Учение о болезни. Этиология и патогенез заболеваний
 Скачать 0.94 Mb.
|
|
Понижение объема циркулирующей крови при ожоговом шоке может быть следствием: Кровопотери Повышения АД Сердечной аритмии S Плазморрагии Возбуждения дыхательного центра К экзогенным формам коматозных состояний относятся: Уремическая кома Эндокринная кома S Алиментарная кома S Лучевая кома S Травматическая кома К эндогенным формам коматозных состояний относятся: S Уремическая кома S Эндокринная кома Алиментарная кома Лучевая кома Травматическая кома Нарушение микроциркуляции при шоке может быть связано с возникновением: S ДВС-синдрома Повышения системного АД S Сладжа S Ишемии S Стаза Термин «кома» обозначает: Шоковое состояние Обморок S Глубокое угнетение ЦНС Возбужденное бессознательное состояние Коллапс Кардиогенный шок может быть вызван: S Некоторыми видами аритмий S Инфарктом миокарда S Тампонадой сердца Формированием шоковых органов Обмороком Для какого из перечисленных видов шока характерна артериальная гиперемия? S Септический Кардиогенный Анафилактический Геморрагический Гипогликемический Непосредственно коме предшествует: Шок Коллапс S Сопор Ступор Сепсис Развитие торпидной фазы травматического шока обусловлено: Повышением АД S Снижением АД S Торможением ЦНС Возбуждением ЦНС Комой Арефлексия характерна для: Шока Коллапса Обморока S Собственно комы Сопора Обморок - это: S Кратковременная потеря сознания Предкоматозное состояние Падение АД Повышение АД Нарушение микроциркуляции Основным звеном патогенеза коллапса является: S Сосудистая недостаточность Повышение АД Травма Выход жидкой части крови в ткани Потеря сознания Нарушению микроциркуляции при краш-синдроме способствуют: S Тромбоообразование S Обломки клеток S Миоглобин Липопротеиды высокой и очень высокой плотности Лейкоциты ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ Первая стадия фагоцитоза называется: Распознавание и контакт Поглощение S Сближение Переваривание Образование фагосомы Вторая стадия фагоцитоза называется: S Распознавание и контакт Поглощение Сближение Переваривание Образование фагосомы Третья стадия фагоцитоза называется: Распознавание и контакт S Поглощение Сближение Переваривание Опсонизация Четвертая стадия фагоцитоза называется: Распознавание и контакт Поглощение Сближение S Переваривание Образование фагосомы Вариантом фибринозного экссудата является: Г еморрагический Хилезный S Крупозный Катаральный S Дифтеритический Вариантом серозного экссудата является: Геморрагический Хилезный Крупозный S Катаральный Дифтеритический Макрофагами являются: Тучные клетки Базофилы S Моноциты Нейтрофилы Лимфоциты Микрофагами являются: Тучные клетки Базофилы Моноциты S Нейтрофилы Лимфоциты Пролиферации в очаге воспаления непосредственно способствуют: S Лимфокины Гистамин S Монокины Брадикинин S Фактор роста фибробластов Первичная альтерация в очаге воспаления возникает под действием: S Экзогенного флогогена Лизосомальных ферментов S Эндогенного флогогена Медиаторов воспаления Трефонов Вторичная альтерация в очаге воспаления возникает под действием: S Системы комплемента S Лизосомальных ферментов Эндогенного флогогена S Свободных радикалов Трефонов Гранулемой называется: Незавершенный фагоцитоз Хроническое воспаление S Морфологическое образование при хроническом воспалении Мононуклеары крови Аутоимунное воспаление К медиаторам воспаления пептидной природы относятся: Серотонин Тромбоксан S Брадикинин Гистамин Простагландины К медиаторам воспаления липидной природы относятся: Серотонин SТромбоксан Брадикинин Гистамин S Простагландины К медиаторам воспаления - биогенным аминам - относятся: S Серотонин Тромбоксан Брадикинин S Гистамин Простагландины Глюкокортикоиды тормозят воспаление преимущественно за счет: Повышения образования брадикинина S Угнетения фагоцитоза S Угнетения синтеза простагландинов Снижения венозной гиперемии Усиления пролиферации Покраснение очага воспаления - следствие: Ишемии Сладжа Тромбоза Стаза S Артериальной гиперемии Возникновению отека при воспалении способствуют: Повышение гидростатического давления в интерстиции Повышение онкотического давления плазмы S Повышение онкотического давления интерстиция Понижение гидростатического давления плазмы S Повышение гидростатического давления плазмы Боль при воспалении непосредственно вызывается: Плазмином S Кининами S Протонами Тромбоксаном Прекалликреином Локальному повышению температуры в очаге воспаления способствуют: Венозная гиперемия S Артериальная гиперемия S Повышение активности фагоцитов Ишемия ткани Уменьшение теплоотдачи в организме Экссудации при воспалении способствует: S Округление эндотелиоцитов капилляров S Усиление эндоцитоза эндотелием S Выход белков из поврежденных клеток S Появление хемотаксинов в очаге Уплощение эндотелиоцитов капилляров Хемоаттрактанты: S Фактор активации тромбоцитов S С3 компонент комплимента S Интерлейкин 8 Плазмин S Иммунные комплексы К эндогенным флогогенам относят: Поврежденный ген Ультрафиолетовое облучение S Тромб Ионизирующая радиация S Уратный камень Выберите правильную последовательность сосудистых реакций при воспалении, вызванном механическим флогогеном: S Ишемия - артериальная гиперемия - венозная гиперемия - стаз Артериальная гиперемия - венозная гиперемия - стаз Ишемия - венозная гиперемия - смешаная гиперемия - стаз Ишемия - венозная гиперемия - стаз - сладж Артериальная гиперемия - венозная гиперемия - сладж Выберите правильную последовательность выхода фагоцитов в очаг воспаления: Маргинация - движение к очагу - хемотаксис Маргинация - хемокинез - хемотаксис Движение через стенку сосуда - маргинация - движение к очагу S Маргинация - движение через стенку - движение к очагу Хемокинез - маргинация - движение к очагу Выберите основные клетки, составляющие гранулему: S Макрофаги S Фибробласты Клетки Боткина-Гумпрехта Нейтрофилы S Гигантские клетки Пирогова-Лангханса Незавершенному фагоцитозу способствует: S Дефицит витаминов в организме S Наследственные дефициты лизосомальных ферментов S Устойчивость фагоцитируемого объекта S Белковое голодание больного Дефицит трефонов Артериальной гиперемии при воспалении способствуют: S Брадикинин S Снижение симпатических тонических влияний S Гистамин Норадреналин Активация гиалуронидазы Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов, являются: S Простагландины Брадикинин Норадреналин S Лейкотриены Гистамин Для участка острого воспаления характерны: S Гиперонкия S Ацидоз Алкалоз Гипоонкия S Гиперосмия Ускорение СОЭ при остром воспалении обусловлено: S Нейтрализацией заряда эритроцитов Повышением заряда эритроцитов Эритроцитозом Эритропенией Тромбоцитозом Дополнительные тесты для стоматологического факультета Причинами выраженности болевого синдрома при пульпите являются: S Развитие воспаления в замкнутом пространстве (изменение давления внутри пульпарной полости)  Затрудненная эвакуация экссудатаНакопление большого количества биологически активных веществ Образование десневых карманов Флюороз ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ. ЛИХОРАДКА К белкам острой фазы относятся: Ангиотензин Ренин S Фибриноген S Сывороточный амилоид S С-реактивный белок Роль белков «острой фазы» при воспалении заключается в: S Активации лихорадочной реакции организма S Активации противомикробной защиты S Активации гемостаза Ослаблении гемостаза Эритропоэзе К симптомам острой фазы воспаления относятся: S Лейкоцитоз Замедление СОЭ S Ускорение СОЭ |