Учение о болезни. Этиология и патогенез заболеваний
 Скачать 0.94 Mb.
|
|
S Лихорадка S Увеличение концентрации в крови С-реактивного белка Ответ «острой фазы» способствует: S Фагоцитозу Разрушению эритроцитов S Лейкопоэзу S Противоопухолевому действию S Активации гемостаза При электрофорезе сыворотки белки «острой фазы» преимущественно относятся к фракции: Г амма-глобулинов S Альфа 1 глобулинов S Альфа 2 глобулинов Альбуминов Фибриноген Появление «белков острой фазы» при воспалении, как правило, приводит к: Лейкопении Эритропении Замедлению СОЭ S Ускорению СОЭ Тромбоцитопении Для первой стадии лихорадки характерны: S Гипергликемия S Снижение теплоотдачи S Мышечная дрожь Усиление теплоотдачи Гипогликемия Для второй стадии лихорадки характерны: Усиление мочеобразования S Угнетение секреции пищеварительных желез S Задержка воды в организме Усиление секреции пищеварительных желез S Отрицательный азотистый баланс Для третьей стадии лихорадки характерны: Г ипергликемия Снижение теплоотдачи Мышечная дрожь S Усиление теплоотдачи S Гипогликемия Выраженность лихорадочной реакции усиливается: S При назначении адреномиметиков При микседеме S При тиреотоксикозе При назначении веществ, блокирующих синтез простагландинов S При стрессе Положительными эффектами лихорадки являются: Накопление гликогена S Активация иммунитета Истощение запасов гликогена S Повышение детоксицирующей функции печени Отрицательный азотистый баланс Отрицательными эффектами лихорадки являются: Накопление гликогена Активация иммунитета S Истощение запасов гликогена Повышение детоксикационной функции печени S Отрицательный азотистый баланс Механизм сократительного термогенеза включает: Прямое действие вторичных пирогенов на мышцы S Возбуждение холодовых рецепторов кожи Торможение холодовых рецепторов кожи Прямое действие первичных пирогенов на мышцы S Возбуждение мотонейронов спинного мозга Механизм сократительного термогенеза при лихорадке включает: Повышение температуры кожи S Активацию ретикулярной формации мозга Гипоталамо-гипофизарную реакцию S Возбуждение мотонейронов спинного мозга Разобщение окислительного фосфорилирования Механизму несократительного термогенеза при лихорадке способствуют: Возбуждение мотонейронов спинного мозга S Усиление продукции тиролиберинов S Активация симпатоадреналовой системы Уменьшение потоотделения S Гипергликемия, гиперлипидемия В третью стадию лихорадки наблюдается: S Снижение АД S Увеличение диуреза S Увеличение потоотделения Уменьшение потоотделения Снижение диуреза Механизм действия вторичных пирогенов на терморегулирующий центр включает: Повышение возбудимости термостата Угнетение синтеза в термостате простагландинов S Снижение возбудимости термостата S Усиление синтеза в термостате простагландинов S Повышение содержания в термостате цАМФ Патогенез перегревания включает: Задержку жидкости в организме Снижение гематокрита S Потоотделение S Повышение гематокрита S Повышение осмолярности плазмы крови Общими чертами перегревания и второй стадии лихорадки являются: Увеличение диуреза S Т ахикардия S Снижение функции пищеварительных желез S Т ахипноэ Повышение функции пищеварительных желез Усилению термогенеза при лихорадке способствуют: S Выделение тироксина S Возбуждение мотонейронов спинного мозга Уменьшение потоотделения Т орможение мотонейронов спинного мозга S Выделение адреналина Угнетению теплоотдачи в первой стадии лихорадки способствуют: Мышечная дрожь Разобщение окислительного фосфорилирования S Симпатоадреналовая реакция S Снижение потоотделения S Спазм кожных сосудов Механизм повышения температуры при лихорадке включает: S Повышение содержания цАМФ в термостате терморегулирующего центра Понижение содержания цАМФ в термостате S Усиление синтеза простагландинов в термостате Угнетение синтеза простагландинов в термостате S Повышение секреции тиролиберинов Для первичных пирогенов справедливо утверждение: S Могут быть экзо- и эндогенного происхождения Всегда белковой структуры Всегда экзогенного происхождения Всегда эндогенного происхождения Вырабатываются фагоцитами Для вторичных пирогенов справедливо утверждение: Могут быть экзо- и эндогенного происхождения S Всегда белковой структуры Всегда экзогенного происхождения S Всегда эндогенного происхождения S Вырабатываются фагоцитами Дополнительные тесты для лечебного и педиатрического факультетов При субфебрильной лихорадке температура тела повышается в пределах: 37-39°С 37,5-39°С ^ 37-38°С 38,5-39°С 38-39°С При умеренной (фибрильной) лихорадке температура тела повышается в пределах: 37-39°С 37,5-39°С 37-38°С 38,5-39°С ^ 38-39°С При высокой (пиретической) лихорадке температура ядра тела повышается в пределах: 39-40°С 40-42°С ^ 39-41°С 40,5-42°С Более 41 °С При чрезмерной (гиперпиретической) лихорадке температура тела повышается в пределах: 39-40°С 40-42°С 39-41°С 40,5-42°С •S Более 41 °С Дополнительные тесты для лечебного и педиатрического факультетов Для детей раннего возраста перегревание более опасно, чем переохлаждение, так как: Т еплоотдача выше, теплопродукция ниже Теплоотдача ниже, теплопродукция ниже S Теплоотдача ниже, теплопродукция выше Теплоотдача выше, теплопродукция выше Теплоотдача не изменена, теплопродукция выше Основная теплообразующая ткань у новорожденного: S Жировая Соединительная Мышечная Костная Эпителиальная Осложнениями лихорадки у детей могут быть: S Судороги S Бред, галлюцинации S Коллапс Повышение выработки антител S Нарушение усвоения пищи Повышение температуры у ребенка возможно при: S Крике S Приеме пищи Дефекации S Двигательной активности S Лихорадке Особенности течения лихорадки у новорожденных детей: S Отсутствует холодовая дрожь Выраженная холодовая дрожь S Более быстрый подьем температуры S Частое развитие осложнений Выраженная потливость на фоне температуры ИММУНОПАТОЛОГИЯ Активную сенсибилизацию организма можно вызвать путем: Введения аутоантител S Введения в организм антигенов Введения в организм сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов Назначения иммуностимуляторов Назначения иммунодепрессантов Антитела относятся по фракционному составу плазменных белков к: Альбуминам S Гамма-глобулинам Альфа-1 глобулинам Альфа-2 глобулинам Бета глобулинам К первичным иммунодефицитам относят: СПИД Авитаминоз S Агаммаглобулинемию S Синдром «ленивых лейкоцитов» Лучевое поражение красного костного мозга Причиной ВИЧ-инфекции являются: Бактерии ДНК-вирусы S РНК-вирусы Пораженные Т-лимфоциты Простейшие Фагоцитарная недостаточность является основной причиной развития иммунодефицита при: Болезни Брутона (агаммаглобулинемия) S Синдроме Чедиака-Хигаси Саркоме Капоши Синдроме Ди-Джорджи СПИДе Для аллергической реакции анафилактического типа (ГНТ) характерно: Ведущую роль играют иммуноглобулины А S Ведущую роль играют иммуноглобулины Е Ведущую роль играют иммуноглобулины М Ведущую роль играют иммуноглобулины Д S Участие в реакции тучных клеток и их медиаторов Иммунодефицит, связанный с первичным нарушением в системе В- лимфоцитов, лежит в основе формирования: S Синдрома Брутона Синдрома Чедиака-Хигаси Саркомы Капоши Синдрома Ди-Джорджи СПИДа Цитотоксическая аллергическая реакция наблюдается при: Контактном дерматите Аллергических васкулитах S Аутоиммунной гемолитической анемии Реакции отторжения трансплантата Сенной лихорадке Иммунокомплексная аллергическая реакция наблюдается при: Контактном дерматите S Аллергических васкулитах Аутоиммунной гемолитической анемии Реакции отторжения трансплантата Сенной лихорадке Первой стадией аллергической реакции является: Анафилактическая S Иммунологическая Иммунокомплексная Патофизиологическая Патохимическая Второй стадией аллергической реакции является: Анафилактическая Иммунологическая Иммунокомплексная Патофизиологическая S Патохимическая Третьей стадией аллергической реакции является: Анафилактическая Иммунологическая Иммунокомплексная S Патофизиологическая Патохимическая К аллергическим реакциям немедленного типа относятся: S Цитотоксическая S Анафилактическая Иммунохимическая S Иммунокомплексная СПИД Ятрогенные иммунодефициты могут быть вызваны: Г истамином Иммуностимуляторами S Глюкокортикоидами Введением иммуноглобулинов S Иммунодепрессантами Анафилактический тип аллергической реакции лежит в основе: |