкости может быть различным: экссудат при воспалении различного генеза; транссудат при нарушениях гемодинамики или снижении онкотического давления крови; геморрагический выпот - при опухолях, травмах грудной клетки. Симптомы: - жалобы на нарастающую одышку - проявление кластера дыхательной недостаточности рестриктивного типа вследствие развития компрессионного ателектаза; - при воспалительной экссудации в анамнезе больного имеются указания на боли в грудной клетке, связанные с актом дыхания; - при осмотре: увеличение в объеме половины грудной клетки на стороне поражения (при большом скоплении жидкости в плевральной полости), сглаженность межреберных промежутков (при большом скоплении жидкости в плевральной полости), отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки (как правило); - пальпаторно: основной признак - отсутствие голосового дрожания над местом плеврального выпота в нижних отделах легкого. Дополнительно: повышенная ригидность межреберных промежутков, усиление голосового дрожания над зоной компрессионого ателектаза (треугольник Гарленда – кластер компрессионного ателектаза). - перкуторно: основной признак - абсолютно тупой тон в зоне плеврального выпота; верхней границей абсолютной тупости является линия Элисс-Дамуазо. Дополнительно: над зоной компрессионного ателектаза притупленно-тимпанический перкуторный тон, тупой перкуторный тон в проекции треугольника Раухфуса-Грокка (результат смещения органов средостения в здоровую сторону), отсутствие дыхательной экскурсии нижнего легочного края на стороне поражения. - аускультативно: основной признак: дыхание и бронхофония ниже линии Элисс-Дамуазо (то есть в области выпота) не выслушиваются. Дополнительныо: в зоне треугольника Гарленда (кластер компрессионного ателектаза) дыхание обычно бронхиальное, вследствие гиповентиляции возможно появление ложной крепитации. Наличие свободной жидкости в плевральной полости подтверждается либо рентгенологически по гомогенному затемнению с характерной косой верхней границей, положение которой может изменяться в латеропозиции, либо методом ультразвукового исследования.  Рис. 27. Схема синдрома гидроторакса. Синдром гидроторакса является ведущим при экссудативном плеврите инфекционного или паразитарного происхождения, при иммунно-воспалительных заболеваниях (коллагенозы, саркоидоз, синдром Дресслера и др.), при опухолях, а так же при транссудатах различного происхождения: гемодинамическом - при недостаточности кровообращения, при гипопротеинемии вследствие снижения онкотического давления крови и других более редких состояниях. Синдром пневмоторакса Сущность синдрома - патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между висцеральной и париетальной плеврой вследствие нарушения целостности грудной клетки или легкого. Спонтанный пневмоторакс возникает, как осложнение эмфиземы. Провоцирующим моментом может являться приступ кашля или удушья, резкая физическая перегрузка:  Симптомы при спонтанном пневмотораксе: - жалобы на внезапное (после провоцирующего момента) возникновение резких колющих болей в груди, сухой кашель (раздражение плевральной рефлексогенной зоны воздухом), нарастающую одышку (результат острой дыхательной недостаточности); - при осмотре: на стороне поражения увеличение в объеме грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков и отставание в акте дыхания; - при пальпации: голосовое дрожание на стороне поражения отсутствует; - при перкуссии: основной признак - тимпанический перкуторный тон над пораженным легким. Дополнительный признак: в зоне компрессионного ателектаза - притупление перкуторного тона. - при аускультации; основной признак: дыхание резко ослаблено или отсутствует, побочных дыхательных шумов нет. Дополнительный признак: над зоной компрессионного ателектаза бронхиальное дыхание. Особенности клинико-анамнестического кластера - В анамнезе у больного с пневмотораксом, как правило, имеются указания на предшествующие заболевания легких, указывающие на возможность развития диффузной или ограниченной эмфиземы (виды эмфиземы - см. выше). Начало внезапное, после приступа кашля, резкого физического напряжения, ушиба грудной клетки.  Рис. 28. Схема синдрома пневмоторакса. Синдром пневмоторакса относится к категории осложнений основного заболевания. При осложнении любого заболевания легкого спонтанным пневмотораксом синдром пневмоторакса является ведущим. Подтверждается обзорной рентгенографией и томографией легких. Дополнение. В ряде случаев: при абсцессе или гангрене легких, эмпиеме плевры, травмах возможно развитие гидро (гемо)–пневмоторакса, который имеет особенности: 1. уровень жидкости всегда горизонтальный; 2. над зоной абсолютной тупости (области проекции жидкости) определяется тимпанический перкуторный тон; 3. при аускультации выслушивается "шум плеска". Таблица 7
4.4. синдромы поражения сосудов легкого Синдром/кластер кровохарканья Сущность синдрома: попадание крови в просвет альвеол и бронхов в связи с нарушением целостности сосудистой стенки мелких сосудов. Симптомы: - откашливание крови с мокротой из бронхиальных путей и легких в виде отдельных плевков, прожилок крови, точечных вкраплений, небольшой примеси крови в слизисто-гнойной мокроте. Иногда мокрота может быть окрашена в розово-красный цвет. Характерный вид кровохарканья встречается при крупозной пневмонии, когда отделяется «ржавая мокрота», при распадающейся опухоли легких, когда мокрота принимает вид «малинового желе». Причинами кровохарканья могут быть:
Синдром легочного кровотечения Сущность синдрома легочного кровотечения заключается в нарушении целостности крупного сосуда, что сопровождается острым кровотечением. Симптомы: - жалобы: при легочном кровотечении происходит выделение чистой крови в количестве 50 мл и более, причем обычно откашливается пенистая алая кровь. В зависимости от ее количества различают малые (до 100 мл), средние (до 500 мл) и большие, профузные (более 500 мл) легочные кровотечения. Количество излившейся крови зависит от диаметра поврежденного сосуда, состояния свертывающей и противосвертывающей системы крови, степени легочной гипертензии. Легочные кровотечения являются следствием туберкулезной или кониотической каверны, абсцесса или гангрены легких, распада злокачественной опухоли легкого, распада инфильтрата легкого, при бронхоэктатической болезни, тяжелых форм кандидоза легких. 4.5. СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Сущность: состояние, обусловленное нарушением газообмена между организмом и окружающей средой, вследствие чего не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови. По патогенезу выделяют вентиляционный и диффузионный типы дыхательной недостаточности (ДН). По происхождению вентиляционная ДН наиболее часто является бронхолегочной, то есть связанной с патологическим процессом в бронхах, легких или сосудах малого круга кровообращения. Существенно реже встречаются другие формы дыхательной недостаточности: центрогенная, нервно-мышечная и торакодиафрагмальная. При обструктивном типе ДН страдают скоростные характеристики потока воздуха (см.Учебное пособие «План клинического обследования больного и написания истории болезни в терапевтической клинике со справочником нормативов клинико-лабораторных, биохимических, функциональных и эндоскопических методов обследования»). Обструктивный тип дыхательной недостаточности возникает при обструктивном синдроме (как обратимом, так и не обратимом). При рестриктивном типе дыхательной недостаточности снижены объемные характеристики функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и МВЛ. Рестриктивный тип ДН возникает при ателектазе, эмфиземе, очаговом и массивном уплотнении легочной ткани, синдроме скопления жидкости и воздуха в плевральной полости. Синдром острой дыхательной недостаточности развивается быстро и требует неотложных лечебных мероприятий. Гипоксия и гиперкапния ведут к нарушению ЦНС и развитию коматозного состояния. Хроническая дыхательная недостаточность осложняет течение хронических бронхолегочных заболеваний. При хронической дыхательной недостаточности постепенное развитие гиперкапнии и гипоксии сопровождается включением компенсаторных механизмов - полицитемии и увеличении гемоглобина. В анамнезе у больных с дыхательной недостаточностью, как правило, имеются указания на хроническое бронхо-легочное заболевание. Симптомы: - жалобы на одышку (экспираторную, инспираторную либо смешанную); - при осмотре: увеличение частоты дыхания больше 20 в мин., изменение глубины дыхания, смешанный тип дыхания, теплый цианоз; - в объективном статусе всегда присутствуют кластеры симптомов тех или иных легочных синдромов. Из дополнительных (параклинических) методов обследования больного для подтверждения наличия дыхательной недостаточности используются данные оценки ФВД, диффузионной способности легких и исследование парциального давления О2 и СО2 в крови, а так же кослотно-основного состояния кови.
4.6. СИНДРОМ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА Легочное сердце - патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка сердца, развивающееся в результате легочной артериальной гипертензии, возникающей при первичных бронхо-легочных заболеваниях, за исключением тех случаев, когда легочная гипертензия развивается при поражении левых отделов сердца или врожденных пороках сердца. Синдром легочного сердца, за исключением крайне редких случаев первичной легочной гипертензии, развивается на фоне предшествующих заболеваний легких, бронхов и дыхательной недостаточности. Поэтому важно выделить те симптомы, которые указывают на наличие гипертрофии и дилятации правого желудочка сердца и повышения давления в малом круге, или, иными словами выделить кластеры симптомов, характеризующих гипертровию, дилятацию правого желудочка, дилятацию правого предсердия, наличие легочной гиптензии, синдромы хронической дыхательной и седечной недосаточности. Включает в себя кластеры
Симптомы: Жалобы:
При осмотре выявляются:
Пальпаторно определяется сердечный толчок, пульсация в проекции легочного ствола – происхождение симптомов объяснено выше. При перкуссии определяется смещение правой границы относительной сердечной тупости вправо, т.е. кнаружи - симптом кластера кардиомегалии и дилятации правого желудочка. При аускультации выслушиваются
Происхождение этих шумов связано с дилятацией полости правого желудочка и полости правого предсердия и развитием относительной недостаточности трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии. Хроническое легочное сердце осложняет течение хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, эмфиземы, фиброзирующих альвеолитов и легочных фиброзов другого происхождения, васкулитов малого круга, диссеминированных форм туберкулеза легких. Примечание: внелегочиыми причинами развития легочного сердца могут быть ожирение, плевральные шварты (фиброторакс,"панцирное" легкое), поражение позвоночника и грудной клетки с ее выраженной деформацией. Острое легочное сердце развивается при тромбоэмболии легочных артерий и часто сопровождается развитием шока. 4.7. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЛЕГКИХ Синдром/кластер воспалительно-интоксикационный Сущность синдрома: совокупность клинических и дополнительных клинико-лабораторных признаков, возникающих в связи с наличием очагов инфекции в бронхолегочной системе. Синдром не является специфическим для заболеваний органов дыхания. Признак и может возникать при воспалительных заболеваниях другой локализации. Выраженность клинических и лабораторных признаков синдрома воспалительной интоксикации зависит от состояния макро- организма и от патогенности микроорганизмов. Основными клиническими признаками синдрома воспалительной интоксикации являются лихорадка, общая слабость сонливость днем и нарушения сна ночью, снижение либо отсутствие аппетита, потливость, похудание, боль любой локализации, чаще головные боли, миалгии, артралгии. При значительно выраженной интоксикации возможно поражение паренхиматозных органов (токсический гепатит при крупозной пневмонии, токсическая нефропатия, поражение центральной нервной системы в виде сумеречного помрачения сознания (делирий). Воспалительное происхождение указанных клинических симптомов подтверждают данные клинико-лабораторного исследования:
Синдром/кластер опухолевой интоксикации Опухолевая ткань оказывает на организм негативное влияние. В результате токсического воздействия опухолевой ткани на макроорганизм развивается каскад негативных реакций, в целом отражающий степень интоксикации, вызванной продуктами метаболизма и распада опухоли. Б быстро растущая опухолевая ткань лишает организм необходимых питательных веществ, энергетических субстратов, пластических компонентов. В результате системного иммуносупрессивного действия опухоли возникает вторичная иммунная недостаточность, затрагивающая все как неспецифические, так и специфические клеточные и гуморальные факторы защиты. Клинически эта совокупность патологических реакций проявляется целым рядом неспецифических симптомов, которые в совокупности свидетельствуют о наличии опухоли и часто именуются малыми признаками опухолевого роста. Учитывая общность вызвавшей из причины – канцерогенеза, а так же определенную общность патогенеза, их справедливо объединять в единый синдром /кластер опухолевой интоксикации. Симптомы: нарастающая слабость, утомляемость, снижение трудоспособности, повышение температуры тела, прогрессирующее снижение массы тела. Совокупность этих факторов называется раковой кахексией. Раковая кахексия - это истощение организма, которое характеризуется общей слабостью, резким сильным снижением веса, снижением активности физиологических процессов, истощением всех систем жизнеобеспечения, а также изменением психического состояния больного. Синдром опухолевой интоксикации характеризуется неуклонным, а в ряде случаев - быстрым прогрессированием. Важной составляющей синдрома опухолевой интоксикации являются так называемые «паранеопластические состояния (реакции)». В качестве паранеопластических состояний могут наблюдаться тромбофлебиты, миопатии, нейропатии, дерматозы, нарушения нейролипидного обмена. При некоторых локализациях злокачественного роста возможно формирования своеобразных симтомокомплексов, которые могут иметь значение в клинической диагностики рака этой локализации. Примером может служить актуальный при изучении клиники и диагностики бронхолегочных заболеваний своеобразный комплекс гипертрофической легочной дистальной остеоартропатии Мари - Бамбергера: утолщение и склероз трубчатых костей пальцев кистей и стоп, припухлость локтевых, коленных суставов, быстрое развитие «барабанных палочек». ГЛАВА 5 ЧАСТНАЯ ПУЛЬМОНОЛОГИЯ. Острый бронхит – это острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов (эндобронхит), реже других оболочек стенки бронхов, вплоть до тотального их поражения (панбронхит) без вовлечения в патологический процесс паренхимы легких, проявляющееся кашлем и продолжающееся не более 3 недель. ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ : 1. Остробронхитический – ведущий 2. Интоксикационно-воспалительный 3. Клинико-анамнестический ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА: Острый бронхит. ДН 0. Хронический простой (необструктивный) бронхит – это заболевание, при котором наблюдается кашель с мокротой не менее 3 месяцев в году в течение 2-х лет. Диагноз правомочен при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких, способных вызвать длительный продуктивный кашель. ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ : 1. Бронхитический небструктивный – ведущий 2. Интоксикационно-воспалительный (при обострении заболевания) 3. Клинико-анамнестический ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА: Хронический необструктивный бронхит, обострение. ДН 0. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, проявляющееся кашлем с мокротой и одышкой, не связанными с поражением других органов и систем; заболевание ведет к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу. КЛАССИФИКАЦИЯ ХОБЛ: I. По степени тяжести заболевания: ● Стадия I (легкое течение) – на этой стадии больной может не замечать, что функция легких у него нарушена. Обструктивные нарушения – отношение ОФВ1 к форсированной ЖЕЛ легких менее 70%, ОФВ1 более 80% от должных величин. Обычно, но не всегда, у больного присутствует хронический кашель и продукция мокроты. ● Стадия II (среднетяжелое течение) – характеризуется увеличением обструктивных нарушений (отношение ОФВ1 к форсированной ЖЕЛ легких менее 60%, ОФВ1 больше 50%, но меньше 80% от должных величин), отмечается усиление одышки, появляющейся при физической нагрузке. ● Стадия III (тяжелое течение) - сопровождается дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока (отношение ОФВ1 к форсированной ЖЕЛ легких менее 50%, ОФВ1 больше 30%, но меньше 50% от должных величин), нарастанием одышки, частыми обострениями. ● Стадия IV (крайне тяжелое течение) – характеризуется крайне тяжелой бронхиальной обструкцией (отношение ОФВ1 к форсированной ЖЕЛ легких менее 50%, ОФВ1 меньше 30% от должных величин). Качество жизни на этой стадии заметно снижается, а обострения могут быть угрожающими для жизни. Часто развивается легочное сердце. Формы
II. Фазы течения: ● Стабильное течение, когда прогрессирование заболевания можно обнаружить лишь при длительном динамическом наблюдении за больным, а выраженность симптомов существенно не меняется в течение недель и даже месяцев. ● Обострение – ухудшение состояния больного, проявляющееся нарастанием симптоматики и функциональными расстройствами и длящееся не менее 5 дней. Основной симптом обострения ХОБЛ – усиление одышки, которое обычно сопровождается появлением или усилением дистанционных хрипов, снижением толерантности к физической нагрузке, нарастанием интенсивности кашля и количества мокроты, изменением ее цвета и вязкости. При этом существенно ухудшаются показатели ФВД и газов крови: снижаются скоростные показатели (ОФВ1 и др), может возникнуть гипоксемия и гиперкапния. III. Клинические формы ХОБЛ: У пациентов со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания можно выделить две клинические формы ХОБЛ – эмфизематозную (панацинарная эмфизема, «розовые пыхтельщики») и бронхитическую (центроацинарная эмфизема, «синие одутловатики»). ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ: 1.Бронхиальной обструкции (необратимой) – ведущий 2. Дыхательной недостаточности 3. Эмфиземы легких 4. Интоксикационно-воспалительный (при обострении заболевания) 5. Клинико- анамнестический. ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА: Хроническая обструктивная болезнь легких, среднетяжелое течение, бронхитическая форма, фаза обострения. ДН 2 степени. Бронхиальная астма (БА) – Хроническое воспалительное аллергическое заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов, приступами удушья, кашля, одышкой вызванными нарушениями бронхиальной проходимости разной степени и длительности. КЛАССИФИКАЦИЯ БА: I.Клинические формы БА: ● Атопическая форма, обусловленная неинфекционными экзогенными аллергенами, имеет следующие характерные признаки: наличие аллергена и обострение после контакта с ним, множественность симптомов аллергического воспаления. К этой же форме следует относить и БА, триггерами которой являются различные лекарственные средства («аспириновая» астма) и физические нагрузки ( БА физического усилия). ● Инфекционно-зависимая (неатопическая) форма вызывается инфекционными аллергенами. ● Смешанная форма. В клинической картине смешанной формы имеются черты атопической и инфекционно-зависимой форм БА. II. По степени тяжести : ● Легкое интермиттирующее течение: приступы беспокоят реже 1 раза в неделю, ночные симптомы – 2 раза в месяц или реже от нескольких часов до нескольких дней, отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями. ОФВ1 (или ПСВ) более 80% от должного, суточные колебания менее 20%. ● Легкое персистирующее течение: симптомы 1 раз в неделю или чаще, но реже 1 раза в сутки. Нарушаются активность и сон, ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц. ОФВ1 (или ПСВ) более 80% от должного, суточные колебания составляют 20-30%. ●БА персистирующая средней степени тяжести: ежедневные симптомы, нарушается активность и сон, ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю, ежедневно необходимы β2-адреномиметики короткого действия. ОФВ1 (или ПСВ) составляет 60-80% от должного, суточные колебания равны 30%. ● БА персистирующая тяжелого течения: постоянные симптомы, частые обострения, частые ночные приступы, ограниченная физическая активность. ОФВ1 (ПСВ) менее 60% от должного, суточные колебания превышают 30%. ● Астматический статус – тяжелое и опасное для жизни состояние – затянувшийся приступ экспираторного удушья, не купирующийся обычными противоастматическими лекарственными средствами в течение нескольких часов. III.Фазы течения БА: обострение, ремиссия. ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ: 1. Бронхоспастический – ведущий 2. Дыхательной недостаточности 3. Эмфиземы 4. Клинико-анамнестический ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА: Бронхиальная астма, атопическая форма, легкая интермиттирующая, фаза ремиссии. ДН 0. ПНЕВМОНИЯ – острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, поражающее респираторные отделы легких с внутриальвеолярной экссудацией, инфильтрацией клетками воспаления и пропитыванием экссудатом паренхимы легких, наличие клинико-рентгенологических признаков локального воспаления, не связанного с другими причинами. Очаговая пневмония – воспалительный процесс захватывает участок легочной ткани от несколько долек до сегмента. ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ: 1.Очагового уплотнения легочной ткани – ведущий 2.Бронхитический 3.Воспалительно- интоксикационный 4.Клинико-анамнестический Крупозная пневмония характеризуется быстрым вовлечением в процесс целой доли легкого и прилежащего участка плевры и высоким содержанием фибрина в альвеолярном экссудате. ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ: 1. Массивного уплотнения легочной ткани– ведущий 2. Поражения плевры 3. Воспалительно-интоксикационный 4. Дыхательной недостаточности 5. Клинико-анамнестический ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА: Правосторонняя нижнедолевая (крупозная) пневмония, средней степени тяжести. ДН 2. Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) - локальное расширение бронхов, проявляющееся хроническим преимущественно эндобронхиальным нагноением. КЛАССИФИКАЦИЯ БЭБ: I. По генезу бронхоэктазов: врожденные, приобретенные. II. В зависимости от поражения элементов бронхолегочной системы: ● с преимущественным поражением бронхов; ● с преимущественным поражением легочной ткани (сегмент, доля, доли, по одной доле в обоих легких, легкое). III. Течение воспалительного процесса: ● редкие обострения (1 раз в 1-2 года); ● частые обострения (2-3 раза в год); ● непрерывно рецидивирующее течение (повторные обострения в течение нескольких месяцев, плохо поддающееся терапии). IV. Фазы течения БЭБ: обострение, ремиссия. V. По наличию осложнений: ● неосложненное течение; ● осложненное течение (кровохарканье, эмпиема плевры, бронхоспазм, амилоидоз внутренних органов) VI. По наличию и степени ДН и ХЛС: ● без ДН; ● ДН I, II, III степени; ● ХЛС ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ: 1. Бронхоэктатический - ведущий 2. Воспалительно-интоксикационный 3. Клинико-анамнестический ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА: Бронхоэктатическая болезнь, приобретенная, с преимущественным поражением легочной ткани (нижние доли обоих легких), непрерывно рецидивирующее течение, фаза обострения. ДН 2 степени. Абсцесс легкого - полость в легком, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей пиогенной капсулой, сформированной из грануляционной ткани и слоя фиброзных волокон. ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ: 1.Синдром полости в легком - ведущий 2.Синдром воспалительно-интоксикационный ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА: Острый стафилококковый абсцесс нижней доли правого легкого, тяжелое течение, эмпиема плевры. ДН 2 степени. Плеврит- воспаление плевры с образованием на ее поверхности фибрина или скоплением в плевральной полости жидкости. ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ: 1.Синдром поражения плевры: сухого плеврита или гидроторакса 2.Воспалительно-интоксикационный 3. Дыхательной недостаточности. ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА: Правосторонняя нижнедолевая (крупозная) пневмония, тяжелое течение. Правосторонний пневмококковый серозно-фибринозный плеврит, острое течение. ДН 2 степени. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ 1. Назовите последовательность проведения сравнительной и топографической перкуссии легких. 2. Перечислите синдромы поражения бронхов. 3. Каковы особенности общего осмотра при синдромах поражения респираторных отделов легких? 4. Описать последовательность аускультативной картины при классическом течении крупозной пневмонии. 5. В чем заключается сущность ведущего синдрома при бронхиальной астме? 6. Перечислите синдромы поражения плевры. 7. Какие показатели ФВД изменяются при обструктивном типе дыхательной недостаточности? 8. Нарисуйте схему синдрома гидроторакса. 9. Перечислить основные симптомы синдрома сухого плеврита. 10. На фоне какого дыхания можно выслушать крепитацию? | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||