Учение о болезни. Этиология и патогенез заболеваний
 Скачать 0.94 Mb.
|
|
Часть II 1 Тестовые задания 1 УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ 1 ПАТОФИЗИЛОГИЯ КЛЕТКИ 6 РЕАКТИВНОСТЬ. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ. АДАПТАЦИЯ 10 ВРОЖДЕННЫЕ И НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 15 ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ 19 ПАТОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА 25 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГИПОКСИИ И ДИСКАПНИИ 31 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ 35 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ 37 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ 42 ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ. ЛИХОРАДКА 47 ИММУНОПАТОЛОГИЯ 52 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА 57 ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА. САХАРНЫЕ ДИАБЕТЫ 60 ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. ОЖИРЕНИЕ. АТЕРОСКЛЕРОЗ 66 ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА 72 ПАТОЛОГИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА И КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ 75 ПАТОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ 84 ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ. ЛЕЙКОЗЫ 90 НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРОНАРНОГО И МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ 104 ПАТОЛОГИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И СОСУДИСТОГО ТОНУСА 114 ПАТОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ 120 ПАТОЛОГИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА 125 ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ 132 ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК 138 ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ 144 ПАТОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 151 Гипоосмолярная гипогидратация может возникнуть при: Острой кровопотере (в первые часы) Гиперальдостеронизме S Гипоальдостеронизме Сахарном диабете (инсулинзависимом) S Передозировке диуретиков Изоосмолярная гипогидратация возникает при: S Острой кровопотере (в первые часы) Гиперальдостеронизме Гипоальдостеронизме Сахарном диабете (инсулинзависимом) Передозировке диуретиков Гиперосмолярная гипогидратация возникает при: Острой кровопотере (в первые часы) Гиперальдостеронизме Гипоальдостеронизме S Инсулинзависимом сахарном диабете S Дефиците вазопрессина Гипоосмолярная гипергидратация возникает при: Воспалительных отеках S Гиперсекреции вазопрессина Первичном альдостеронизме (синдроме Конна) Сердечных отеках Анурии Изоосмолярная гипергидратация возникает при: S Избыточной инфузии физраствора Г иперсекреции вазопрессина Первичном альдостеронизме (синдроме Конна) «Водном отравлении» Анурии Гиперосмолярная гипергидратация возникает при: Воспалительных отеках Гиперсекреции вазопрессина S Первичном альдостеронизме (синдроме Конна) Сердечных отеках S Анурии Возникновению отека ткани способствует: S Повышение концентрации белка в интерстициальной жидкости S Понижение лимфооттока Повышение концентрации белка в плазме крови S Повышение проницаемости капилляров для белка S Повышение гидростатического давления в капиллярах Возникновению отека ткани препятствует: Повышение концентрации белка в интерстициальной жидкости Понижение лимфооттока S Повышение концентрации белка в плазме крови Повышение проницаемости капилляров для белка Повышение гидростатического давления в капиллярах Основным звеном патогенеза гипоталамического несахарного диабета является: S Дефицит вазопрессина Полиурия Полидипсия Дефицит рецепторов к вазопрессину в почке Нарушение секреции альдостерона Основным звеном патогенеза почечного несахарного диабета является: Дефицит вазопрессина Полиурия Полидипсия S Дефицит рецепторов к вазопрессину в почке Нарушение секреции альдостерона Общими признаками гипоталамического и почечного несахарных диабетов являются: Дефицит вазопрессина в плазме крови S Полиурия S Полидипсия Г ипергликемия Г ипогликемия Отличить гипоталамический и почечный несахарные диабеты можно с помощью: Определения уровня глюкозы в крови S Определения уровня вазопрессина в крови Определения уровня глюкозы в моче S Введения вазопрессина Определения гипоталамических либеринов в крови Прямым стимулятором клубочковой зоны коры надпочечников является: Ренин Альдостерон Вазопрессин S Ангиотензин II Ионы натрия Общими признаками всех видов альдостеронизма являются: Г иперкалиемия S Гипокалиемия Отеки S Гипернатриемия Повышение плазменного уровня ренина Причиной голодных отеков является: S Гипопротеинемия Повышение проницаемости капилляров Повышение гидростатического давления плазмы Повышение онкотического давления в капиллярах Протеинурия Причиной воспалительных отеков является: Гипопротеинемия S Повышение проницаемости капилляров Снижение проницаемости капилляров Повышение онкотического давления в капиллярах Протеинурия Причиной аллергических отеков является: Гипопротеинемия S Повышение проницаемости капилляров Снижение проницаемости капилляров Повышение онкотического давления в капиллярах Протеинурия Ведущей причиной нефротического отека является: S Гипопротеинемия Повышение проницаемости капилляров Повышение гидростатического давления плазмы Повышение онкотического давления в капиллярах Снижение проницаемости капилляров Метаболический алкалоз возникает при: Диарее Сердечной недостаточности S Рвоте Анемиях Повышении концентрации углекислоты в воздухе Метаболический ацидоз возможен при: S Диарее S Сердечной недостаточности Рвоте S Анемиях Повышении концентрации углекислоты в воздухе Устранение полиурии путем введения вазопрессина происходит при : Инсулинзависимом сахарном диабете Инсулиннезависимом сахарном диабете S Гипоталамическом несахарном диабете Почечном сахарном диабете Почечном несахарном диабете Возникновение дыхательного ацидоза возможно при: Неукротимой рвоте S Повышении концентрации углекислого газа в воздухе Профузных поносах S Пневмосклерозе Сердечной недостаточности Возникновение дыхательного алкалоза возможно при: Неукротимой рвоте Повышении концентрации углекислого газа в воздухе Профузных поносах Пневмосклерозе S Гипервентиляции легких Понижение плазменной концентрации кальция возможно при: S Авитаминозе Д S Гипопаратиреозе Гиперпаратиреозе Дефиците тирокальцитонина S Хронической почечной недостаточности Активация волюморецепторов происходит в ответ на: Увеличение осмотического давления крови Увеличение онкотического давления крови S Снижение объема циркулирующей крови Снижение осмотического давления крови Снижение онкотического давления крови Активация осморецепторов происходит в ответ на: S Увеличение осмотического давления крови Снижение объема циркулирующей крови Увеличение объема циркулирующей крови Снижение минутного объема сердца Снижение онкотического давления крови Ангиотензинпревращающий фермент способствует: Образованию ангиотензина I S Превращению ангиотензина I в ангиотензин II Секреции ренина Снижению выработки альдостерона Снижению выработки вазопрессина Альдостерон усиливает: S Реабсорбцию натрия в почечных канальцах Реабсорбцию калия в почечных канальцах Клубочковую фильтрацию Реабсорбцию аминокислот в почечных канальцах Реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах Антидиуретический гормон (вазопрессин) усиливает: Реабсорбцию воды и натрия в почечных канальцах S Реабсорбцию воды в почечных канальцах Клубочковую фильтрацию Реабсорбцию аминокислот в почечных канальцах. Реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах Избыточный прием воды («водное отравление») приводит к: Г ипоосмолярной гипогидратации S Г ипоосмолярной гипергидратации Г иперосмолярной гипогидратации Г иперосмолярной гипергидратации Изоосмолярной гипогидратации Острая кровопотеря в первые часы приводит к: Г ипоосмолярной гипогидратации Г ипоосмолярной гипергидратации Г иперосмолярной гипогидратации Г иперосмолярной гипергидратации S Изоосмолярной гипогидратации Клеточная дегидратация может быть следствием: Г ипопротеинемии S Гипернатрийемии Г ипоальдостеронизма Г ипокортизолизма S Гипергликемии Отек может быть следствием: S Г ипопротеинемии Гиперпротеинемии S Почечной недостаточности S Печеночной недостаточности S Сердечной недостаточности К водянкам относятся: Отек легкого Почечные отеки S Экссудативный артрит S Экссудативный перикардит S Асцит В основе генерализованного отека может лежать: Гипергликемия Г ипокортизолизм S Вторичный гиперальдостеронизм S Голодание S Цирроз печени Компенсаторными реакциями организма при метаболическом ацидозе являются: S Связывание ионов водорода белками S Гипервентиляция легких S Обмен ионов водорода на ионы натрия клеток Усиленное выделение бикарбоната почками в мочу Г иповентиляция легких В компенсации респираторного ацидоза участвуют следующие процессы: S Аммониогенез в почках S Увеличение реабсорбции в почках бикарбоната Уменьшение реабсорбции в почках бикарбоната S Связывание избытка протонов гемоглобином Г ипокалиемия В компенсации респираторного алкалоза участвуют следующие процессы: S Выход из клеток протонов в обмен на калий S Связывание катионов белком с высвобождением протонов S Увеличение выделения бикарбонатов с мочой Уменьшение выделения бикарбонатов с мочой Г иперкалиемия Дополнительные тесты для лечебного и педиатрического факультетов Для рахита характерны следующие биохимические показатели: S Увеличение концентрации паратгормона в крови S Гипокальцемия и гипофосфатемия Г иперкальцемия и гиперфосфатемия Г ипокальциурия и гипофосфатурия S Снижение концентрации витамина D в крови Остеопорозу при рахите способствуют: S Недостаток витамина D Избыток витамина D S Избыток паратгормона S Недостаток кальция в крови Избыток тиреокальцитонина Причиной судорог при спазмофилии является: Г ипофосфатемия S Гипокальциемия Гипофосфатурия Г иперкальциемия Гиперфосфатемия Дополнительные тесты для стоматологического факультета Процессы деминерализации эмали зубов связаны: |