Учение о болезни. Этиология и патогенез заболеваний
 Скачать 0.94 Mb.
|
|
Исходом некроза могут быть: S Инкапсуляция S Замена погибших клеток аналогичными Некробиоз Паранекроз S Замещение клеток соединительной тканью Морфологическими формами некроза являются: S Коагуляционный некроз Инфаркт Тромбоз Термическое повреждение ткани S Колликвационный некроз Буферная система клетки препятствует изменению в цитоплазме: S Концентрации протонов Концентрации глюкозы Концентрации перекисей Концентрации калия и натрия Концентрации триглицеридов Денатурация белков и белково-липидных комплексов клетки специфична для повреждения: Механическим фактором Ультразвуком Ионизирующим радиационным фактором S Термическим фактором Гравитационным фактором Специфичным для повреждающего воздействия ультразвука на клетки является: Нарушение репликации ДНК, транскрипции и трансляции Денатурация белков S Кавитация Ингибирование клеточных ферментов Образование свободных радикалов К антиоксидантным системам относятся: Супероксидный анион радикал S Супероксиддисмутаза и каталаза Г идроксильный радикал S a-токоферол Фосфолипиды Повреждение лизосом сопровождается: Усилением белкового синтеза в клетке Активацией работы № - K - насоса Накоплением в клетке АТ Ф S Активацией протеолиза и липолиза в клетке Усилением интенсивности окислительного фосфорилирования Активация фосфолипазы в клетке при повреждении происходит под влиянием: Снижения чувствительности рецепторов клетки к тиреокальцитонину Снижения интенсивности свободнорадикального окисления S Увеличения концентрации ионов Са в цитоплазме Увеличения концентрации ионов К в цитоплазме Увеличения синтеза биогенных аминов в клетке Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: S Интенсификация свободнорадикальных и липоперекисных реакций S Выход лизосомальных гидролаз в цитоплазму Активация транспорта глюкозы в клетку S Осмотическая гипергидратация клетки и ее структур Адсорбция белков на цитолемме Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток: Супероксиддисмутаза Глюкуронидаза S Витамин А S Витамин С S Витамин Е Какие из перечисленных веществ обладают свойствами антиоксидантов? S Токоферолы S Каталазы Фосфолипазы S Глютатионпероксидаза Щелочная фосфатаза Какие из перечисленных изменений метаболизма клетки сопровождаются быстроразвивающимися нарушениями барьерных свойств цитоплазматических мембран? Активация гликолиза S Активация фосфолипаз Угнетение синтеза белка S Активация перекисного окисления липидов Активация аденилатциклазы Какие механизмы лежат в основе реперфузионных повреждений клетки? S Активация перекисного окисления липидов Активация ферментов синтеза и транспорта АТФ Накопление АТФ S Накопление в поврежденных клетках активных форм кислорода S Увеличение активности фосфолипаз Апоптоз - это: S Программируемая гибель клетки Любая гибель клетки S Активная (с затратой энергии) форма гибели клетки Пассивная (без затрат энергии) форма гибели клетки S Развивается в результате реализации генетической программы Апоптоз проявляется: S Уменьшением объема клетки Увеличением объема клетки S Конденсацией и фрагментацией хроматина Увеличением трансмембранного потенциала S Уплотнением цитоплазматических мембран без выхода содержимого К проявлениям апоптоза относятся: S Фрагментация хроматина Увеличение трансмембранного потенциала Разрывы цитоплазматической мембраны и выход содержимого клетки во внеклеточное пространство S Изолированное поражение отдельных клеток без вовлечения в процесс их микрокружения Поражение клеток наряду с их микроокружением Стадиями апоптоза являются: S Индукторная (Стадия инициации и программирования) Транзиторная S Эффекторная (Стадия реализации программы) Афферентная S Деградации (Стадия удаления фрагментов погибших клеток) Апоптоз играет следующую роль: S Поддержание постоянства численности клеток S Определение формы организма и его частей S Определение правильного соотношения клеток различных типов S Удаление генетически дефектных клеток Пролиферация клеток в очаге воспаления Под дистрофией понимают: S Нарушение обмена веществ в клетке Нарушение развития клеток Нарушение целостности мембран клеток Необратимая гибель клеток Программированная, с затратой энергии гибель клеток Под дисплазией понимают: Нарушение обмена веществ в клетке S Нарушение развития клеток Нарушение целостности мембран клеток Необратимая гибель клеток Программированная, с затратой энергии гибель клеток К свободным радикалам относятся: S Супероксид Липиды S Гидроксил S Оксид азота Альфа-токоферол Укажите примеры, характеризующие патологический эффект свободно-радикального окисления: Разрушение ксенобиотиков S Повреждение генома Метаболизм стероидных гормонов Разрушение фагоцитированных структур в лейкоцитах S Разрушение мембран клетки Маркерами оксидативного повреждения мембран клеток являются: Г люкоза и галактоза S Малоновый диальдегид Супероксиддисмутаза Бета-каротин Витамин C К защитным механизмам клеток при повреждении относятся: S Антиоксидантные системы Система комплемента Кининовая система S Гипертрофия S Гиперплазия Рецепторы смерти - это: S Рецепторы, воспринимающие сигнал апоптоза S Рецепторы, воспринимающие сигнал активации каспаз из прокаспаз Рецепторы, активирующиеся после умирания организма Рецепторы кининов S Рецепторы фактора некроза опухолей Каспазы - это: S Протеиназы, расщепляющие клеточные белки в процессе апоптоза Липазы, расщепляющие липопротеиды Амилазы, расщепляющие полисахара Ферменты-эффекторы некроза S Ферменты-эффекторы апоптоза Белки теплового шока: Разрушают клетки при стрессе S Защищают клетки при стрессе S Активируются при воздействии высокой и низкой температуры S Препятствуют денатурации клеточных белков Способствуют денатурации клеточных белков РЕАКТИВНОСТЬ. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ. АДАПТАЦИЯ Извращение реактивности обозначается термином: Г иперергия Перекрестная адаптация S Дизергия Гипергия Стресс Невосприимчивость человека к чуме собак объясняется: Групповой реактивностью Индивидуальной адаптацией Индивидуальной специфической реактивностью Групповой адаптацией S Видовой резистентностью Более частая встречаемость язвенной болезни желудка у людей с I группой крови связана с особенностью: S Групповой реактивности Индивидуальной адаптации Индивидуальной специфической реактивности Видовой реактивности Видовой резистентности Иммунная реактивность относится к: Срочной адаптации Особенностям конституции S Индивидуальной специфической реактивности Болезням нервной системы Долговременной адаптации Выберите меры реактивности: Работа S Порог S Выраженность ответной реакции на дозированное воздействие S Лабильность Объем памяти Пассивную резистентность обеспечивают: S Гематоэнцефалический барьер S Слизистые оболочки S Кожа Вакцинация S Введение сыворотки Активную резистентность обеспечивают: Гематоэнцефалический барьер S Иммунитет Кожа, слизистые оболочки S Вакцинация Введение сыворотки Вторичную активную резистентность обеспечивают: Г ематоэнцефалический барьер S Выработка антител Кожа, слизистые оболочки S Вакцинация Введение сыворотки Вторичную пассивную резистентность обеспечивают: Гематоэнцефалический барьер Слизистые оболочки Кожа Вакцинация S Введение сыворотки Укажите стадии общего адаптационного синдрома: S Истощения Разгара S Реакция тревоги S Резистентности Латентная Механизм выделения адреналина при стрессе осуществляется с участием: Тропных гормонов гипофиза S Вегетативных центров гипоталамуса Коркового вещества надпочечников S Симпатоадреналовой системы S Мозгового вещества надпочечников Механизм выделения глюкокортикоидов при стрессе осуществляется с участием: S Тропных гормонов гипофиза S Гипоталамических рилизинг-факторов S Коркового вещества надпочечников Симпатоадреналовой системы Мозгового вещества надпочечников Основной гормон, обеспечивающий проявления, характерные для стадии тревоги стресса: S Адреналин Лютеинизирующий гормон Адренокортикотропный гормон Г люкокортикоиды Тиреотропный гормон |