Главная страница

Учение о болезни. Этиология и патогенез заболеваний


Скачать 0.94 Mb.
НазваниеУчение о болезни. Этиология и патогенез заболеваний
Дата10.12.2022
Размер0.94 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаtesty_patfiz (2).doc
ТипЗакон
#837751
страница17 из 24
1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   ...   24
S Внутрижелудочковая блокада

S Атриовентрикулярная блокада

  • Синусовая брадикардия

  • Экстрасистолия

  • Идиовентрикулярный ритм

  1. Резкие угрожающие жизни расстройства гемодинамики возникают при:

S Полной атриовентрикулярной блокаде

  • Блокаде ножки пучка Г иса

  • S Идиовентрикулярном ритме

  • Мерцательной аритмии предсердий S Мерцании желудочков

  1. Формирование аритмий по механизму ре-энтри заключается в:

  • Формировании гетеротопного очага возбуждения в предсердиях

  • Неполной атриовентрикулярной блокаде

  • Блокаде ножки пучка Г иса

S Одностороннем нарушении проведения возбуждения по основному пути

  • Желудочковой экстрасистолии

  1. Экстрасистола, возникающая упорядоченно после каждых двух сину­совых сокращений, обозначается как:

  • Синусовая тахикардия

  • Бигеминия S Тригеминия

  • Атриовентрикулярная блокада

  • Квадригеминия

  1. Проведение возбуждения от предсердий к желудочкам осуществляет­ся по:

  • Волокнам Пуркинье S Тракту Бахмана

  • Пучку Гиса

S Тракту Венкебаха

S Тракту Тореля

  1. Период абсолютной рефрактерности кардиомиоцитов соответствует:

S Фазе деполяризации

  • Фазе максимального диастолического потенциала S Фазе плато

  • Фазе спонтанной диастолической деполяризации

  • Фазе конечной быстрой реполяризации

  1. Фибрилляцию желудочков сердца может спровоцировать:

  • Г ипонатриемия

  • Г ипохлоремия

S Гиперкальциемия

S Гиперадреналинемия

  • Г ипергликемия

  1. Причиной ухудшения проведения возбуждения по пучку Гиса может быть:

S Инфаркт миокарда

  • Повышение симпатических влияний на сердце

S Повышение парасимпатических влияний на сердце

  • Назначение М-холинолитиков

  • Назначение бета-адреномиметиков

  1. Для дыхательной аритмии характерно утверждение:

S Проявляется учащением сердцебиения при вдохе

  • Проявляется учащением сердцебиения при выдохе S Зависит от изменения активности синусового узла

  • Зависит от изменения активности клеток атриовентрикулярного узла

  • Проявляется экстрасистолией

  1. Показания для установки электрокардиостимулятора:

S АВ-блокада III степени

  • Экстрасистолия

  • Синдром WPW

S Синдром слабости синусового узла

S Синоатриальная блокада II степени с обморочными состояниями

  1. Дефибрилляция - это:

  • Электрическая стимуляция сердца группой стимулов с большой частотой

  • S Прерывание фибрилляции желудочков электрическим импульсом высокой

энергии

  • Появление на ЭКГ волнообразных колебаний различной формы и амплиту­

ды

S Метод лечения тахиаритмий

  • Один из видов пароксизмальной тахикардии

  1. Радиочастотная абляция патологических участков в проводящей сис­теме сердца проводится при:

S Мерцательной аритмии предсердий

  • Экстрасистолии S Синдроме WPW

S Пароксизмальных тахикардиях

  • АВ-блокаде II степени

ПАТОЛОГИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
И СОСУДИСТОГО ТОНУСА

  1. Повышение тонуса артериол вызывают:

  • Брадикинин S Ангиотензин

  • Простациклин S Вазопрессин

S Стимуляторы альфа-адренорецепторов сосудов

  1. Понижение тонуса артериол вызывают:

S Брадикинин

  • Ангиотензин S Простациклин

  • Вазопрессин

  • Стимуляторы альфа-адренорецепторов сосудов

  1. Повышению тонуса артериол способствуют:

S Повышение концентрации кальция в крови

  • Понижение концентрации кальция в крови

S Повышение концентрации глюкокортикоидов в крови

  • Понижение концентрации натрия в крови

  • Понижение концентрации глюкокортикоидов в крови

  1. Дисфункция эндотелия сосудов при сахарном диабете возникает из-за:

S Повреждения клеток кетоновыми телами

S Гликозилирования белков

S Гипергликемии

SОтложения холестерина в клетках

  • Дефицита глюкагона

  1. Повышение системного АД происходит при:

S Усилении секреции альдостерона SУсилении секреции глюкокортикоидов

  • Усилении образования брадикинина SУсилении секреции вазопрессина

  • Усилении секреции натрийуретического гормона

  1. Повышение секреции ренина возникает при:

S Снижении перфузии почек

  • Гипогликемии

  • Ишемии мозгового вещества надпочечников S Снижении системного АД

S Ишемии почек

  1. Непосредственным стимулятором секреции альдостерона надпочеч­никами является:

  • Вазопрессин

  • Г иперволемия

  • Ренин

  • Адреналин SАнгиотензин

  1. Катехоламины повышают системное АД, действуя на:

  1. Непосредственным стимулятором секреции адреналина мозговым веществом надпочечников является:

  • Альдостерон

  • Вазопрессин

  • Адреналин

  • Ренин

S Ацетилхолин

  1. Стимулятором секреции адреналина мозговым веществом надпочеч­ников является:

  • Ангиотензин S Никотин

  • АКТГ

  • Адреналин

  • Вазопрессин

  1. Рефлекторная брадикардия при повышении системного АД возникает вследствие возбуждения:

  • Хеморецепторов каротидного синуса S Барорецепторов дуги аорты

  • Барорецепторов устьев полых вен

  • Барорецепторов легочных вен

S Барорецепторов каротидного синуса

  1. Характерными признаками гипертонической болезни 3 стадии (по классификации ВОЗ, 1962 г.) являются:

  • Гипертрофия правого желудочка S Ангиоретинопатия

  • Сдвиг электрической оси сердца вправо S Гипертрофия левого желудочка

S Склеротические изменения в почках

  1. Характерными осложнениями гипертонической болезни являются:

S Инсульт

  • Гломерулонефрит S Сморщенная почка S Инфаркт миокарда

  • Постинфарктный синдром (Дресслера)

  1. Факторами риска гипертонической болезни являются:

S Избыточная масса тела

S Сахарный диабет

  • Г омерулонефрит

  • Sнаследственность

  • Опухоли некоторых эндокринных желез

  1. Характерными проявлениями гипертонической болезни являются:

  • Первичный альдостеронизм

S Гипертрофия левого желудочка

S Ретинопатия S Вторичный альдостеронизм

  • Коарктация аорты

  1. К эндокринным симптоматическим гипертензиям относятся:

S Феохромоцитома

  • Ренопривная гипертензия

  • S Синдром Конна

S Синдром Иценко-Кушинга

  • Атеросклероз

  1. К сосудистым симптоматическим гипертензиям относятся:

  • Феохромоцитома

  • Ренопривная гипертензия

  • Синдром Конна

  • Синдром Иценко-Кушинга

  • S Коарктация аорты

  1. Почечная симптоматическая гипертензия возникает при:

  • Феохромоцитоме

SГломерулонефрите

  • Синдроме Конна

  • Синдроме Иценко-Кушинга

S Атеросклерозе почечных артерий

  1. Артериальная гипотензия возникает при:

  • Феохромоцитоме S Гипотиреозе

  • Синдроме Конна

S Кардиогенном шоке

S Коллапсе

  1. Снижение тонуса сосудов возможно при:

  • Повышенной секреции альдостерона S Пониженной секреции альдостерона

  • Повышенной секреции глюкокортикоидов S Пониженной секреции глюкокортикоидов

  • Повышенной секреции вазопрессина

  1. Тахикардия при артериальной гипотензии связана с:

  • Усилением импульсации с барорецепторов дуги аорты

  • Ослаблением импульсации с барорецепторов устьев полых вен

  • Усилением импульсации с барорецепторов легочных вен S Ослаблением импульсации с барорецепторов дуги аорты

  • Усилением импульсации с барорецепторов юкста-гломерулярного аппарата

  1. Развитие гипотензии наиболее вероятно при:

S Фибрилляции желудочков

S Некрозе надпочечников

S Болевом шоке

  • Ишемии почки

  • Психоэмоциональном стрессе

  1. Никотин способствует повышению артериального давления путем стимуляции:

  • Рецепторов клубочковой зоны коры надпочечников

  • Рецепторов мышц сосудов

S Мозгового вещества надпочечников

  1. Ренин непосредственно действует на:

  • Альдостерон

S Ангиотензиноген

  • Клубочковую зону коры надпочечников

  • Мозговое вещество надпочечников

  • Ангиотензинпревращающий фермент

  1. Возникновению инфаркта миокарда при гипертонической болезни может способствовать:

S Гиперволемия

S Усиленная выработка вазоконстрикторов

S Повышение периферического сосудистого сопротивления

S Развитие атеросклероза

  • Повышенная секреция натриуретического гормона

  1. К эффектам оксида азота относятся:

  • Активация агрегации тромбоцитов S Угнетение агрегации тромбоцитов

S Расслабление гладких мышц артерий

  • Спазм гладких мышц артерий

  • Повышение системного артериального давления

  1. Эффект оксида азота на тонус артерий опосредуется путём:

  • Усиления входа кальция в гладкие мышцы

S Уменьшения входа кальция в гладкие мышцы

S Расслабления гладких мышц артерий

  • Спазма гладких мышц артерий

  • Повышения системного артериального давления

  1. Брадикинин плазмы крови может изменять тонус артерий путём:

S Усиления синтеза окиси азота

  • Уменьшения синтеза окиси азота

  • Усиления синтеза тромбоксана

  • Угнетения сосудодвигательного центра

  • Возбуждения сосудодвигательного центра

  1. Эндотелий влияет на сосудистый тонус путём:

  • Активации синтеза вазопрессина

  • Активации парасимпатической нервной системы

  • Рефлекторного влияния на сосудодвигательный центр

  • S Синтеза вазоконстрикторов

S Синтеза вазодилататоров

  1. В развитии атеросклероза при артериальной гипертензии участвуют:

S Ишемия сосудистой стенки

S Гипернатриемия

S Гипертонус артерий

  • Гиперкалиемия

  • Повышение онкотического давления плазмы

  1. Эндогенными гипертензивными веществами являются:

  • Брадикинин

1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   ...   24


написать администратору сайта