1. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием в очаге воспаления пролиферации над альтерацией и экссудацией.
Для продуктивного (пролиферативного) воспаления характерно образование клеточных инфильтратов.
Состав инфильтратов различен. Инфильтраты могут быть:
полиморфноклеточными (смешанными);
круглоклеточными (лимфоциты, гистиоциты);
макрофагальными;
эпителиоидноклеточными;
эозинофильными;
плазмоклеточными.
Продуктивное воспаление может отмечаться в различных органах и системах.
Типы продуктивного воспаления:
межуточное;
гранулематозное;
воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел;
воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом;
гиперпластическое воспаление лимфоидной ткани.
1. Межуточное (интерстициальное) воспаление.
Характеризуется тем, что инфильтрат локализуется в строме органов - миокарда, печени, почек, легких.
Инфильтрат представлен - моноцитами, лимфоцитами, гистиоцитами, фибробластами, плазматическими и тучными клетками.
Моноциты частично трансформируются в эпителиоидные клетки, которые в свою очередь превращаются в фибробласты, продуцирующие тропоколлаген. Это ведет к развитию соединительной ткани – склерозу.
При хроническом воспалении в больших количествах накапливаются плазмоциты. Они выделяют гамма-глобулин, при накоплении которого появляются шаровидные скопления- руссельские тельца.
При межуточном воспалении внешние изменения органа малозаметны.
2. Гранулематозное воспаление.
При нем образуются гранулемы (узелки). Гранулемы состоят из пролифератов клеток. Размеры их разнообразны, но чаще находятся в пределах 2-3 мм.
Строение гранулем. Центр – тканевой детрит (бесструктурные массы некроза с микробами). Вокруг – молодые мезенхимальные клетки: лимфоциты, макрофаги, эпителиодные клетки, плазмоциты и другие клетки. Среди этих клеток могут появляться гигантские многоядерные клетки.
Гранулемы встречаются при острых инфекционных заболеваниях (сыпной тиф, брюшной тиф, бешенство) и хронических заболеваниях (ревматизм, бруцеллез, микозы и другие болезни).
Морфология гранулем неодинакова при разных заболеваниях.
Примеры:
при сыпном тифе гранулемы представлены преимущественно лимфоцитами;
при ревматизме они состоят из крупных базофильных макрофагов;
при бешенстве – лимфоцитов и глиальных клеток;
брюшном тифе – ретикулярных клеток;
саркоидозе – эпителиоидных клеток, лимфоцитов и единичных многоядерных клеток.
Особое строение гранулемы имеют при специфическом воспалении, которое характерно для туберкулеза, сифилиса, проказы, риносклеромы и сапа.
Исходом гранулем при заживлении может быть рассасывание или фиброзирование.
3. Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел.
При проникновении в ткани паразита возникает пролиферативное воспаление с образованием капсулы. Гибель паразита усиливает продуктивную реакцию с формированием мощного фиброзного вала. Сам паразит петрифицируется.
Инородное тело в тканях вызывает продуктивную реакцию с появлением гигантских клеток инородных тел, макрофагов, фибробластов. Вокруг инородного тела формируется капсула из клеток и фиброзной ткани.
4. Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
Наблюдается на слизистых носа, кишечника, влагалища, матки при хроническом продуктивном воспалении. При этом происходит одновременное разрастание стромы и эпителия. Образуются выбухающие формирования, которые называются полипами. Остроконечные кондиломы – это тоже выбухающие образования, но они образуются в области ануса и наружных половых органов женщин при хронической гонереи или хроническом трихомонадном вагините.
5. Гиперпластическое воспаление лимфоидной ткани.
Это продуктивное воспаление лимфатических узлов, миндалин, солитарных фолликулов с пролиферацией молодых клеток- лимфоцитов, ретикулярных клеток, эндотелия сосудов и увеличением объема органа. Процесс обозначается как-гиперпластический лимфаденит, гиперпластический тонзилит, фолликулярный колит, энтерит.
Причины продуктивного воспаления-
биологические: микробы, паразиты;
физические;
химические;
иммунопатологические нарушения.
Течение: чаще - хроническое, реже - острое.
Исход:
рассасывание - обычно при остром воспалении;
фиброзирование при хроническом воспалении с развитием очагового или диффузного склероза: цирроз печени, кардиосклероз, пневмосклероз, нефроцирроз и т.д.
Значение: снижение функции поврежденного органа, последствия мзависят от локализации и распространенности процесса.
2. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Выделено по характерным морфологическим признакам при 5 заболеваниях:
Туберкулез.
Сифилис.
Лепра (проказа).
Риносклерома.
Сап.
Специфическое воспаление, как и банальное воспаление, имеет те же компоненты – адьтерацию, экссудацию, пролиферацию.
Однако оно имеет и свои отличия - главное : особенности клеточного инфильтрата, по которому можно ставить предположительный диагноз болезни. И таким образом сузить круг микробиологических исследований, которые позволяют поставить окончательный диагноз заболевания.
Общие признаки специфического воспаления-
особый возбудитель;
динамика воспаления, которая предопреляется иммунологической перестройкой организма;
хроническое волнообразное течение (смена периодов обострения и затухания);
наличие специфической гранулемы;
некробиотические изменения по ходу воспаления (первичные - вызваны микробами первоначально; вторичные возникают после экссудативной и продуктивной реакций).
Но при каждом конкретном заболевании воспаление имеет свои патоморфологические особенности.
1. ТУБЕРКУЛЕЗ.
Возбудитель- микобактерия туберкулеза (палочка Коха).
Распространенность – исключительно велика во всем мире.
Туберкулезом болеют не только люди, но и животные - домашние и дикие.
Особенности возбудителя - он снабжен толстой восковидной оболочкой, которая делает его исключительно устойчивым к действию разрушительных факторов внешней и внутренней среды - кислотам, щелочам, высоким и низким температурам, ферментам тканей и фагоцитов.
Известны 3 типа туберкулезной палочки:
человеческий;
бычий;
птичий.
Для человека особенно опасны 1й и 2й типы.
Патоморфологические реакции при туберкулезе.
Воспаление при туберкулезе развивается по классической схеме и сопровождается появлением 3 основных компонентов:
альтерации;
экссудацмии;
пролиферации.
Характер воспаления определяют 2 группы факторов:
вирулентность микробактерии туберкулеза;
реактивность организма.
1. Вирулентность микобактерии непостоянна. На нее влияют многие факторы. При выращивании микобактерии на искусственных средах вирулентность снижается. А при последовательных пассажах микробактерии от одного животного к другому вирулентность усиливается. В последнее время формируются антибиотикоустойчивые штаммы.
2. Реактивность организма также изменчива. На нее влияют разные факторы - возраст, питание, болезни и т.д.
Попадание микобактерии в организм – еще не болезнь. Болезнь развивается, когда равновесие нарушается в пользу микобактерии.
В тканях микобактерия вызывает фагоцитарную реакцию у нейтрофилов и макрофагвов. Нейтрофилы активно продвигаются к микобактерии и поглощают ее, вскоре погибают, микобактерии на какое-то время находятся в тканях. Но вскоре поглащаются макрофагами. Макрофаги превращаются в эпителиоидную клетку (клетку которая по своей форме напоминает клетки многослойного плоского эпителия). В цитоплазме эпителиоидных клеток находится много микобактерий. Некоторые эпителиоидные клетки превращаются в гигантские многоядерные клетки.
Гигантские многоядерные клетки – это очень активные фагоциты, которые снабжены мощным лизосомальным аппаратом.
В воспалении при туберкулезе большую роль играют Т лимфоциты.
Клеточный состав при туберкулезном воспалении весьма разнообразен. Он может быть: эпителиоидно-клеточным, лимфоидным, гигантоклеточным, смешанным.
Патоморфологическое лицо воспаления при туберкулезе определяет наличие бугорка (туберкул – значит бугорок).
Типы туберкулезных бугорков:
альтеративный - преобладает альтерация;
экссудативный - преобладает экссудация;
продуктивный – (гранулематозный или туберкулезная гранулема), которая предопределяет морфологическую специфику туберкулезного воспаления.
Строение туберкулезной гранулемы:
Центр - творожистый некроз.
Вокруг некроза - вал из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов и едиичных гигантсикх клеток.
Судьба туберкулезного бугорка различна:
1. Благоприятный исход: незавершенный фагоцитоз переходит в завершенный. Палочки исчезают. Эпителиоидные клетки переходят в фибробласты, которые вырабатывают тропоколлаген , что предопределяет замещение бугорка фиброзной (рубцовой) тканью.
В последующем происходит петрификация или оссификация (появление костной ткани) зоны некроза.
2. Неблагоприятное течение туберкулезного воспаления сопровождается увеличением размеров гранулемы за счет альтерации, экссудации, инфильтации лейкоцитами на фоне активного размножения микобактерий. Усиливаются некротические процессы, приводящие к появлению творожистого некроза. В последующем происходит распад некротизированных очагов и возникновение язв и каверн (полостей).
Усиление защитных сил организма приводит к смене альтеративно-экссудативных процессов на продуктивные. Очаг некроза инкапсулируется.
При повторном снижении резистентности организма вновь усиливаются альтеративно-экссудативные процессы.
Туберкулез имеет волнообразный характер течения: обострение – затихание – обострение- затихание. Это определяет клинико-морфологическое лицо болезни.
Размеры бугорков колеблются от мелких\ просовидные\ до значительных диаметром в несколько см.
Локализация - поражаются все органы и ткани, болезнь имеет самые разные клинико-анатомические проявления.
Итог- туберкулез исключительно сложная и значимая медико-социальная проблема.
2. СИФИЛИС.
Сифилис (в переводе на русский язык означает любовь к свиньям). Термин ввел итальянец Фракасторо в 1550 в научной поэме по имени пастуха Сифилиса – героя поэмы, который болел сифилисом.
Сифилис тяжелое многоликое хроническое инфекционное заболевание, при котором, как и при туберкулезе, могут поражаться все органы и ткани.
Возбудитель сифилиса – бледная трепонема занимает промежуточное положение между бактериями и простейшими. Она малоустойчива и быстро погибает во внешней среде.
По клиническому течению выделяют три периода развития болезни:
первичный;
вторичный;
третичный.
Инкубационный период болезни – 3 недели.
Наиболее частый путь попадания инфекции в организм – половой при половых сношениях. Реже бывает бытовой путь попадания инфекции - в полость рта через инфицированную посуду, при поцелуях и т.д.
Сифилис – это прежде всего венерическая инфекция.
1. Первичный сифилис.
Характеризуется развитием на месте внедрения бледной спирохеты твердого шанкра (первичный очаг патологии) и лимфаденита (воспаление регионарного лимфатического узла, сифилитический бубон).
Твердый шанкр макроскопически представляет собой плотный темнокрасного цвета участок кожи или слизистой округлой формы размерами до 1 см.
Локализация:
мужчины: граница головки и тела полового члена;
женщины: малые или большие половые губы, влагалище, шейка матки.
Патоморфология твердого шанкра: банальное альтеративно-экссудативное воспаление.
Исход - полное заживление.
2. Вторичный период.
Развивается через 6-8 недель с момента появления твердого шанкра. Часто еще при наличии сифилитического бубона.
На этом этапе возбудитель распространяется по всему организму и оседает в коже и слизистых, где появляются очаги воспаления в виде многочисленных высыпаний. Это вторичные сифилиды. В местах их возникновения имеет место скопление бледных трепонем. Сифилис на этом этапе очень заразен. Гистологическая картина сифилидов соответствует банальному экссудативному воспалению.
Различают 5 типов сифилидов:
1. Розеола - розовое пятно около 5 мм, исчезает при надавливании, исчезает без последствий.
2. Папула - высыпания медно-красного цвета с утолщением эпидермиса, не исчезающие при надавливании . После них остаются депигментированные белые пятна. Локализация разная.
3. Везикула – пузырек, заполненный серозным экссудатом. Размеры его типичны. Пузырьки часто лопаются, а на их месте образуются корочки.
4. Пустула – пузырек содержащий гной. Многочисленные гнойные пузырьки на коже и слизистых обусловливают очень тяжелую смертельно опасные клинические проявления. Лихорадка. Интоксикация. Смерть. Это злокачественная форма сифилиса. Возникновению ее способствуют алкоголизм, истощение, авитаминозы.
5. Пигментный сифилид.
Признак рецидива вторичного сифилиса. Чаще у женщин. Характеризуется появлением на коже и слизистых светлых пятен диаметром до 5 мм. Причина: очаговая депигментация. При локализации их вокруг шеи в виде венчика патология получает образное название - ожерелье Венеры.
3. Третичный сифилис.
Гуммозный сифилис. Развивается через 3-6 лет с момента заражения. Характеризуется типичной для сифилиса картиной продуктивного воспаления. Именно в этот период и проявляются все свойства сифилитического воспаления. В организме в третичный период имеется небольшое число бледных трепонем. А проявления сифилиса являются результатом глубокой иммунной перестройки организма в ответ на сифилитическую инфекцию. Это состояние относительного иммунитета к возбудителю.
Для проявлений третичного сифилиса характерно:
небольшое количество сифилидов на коже и слизистых;
вовлечение в процесс внутренних органов: сердца, сосудов головного мозга и т.д.;
глубокие деструктивные изменения в области сифилидов с последующим формирования рубцов и обезображиванием органов и снижением их функции.
Типичные сифилиды третьего периода
Их – 3:
бугорковый;
гуммозный;
третичная розеола – причудливые розовые участки на коже, особого клинического значения не имеет, встречается редко.
1) Бугорковый сифилид.
Это узелок величиной с горошину темно-красного цвета.
Гистологически определяются явления деструкции, некроз, инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, фибробластов, эпителиоидных и гигантских клеток. На периферии бугорка отмечаются васкулиты с тромбозом.
Исход-
рассасывание, рубцовая атрофия, легкий фиброз;
распад- язва- заживление язвы - грубый рубец;
2) Гуммозный сифилид.
Это узел величиной с грецкий орех. Но размеры вариируют в широких пределах.
Локализация: кожа, слизистые, кости, внутренние органы, центральная нервная система.
Узел плотный, но при надавливании ощущается флюктуация, поскольку центр узла представлен желеподобной , каучукоподобной массой (гумми араби- каучуковая масса).
При распаде гумм образуются глубокие язвы, которые при их слиянии приобретают весьма внушительные размеры. Гумми – подобное содержимое язв изливается. Обнаженное дно язвы представлено грязно серыми массами. Язвы существуют долго.
Микроскопически в области гумм отмечаются – в центральных зонах – некротические массы, на периферии – инфильтраты клеток: лимфоциты, плазмоциты,эпителиоидные клетки, а также васкулиты.
Исход – на месте гумм при благоприятном стечении обстоятельств формируется сухой рубец; при неблагоприятном – после нагноения - грубый рубец.
Разновидность гуммы - гуммозный инфильтрат с обширной зоной специфического продуктивного воспаления.
Локализация гумм и гуммозных инфильтратов – различна:
кожа, слизистые, желудок, кишечник, печень;
аорта, сердце, мозг, кости, почки, эндокринная система.
То есть поражаются все органы и ткани.
3. ЛЕПРА.
Лепра (проказа) - тяжелое хроническое инфекционное заболевание с поражением:
кожи и слизистых;
периферических нервов;
внутренних органов.
Известна давно. Ее хорошо знали в Египте, Индии, Урарту и других странах. В настоящее время в мире насчитывается от 5 до 10 миллионов больных.
Вобудитель проказы - палочка Ганзена, по размерам напоминает туберкулезную палочку, устойчива . Пути заражения- разные. Заразительность невелика. Инкубационный период- до 10 лет.
Клинико-морфологическая характеристика.
Выделяют 3 типа болезни:
Лепроматозный.
Туберкулоидный.
Пограничные формы:
пограничный;
погранично- туберкулоидный;
погранично-лепроматозный.
1. Лепрматозный тип проказы.
Характеризуется развитием на коже последовательно: пятен, бугорков, узлов (лепром), диффузных инфильтратов.
Цвет пятен: розовато-красный, буро-красный, бурый или желтый.
Более характерен буро-желтый цвет. Величина пятен – 5- 10 мм. Они склонны к увеличению, слиянию и превращению в бугорки, узлы, инфильтраты с образованием причудливых кольцевидных структур.
Локализация: лицо с грубым его обезображиванием (морда льва), туловище, кисти, стопы.
Микроскопическая картина:
пятна – банальное экссудативное воспаление;
бугорки, узлы, инфильтраты – картина продуктивного специфического воспаления.
Инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазмоцитов, эпителиоидных клеток, гигантских клеток с пенистой цитоплазмой (клетки Вирхова). Клетка Вирхова- это макрофаг , в цитоплазме которого отмечается много палочек лепры, а также липиды, белки, гемосидерин. Инфильтрат распространяется по ходу сосудов и нервов.
Воспалительный процесс отмечается не только в коже, но и других органах и тканях. Для лепры характерно повреждение:
(дистрофия, некроз) периферических нервов (рук, ног), с развитием потери чувствительности, вазомоторными и трофическими расстройствами вплоть до отторжения (мутиляции) части конечности;
центральной нервной системы (отек, полнокроффвие, дистрофия нервных и глиальных клеток);
органов зрения с развитием слепоты;
органов дыхыния – рубцовые деформации носа, трахеи, гортани, бронхов с развитиме асфиксии;
сердца и сосудов-миокардиодистрофия, гипертония;
амилоидоз печени, почек;
эндокринной системы – с развитием разных вариантов эндокринопатий, в том числе импотенции и бесплодия.
2. Туберкулоидная лепра.
Характеризуется поражением кожи с появлением на ней папул и бляшек. Они имеют четкую границу, красно-бурый цвет., располагаются ассиметрично. Иногда формируют причудливые фигуры. Микроскопическая картина - гранулематозное воспаление с наличием эпителиоидных клеток, лимфоцитов. Инфильтрат располагается под эпидермисом, распространяясь на всю толщу кожи. В зоне инфильтрата придатки кожи (потовые, сальные железы и волосяные фолликулы) разрушены. Происходит повреждение и периферических нервных стволиков. Внутренние органы не повреждаются.
3. Пограничные (промежуточные) формы.
Характеризуются разнообразными клинико-патоморфологическими изменениями. Для них характерны лимфоидные инфильтраты. Всегда поражаются периферические нервы с последующими трофическими расстройствами с образованием язв, контрактур и отторжением частей конечностей. Этот тип проказы может по мере развития болезни переходить или в лепрозную, или туберкулоидную форму.
4. РИНОСКЛЕРОМА.
Склерома верхних дыхательных путей. Распространена в Прибалтийских странах.
Возбудитель – палочка Волковича- Фриша.
Течение хроническое.
Динамика: нос – гортань – трахея – бронхи – стеноз – гибель от удушения.
Патанатомия. Характеризуется грануляционными разрастаниями в слизистой. Слизистая утолщена, шероховата, от нее исходит неприятный запах гнилых фруктов.
Микроскопия: инфильтрат построен из эпителиоидных клеток, лимфицитов, плазмоцитов, эозинофилов. Определяются также большие светлые клетки с пенистой цитоплазмой (клетки Микулича) гиалиновые шары (скопления иммуноглобулинов).
Течение болезни: длительное, но в итоге развивается стеноз гортани, трахеи и асфиксия.
5. САП.
Возбудитель - палочка обычной величины и формы, полиморфна.
Человек заражается чаще от лошадей.
Течение: острое или хроническое.
При остром течении развиваются абсцессы в легких, мышцах, костях суставах, гнойное воспаление кожи и слизистой.
При хроническом течении развивается картина специфического гранулематозного воспаления и абсцессы в коже, легких, слизистых, мышцах. В итоге имеют место рубцевание, склероз, деформации, амилоидоз.
Патоморфологические изменения в органах при сапе.
Кожа – узелки, пустулы янтарно-желтого цвета, язвы, рубцы.
Слизистая - (нос, гортань, полость рта, глотка) - узелки, инфильтраты, пустулы, язвы, повреждение костной и хрящевой тканей.
Легкие - многочисленные гнойные узелки по всему легкому, абсцессы, очаговая или сливная пневмония с сухими желто-серыми очагами некроза; при хроническом течении развиваются карнификация, пневмосклероз, бронхоэктазы, хронические абсцессы.
Селезенка, лимфатические узлы, печень, почки, яички, головной мозг - гнойные узелки, абсцессы, склероз, фиброз. В процесс вовлекаются также суставы и скелетная мускулатура.
Течение и симптомы.
Острый сап. Инкубационный перид 1- 5 суток. Протекает как острое инфекционное заболевание с высокой температурой, появлением папул, пустул, язв, увеличением селезенки, печени. Развивается септическое состояние со смертельным исходом.
Хронический сап. Длительность – 2 - 3 года. Все признаки острого сапа, но менее выражены. Течение болезни чередуется периодами обострения и затухания. Часто развивается плевропневмония, свищи, язвенные дефекты на слизистых. Трудно поддается лечению.
Главное - профилактика. Исключить контакты с больными животными (лошади, ослы, мулы, зебры).
Микропрепараты к лекции:
Рисунок 31 - Гранулематозное воспаление кожи.
Рисунок 32 - Туберкулезная гранулема.
Рисунок 33 - Воспалительные полипы.
Рисунок 34 – Полип.
|
Скачать 37.07 Mb.