Учение о болезни. Этиология и патогенез заболеваний
 Скачать 0.94 Mb.
|
|
S Катехоламины S Эндотелины Оксид азота S Антидиуретический гормон Эндогенными гипотензивными веществами являются: S Брадикинин Катехоламины Эндотелины S Оксид азота Антидиуретический гормон Для какого заболевания характерна артериальная гипертензия пароксизмального типа: Альдостерома S Феохромоцитома Тиреотоксикоз Гломерулонефрит Коарктация аорты Какой из вышеперечисленных механизмов не играет существенной роли в повышении системного артериального давления: Гиперволемия S Повышение венозного давления S Задержка калия Задержка натрия Гиперсекреция ренина Какой гормон играет главную роль в гипертензии при феохромоци- томе: Альдостерон Кортизон SАдреналин АКТГ Тироксин Причинами внезапной смерти при гипертонической болезни, как правило, могут быть: Почечная недостаточность S Инфаркт миокарда S Инсульт Инфаркт кишечника ДВС-синдром К периферическим факторам поддержания тонуса артерий относятся: S Эндотелин Симпатическая нервная система Парасимпатическая нервная система S Оксид азота S Простациклин В поддержании нейрогенного тонуса артерий играют роль: Брадикинин S Ацетилхолин S Адреналин Тромбоксан Оксид азота К эндотелиальным факторам вазодилатации относятся: Эндотелин S Оксид азота S Простациклин Ангиотензин Тромбоксан К эндотелиальным факторам вазоконстрикции относятся: S Эндотелин Оксид азота Простациклин Натрийуретический пептид С S Тромбоксан Дополнительные тесты для педиатрического факультета Среди врожденных пороков сердца и крупных сосудов к артериальной гипертензии могут привести: Стеноз аорты Стеноз легочной артерии S Коарктация аорты Дефект межпредсердной перегородки Открытый боталлов проток Причинами вазоренальной гипертензии у детей могут быть: Митральный стеноз Дефект межпредсердной перегородки Аневризма аорты S Гипоплазия почки и почечных артерий Стеноз легочной артерии ПАТОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ Внешнее дыхание включает: S Альвеолярно-капиллярную диффузию газов Процессы биоокисления в тканях S Легочную вентиляцию Гемодинамику в большом круге кровообращения Транспорт газов кровью Угнетение дыхательного центра, связанное с тормозной афферентной импульсацией, возникает при: Нарушении нервно-мышечной проводимости Кровоизлиянии в стволовую часть головного мозга Отеке мозга Передозировке миорелаксантов S Попадании воды и инородных тел в верхние дыхательные пути Угнетение внешнего дыхания центрального генеза возникает при: S Применении наркотических средств S Кровоизлиянии в стволовую часть головного мозга S Отеке мозга Передозировке миорелаксантов Попадании воды и инородных тел в верхние дыхательные пути Торможение дыхательного центра при раздражении верхних дыхательных путей происходит вследствие: Дефицита возбуждения периферических хеморецепторов Рефлекса Бейнбриджа Рефлекса Эйлера S Тригемино-вагусного рефлекса Кречмера Рефлекса Китаева При травмах шейного отдела спинного мозга возникает: Полная остановка дыхания Остановка только диафрагмального дыхания S Сохранение только диафрагмального дыхания Спазм бронхов S Паралич межреберных мышц Угнетение внешнего дыхания, связанное с нарушением нервномышечной передачи, возникает при: S Миастении S Передозировке миорелаксантов Передозировке М-холиноблокаторов Экссудативном плеврите Переломах ребер Обструктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при: Пневмонии S Бронхиальной астме Пневмосклерозе S Аспирации инородных тел Дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных Рестриктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при : S Пневмонии Бронхиальной астме S Пневмосклерозе Аспирации инородных тел S Дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных Экспираторная одышка возникает при: Форсированном вдохе S Эмфиземе Затруднении вдоха S Затруднении выдоха S Бронхиальной астме Ателектаз (спадение) участков легких возникает при: S Гидротораксе S Пневмотораксе Эмфиземе S Опухоли бронха S Дефиците альвеолярного сурфактанта Характерными проявлениям бронхиальной астмы являются : S Увеличение остаточного объема легких Увеличение индекса Тифно S Снижение индекса Тифно Увеличение форсированной жизненной емкости легких S Снижение форсированной жизненной емкости легких Укорочение фазы вдоха и поверхностное дыхание при наличии экссудата в альвеолах объясняется рефлексом: Эйлера Бейнбриджа S Геринга-Брейера Китаева Кречмера Формирование легочного сердца объясняется рефлексом: Геринга-Брейера S Эйлера Бейнбриджа Китаева Кречмера Рефлекс Эйлера начинается с рецепторов: S Альвеол Легочных артерий Дыхательного центра Скелетных мышц Плевры Рефлекс Эйлера приводит к: Учащению сердцебиения Угнетению дыхательного центра S Спазму легочных артерий Спазму легочных вен S Повышению давления в легочном стволе Снижение рО2 в крови приводит к: S Активации периферических хеморецепторов S Усилению вентиляции легких Ослаблению вентиляции легких Остановке дыхания Активации барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон Повышение АД приводит к: Активации периферических хеморецепторов Усилению вентиляции легких S Ослаблению вентиляции легких Остановке дыхания S Активации барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон Для больных с недостаточностью внешнего дыхания характерны: Гипокапния S иперкапния S Гипоксия Гипероксия Эупноэ Основным звеном патогенеза инфекционно-токсического шока при пневмонии является: Гипоксия тканей S Снижение системного артериального давления Экссудация в альвеолы Г емоторакс Повышение системного артериального давления К компенсаторным реакциям организма при недостаточности внешнего дыхания относятся: S Эритроцитоз Лейкоцитоз S Т ахикардия S Т ахипноэ S Усиление перфузии тканей К периодическим типам нарушения дыхания относится: S Дыхание Биота Дыхание Куссмауля S Дыхание Чейн-Стокса Диспноэ Ортопноэ В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение: Понижение продукции гистамина Понижение тонуса блуждающего нерва S Повышение секреции гистамина Гиперадреналинемия S Повышение тонуса блуждающего нерва К компенсаторным механизмам при дыхательной недостаточности относятся: Г ипоксия Тромбоцитоз S Абсолютный эритроцитоз Лейкоцитоз S Тахипноэ Срочные механизмы компенсации гипоксии при дыхательной недостаточности включают: S Тахикардию Гипертрофию миокарда S Тахипноэ S Относительный эритроцитоз Абсолютный эритроцитоз К долговременным механизмам компенсации при дыхательной недостаточности относятся: Тахикардия S Гипертрофия миокарда Тахипноэ Относительный эритроцитоз S Абсолютный эритроцитоз Нарушение дыхания при дефиците возбуждающей афферентации характерно для: S Синдрома асфиксии новорожденных Истерии S Пневмонии Раздражения слизистых оболочек верхних дыхательных путей Инфаркта миокарда К специфическим противомикробным защитным механизмам легких относится: Лизоцим Интерферон S Сенсибилизированные Т-лимфоциты Альвеолярные макрофаги S Секреторные иммуноглобулины К неспецифическим противомикробным защитным механизмам легких относится: S Лизоцим S Интерферон Сенсибилизированные Т-лимфоциты S Альвеолярные макрофаги Секреторные иммуноглобулины К характерным изменениям в гемограмме при хроническом нарушении внешнего дыхания относятся: Анемия Лейкопения S Эритроцитоз S Ретикулоцитоз S Повышение концентрации гемоглобина В патогенезе бронхиальной астмы основную роль играет: Спазм дыхательной мускулатуры S Спазм мышц бронхов S Отек слизистой бронхов S Гипоксемия Гипокапния Спазму бронхов способствуют: S Стимуляция Н1-гистаминовых рецепторов Стимуляция Н2-гистаминовых рецепторов S Стимуляция М-холинорецепторов Стимуляция N-холинорецепторов скелетных мышц Стимуляция ^-адренорецепторов Дополнительные тесты для лечебного и педиатрического факультетов Для пневмокониоза характерно: Обструктивный тип нарушения внешнего дыхания S Разрастание соединительной ткани в легких Облегчение диффузии газов в легких Увеличение остаточного объема легких S Нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии газов Нарушение внешнего дыхания вследствие пневмокониоза происходит из-за: Нарушения проходимости бронхов S Нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии газов Нарушения перфузии легких Увеличения объема «мертвого пространства» Избытка экссудата в альвеолах Характерным рентгенологическим признаком легочного сердца является: |