Учение о болезни. Этиология и патогенез заболеваний
Скачать 0.94 Mb.
|
S Внутрижелудочковая блокада S Атриовентрикулярная блокада Синусовая брадикардия Экстрасистолия Идиовентрикулярный ритм Резкие угрожающие жизни расстройства гемодинамики возникают при: S Полной атриовентрикулярной блокаде Блокаде ножки пучка Г иса S Идиовентрикулярном ритме Мерцательной аритмии предсердий S Мерцании желудочков Формирование аритмий по механизму ре-энтри заключается в: Формировании гетеротопного очага возбуждения в предсердиях Неполной атриовентрикулярной блокаде Блокаде ножки пучка Г иса S Одностороннем нарушении проведения возбуждения по основному пути Желудочковой экстрасистолии Экстрасистола, возникающая упорядоченно после каждых двух синусовых сокращений, обозначается как: Синусовая тахикардия Бигеминия S Тригеминия Атриовентрикулярная блокада Квадригеминия Проведение возбуждения от предсердий к желудочкам осуществляется по: Волокнам Пуркинье S Тракту Бахмана Пучку Гиса S Тракту Венкебаха S Тракту Тореля Период абсолютной рефрактерности кардиомиоцитов соответствует: S Фазе деполяризации Фазе максимального диастолического потенциала S Фазе плато Фазе спонтанной диастолической деполяризации Фазе конечной быстрой реполяризации Фибрилляцию желудочков сердца может спровоцировать: Г ипонатриемия Г ипохлоремия S Гиперкальциемия S Гиперадреналинемия Г ипергликемия Причиной ухудшения проведения возбуждения по пучку Гиса может быть: S Инфаркт миокарда Повышение симпатических влияний на сердце S Повышение парасимпатических влияний на сердце Назначение М-холинолитиков Назначение бета-адреномиметиков Для дыхательной аритмии характерно утверждение: S Проявляется учащением сердцебиения при вдохе Проявляется учащением сердцебиения при выдохе S Зависит от изменения активности синусового узла Зависит от изменения активности клеток атриовентрикулярного узла Проявляется экстрасистолией Показания для установки электрокардиостимулятора: S АВ-блокада III степени Экстрасистолия Синдром WPW S Синдром слабости синусового узла S Синоатриальная блокада II степени с обморочными состояниями Дефибрилляция - это: Электрическая стимуляция сердца группой стимулов с большой частотой S Прерывание фибрилляции желудочков электрическим импульсом высокой энергии Появление на ЭКГ волнообразных колебаний различной формы и амплиту ды S Метод лечения тахиаритмий Один из видов пароксизмальной тахикардии Радиочастотная абляция патологических участков в проводящей системе сердца проводится при: S Мерцательной аритмии предсердий Экстрасистолии S Синдроме WPW S Пароксизмальных тахикардиях АВ-блокаде II степени ПАТОЛОГИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И СОСУДИСТОГО ТОНУСА Повышение тонуса артериол вызывают: Брадикинин S Ангиотензин Простациклин S Вазопрессин S Стимуляторы альфа-адренорецепторов сосудов Понижение тонуса артериол вызывают: S Брадикинин Ангиотензин S Простациклин Вазопрессин Стимуляторы альфа-адренорецепторов сосудов Повышению тонуса артериол способствуют: S Повышение концентрации кальция в крови Понижение концентрации кальция в крови S Повышение концентрации глюкокортикоидов в крови Понижение концентрации натрия в крови Понижение концентрации глюкокортикоидов в крови Дисфункция эндотелия сосудов при сахарном диабете возникает из-за: S Повреждения клеток кетоновыми телами S Гликозилирования белков S Гипергликемии SОтложения холестерина в клетках Дефицита глюкагона Повышение системного АД происходит при: S Усилении секреции альдостерона SУсилении секреции глюкокортикоидов Усилении образования брадикинина SУсилении секреции вазопрессина Усилении секреции натрийуретического гормона Повышение секреции ренина возникает при: S Снижении перфузии почек Гипогликемии Ишемии мозгового вещества надпочечников S Снижении системного АД S Ишемии почек Непосредственным стимулятором секреции альдостерона надпочечниками является: Вазопрессин Г иперволемия Ренин Адреналин SАнгиотензин Катехоламины повышают системное АД, действуя на: Альфа-адренорецепторы сердца S Альфа-адренорецепторы сосудов Бета-адренорецепторы сосудов S Бета-адренорецепторы сердца Рецепторы мозгового вещества надпочечников Непосредственным стимулятором секреции адреналина мозговым веществом надпочечников является: Альдостерон Вазопрессин Адреналин Ренин S Ацетилхолин Стимулятором секреции адреналина мозговым веществом надпочечников является: Ангиотензин S Никотин АКТГ Адреналин Вазопрессин Рефлекторная брадикардия при повышении системного АД возникает вследствие возбуждения: Хеморецепторов каротидного синуса S Барорецепторов дуги аорты Барорецепторов устьев полых вен Барорецепторов легочных вен S Барорецепторов каротидного синуса Характерными признаками гипертонической болезни 3 стадии (по классификации ВОЗ, 1962 г.) являются: Гипертрофия правого желудочка S Ангиоретинопатия Сдвиг электрической оси сердца вправо S Гипертрофия левого желудочка S Склеротические изменения в почках Характерными осложнениями гипертонической болезни являются: S Инсульт Гломерулонефрит S Сморщенная почка S Инфаркт миокарда Постинфарктный синдром (Дресслера) Факторами риска гипертонической болезни являются: S Избыточная масса тела S Сахарный диабет Г омерулонефрит Sнаследственность Опухоли некоторых эндокринных желез Характерными проявлениями гипертонической болезни являются: Первичный альдостеронизм S Гипертрофия левого желудочка S Ретинопатия S Вторичный альдостеронизм Коарктация аорты К эндокринным симптоматическим гипертензиям относятся: S Феохромоцитома Ренопривная гипертензия S Синдром Конна S Синдром Иценко-Кушинга Атеросклероз К сосудистым симптоматическим гипертензиям относятся: Феохромоцитома Ренопривная гипертензия Синдром Конна Синдром Иценко-Кушинга S Коарктация аорты Почечная симптоматическая гипертензия возникает при: Феохромоцитоме SГломерулонефрите Синдроме Конна Синдроме Иценко-Кушинга S Атеросклерозе почечных артерий Артериальная гипотензия возникает при: Феохромоцитоме S Гипотиреозе Синдроме Конна S Кардиогенном шоке S Коллапсе Снижение тонуса сосудов возможно при: Повышенной секреции альдостерона S Пониженной секреции альдостерона Повышенной секреции глюкокортикоидов S Пониженной секреции глюкокортикоидов Повышенной секреции вазопрессина Тахикардия при артериальной гипотензии связана с: Усилением импульсации с барорецепторов дуги аорты Ослаблением импульсации с барорецепторов устьев полых вен Усилением импульсации с барорецепторов легочных вен S Ослаблением импульсации с барорецепторов дуги аорты Усилением импульсации с барорецепторов юкста-гломерулярного аппарата Развитие гипотензии наиболее вероятно при: S Фибрилляции желудочков S Некрозе надпочечников S Болевом шоке Ишемии почки Психоэмоциональном стрессе Никотин способствует повышению артериального давления путем стимуляции: Рецепторов клубочковой зоны коры надпочечников Рецепторов мышц сосудов S Мозгового вещества надпочечников Выработки почечных простагландинов Выработки сосудистых простациклинов Ренин непосредственно действует на: Альдостерон S Ангиотензиноген Клубочковую зону коры надпочечников Мозговое вещество надпочечников Ангиотензинпревращающий фермент Возникновению инфаркта миокарда при гипертонической болезни может способствовать: S Гиперволемия S Усиленная выработка вазоконстрикторов S Повышение периферического сосудистого сопротивления S Развитие атеросклероза Повышенная секреция натриуретического гормона К эффектам оксида азота относятся: Активация агрегации тромбоцитов S Угнетение агрегации тромбоцитов S Расслабление гладких мышц артерий Спазм гладких мышц артерий Повышение системного артериального давления Эффект оксида азота на тонус артерий опосредуется путём: Усиления входа кальция в гладкие мышцы S Уменьшения входа кальция в гладкие мышцы S Расслабления гладких мышц артерий Спазма гладких мышц артерий Повышения системного артериального давления Брадикинин плазмы крови может изменять тонус артерий путём: S Усиления синтеза окиси азота Уменьшения синтеза окиси азота Усиления синтеза тромбоксана Угнетения сосудодвигательного центра Возбуждения сосудодвигательного центра Эндотелий влияет на сосудистый тонус путём: Активации синтеза вазопрессина Активации парасимпатической нервной системы Рефлекторного влияния на сосудодвигательный центр S Синтеза вазоконстрикторов S Синтеза вазодилататоров В развитии атеросклероза при артериальной гипертензии участвуют: S Ишемия сосудистой стенки S Гипернатриемия S Гипертонус артерий Гиперкалиемия Повышение онкотического давления плазмы Эндогенными гипертензивными веществами являются: Брадикинин |