Учение о болезни. Этиология и патогенез заболеваний
 Скачать 0.94 Mb.
|
|
S Переход клетки из ткани в сосуд Переход клетки из сосуда в ткань Трансплантация Второй стадией гематогенного метастазирования является: Синтез экранирующих антител S Клеточная эмболия Переход клетки из ткани в сосуд Переход клетки из сосуда в ткань Трансплантация Третьей стадией гематогенного метастазирования является: Синтез экранирующих антител Клеточная эмболия Переход клетки из ткани в сосуд S Переход клетки из сосуда в ткань Трансплантация ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА. САХАРНЫЕ ДИАБЕТЫ Полиурия при юношеском сахарном диабете связана с: Ослаблением реабсорбции глюкозы в почках S Гипергликемией S Превышением порога реабсорбции глюкозы в почках Снижением секреции вазопрессина (АДГ) Уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках Общими синдромами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются: Г ипергликемия S Полидипсия S Полиурия S Снижение процессов реабсорбции воды в почках Наследственный характер заболеваний К генетически необусловленным диабетам можно отнести: Юношеский инсулинзависимый диабет Сахарный диабет пожилых (инсулиннезависимый) Почечный сахарный диабет S Ятрогенный стероидный диабет S Диабет вследствие панкреатэктомии Натощак уровень глюкозы в плазме может быть в пределах нормы при: S Скрытом юношеском сахарном диабете Явном юношеском сахарном диабете S Скрытом сахарном диабете пожилых Явном сахарном диабете пожилых S Почечном сахарном диабете Длительное повышение плазменного уровня глюкозы в тесте толерантности наблюдается при: S Скрытом юношеском сахарном диабете S Явном юношеском сахарном диабете S Скрытом сахарном диабете пожилых S Явном сахарном диабете пожилых Почечном сахарном диабете Для скрытого инсулинзависимого сахарного диабета в тесте толерантности к глюкозе характерно: Исходный уровень глюкозы повышен S Исходный уровень глюкозы в пределах нормы Более низкий максимальный уровень глюкозы S Более высокий максимальный уровень глюкозы S Более длительная, по сравнению с нормой, гипергликемия Для явного инсулинзависимого сахарного диабета в тесте толерантности к глюкозе характерно: S Исходный уровень глюкозы повышен Исходный уровень глюкозы в пределах нормы Более низкий максимальный уровень глюкозы S Более высокий максимальный уровень глюкозы S Более длительная, по сравнению с нормой, гипергликемия Показателем секреции инсулина является: Жирные кислоты Химотрипсин Хиломикроны S С-пептид Холестерин Показателем скрытого дефицита инсулина в организме является: Стойкая гипергликемия S Снижение уровня плазменного С-пептида Повышение уровня плазменного С-пептида Снижение гликозилированного гемоглобина Повышение гликозилированного гемоглобина Эндокринные гипергликемии возможны при: S Избытке СТГ S Избытке глюкокортикоидов Недостатке АКТГ S Избытке глюкагона Недостатке адреналина Диабетическая микроангиопатия при юношеском сахарном диабете проявляется: S Нефропатией Гипогликемией Ксантоматозом S Ретинопатией Ожирением Возникновение гипоксии при нелеченном юношеском сахарном диабете связано с: S Микроангиопатией S Гликозилированием гемоглобина Образованием С-пептида Гипогликемией Нарушением процессов липолиза Юношеский сахарный диабет можно заподозрить при: Ожирении S Рецидивирующей инфекции S Похудании S Плохом заживлении ран Г алактоземии Уровень инсулина в крови может повышаться при: Г ипогликемии Хроническом панкреатите S Инсулиноме S Гипергликемии Несахарном диабете Гипергликемия возникает при: Почечном сахарном диабете S Юношеском (инсулинзависимом) диабете S Сахарном диабете пожилых (инсулиннезависимом) Почечном несахарном диабете S Опухоли мозгового вещества надпочечников (феохромоцитоме) Антагонистами инсулина являются: S Глюкагон S Глюкокортикоиды Хиломикроны С-пептид Холестерин Механизм действия инсулина включает: Усиление синтеза кетоновых тел S Усиление липогенеза Усиление липолиза Ослабление синтеза гликогена S Усиление синтеза гликогена К внепанкреатическому сахарному диабету относится: S Дефицит рецепторов к инсулину Аутоимунный инсулинит Ятрогенный (назначение глюкокортикоидов) Удаление поджелудочной железы Инсулинома Полидипсия при юношеском сахарном диабете обусловлена: Стимуляцией питьевого центра инсулином Альдостеронизмом S Повышением осмолярности плазмы S Значительными потерями воды Повышением уровня липидов в плазме крови Нарушение липидного обмена при юношеском сахарном диабете проявляется: Усилением липогенеза S Усилением липолиза S Кетоацидозом S Ксантоматозом Гликогенолизом Нарушение белкового обмена при юношеском сахарном диабете сопровождается: S Гликозилированием белков S Отрицательным азотистым балансом Положительным азотистым балансом Дегликозилированием белков Усилением липогенеза Полиурия при почечном сахарном диабете связана с: Уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках Снижением секреции АДГ Уменьшением числа рецепторов к АДГ У Ослаблением реабсорбции глюкозы в почках Г ипергликемией Возникновение эндокринных гипогликемий возможно при: Избытке СТГ Избытке АКТГ У Недостатке глюкокортикоидов Избытке глюкагона У Недостатке адреналина Развитие атеросклероза при сахарном диабете второго типа связано с: Г ипогликемией У Гиперхолестеринемией У Дислипопротеидемией Г ипохолестеринемией Г ликогенозами Характерным симптомом юношеского сахарного диабета является: Ожирение У Рецидивирующая инфекция У Похудание У Полиурия Галактоземия Для галактоземии характерно: У Галактозурия Глюкозурия УКатаракта У Умственная отсталость Повышение уровня глюкозы в крови Фруктоземия проявляется: У Фруктозурией У Умственной отсталостью У Циррозом печени У Катарактой Глюкозурией Диабетическая нефропатия при сахарном диабете характеризуется: У Гломерулосклерозом У Альбуминурией у Стойкой или транзиторной протеинурией У Развитием нефротического синдрома Симметричным увеличением почек Метаболический Х-синдром включает: У Тканевую инсулинорезистентность Г ипоинсулинемию У Компенсаторную гиперинсулинемию У Дислипопротеинемию и ожирение У Артериальную гипертонию Развитие гемической гипоксии при инсулинзависимом сахарном диабете обусловлено: У Гликозилированным гемоглобином Дефицитом витамина В12 Железодефицитом Порфиринодефицитом Усилением распада гемоглобина Дополнительные тесты для педиатрического факультета Патогенез диабетической фетопатии включает: У Гипергликемию матери У Г ипергликемию плода У Гиперплазию бетта-клеток поджелудочной железы у плода У Гиперинсулинэмию плода Уменьшение образования и отложения жира у плода Первичная лактазная недостаточность проявляется: После введения прикорма У После первого кормления После введения в питание фруктов После перехода на искусственное вскармливание После перенесенной кишечной инфекции Диагноз первичной лактазной недостаточности подтверждается: Низкой сахарной кривой после нагрузки глюкозой у Низкой сахарной кривой после нагрузки лактозой У Обнаружением углеводов в кале Наличием стеатореи Гистологическим исследованием тонкой кишки Возможные причины гликогенозов: Нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени У Мутация генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза У Низкая активность ферментов гликогенолиза Нарушение экскреции глюкозы в почках Алиментарная гипергликемия ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. ОЖИРЕНИЕ. АТЕРОСКЛЕРОЗ Ожирение эндокринной природы может быть обусловлено: S Гипотиреозом S Болезнью Иценко-Кушинга (гиперкортизолизмом) Гипертиреозом S Инсулиномой Феохромоцитомой (гиперпродуцирующей опухолью мозгового вещества надпочечников) Повышенный аппетит при алиментарном ожирении может быть вызван: Снижением возбудимости центра голода Увеличением синтеза и чувствительности рецепторов в гипоталамусе к ка техоламинам Повышением возбудимости центра насыщения S Понижением возбудимости центра насыщения S Повышением возбудимости центра голода Липолиз в организме тормозит: S Инсулин Адреналин Соматотропный гормон Глюкагон Тироксин Липолиз в организме усиливают: Инсулин S Адреналин S Соматотропный гормон S Глюкагон S Тироксин Следствием нарушения бета-окисления жирных кислот в организме может быть: Гликогеноз S Кетоз S Ацидоз Алкалоз Авитаминоз В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит: S Апопротеинам Панкреатической липазе Желчным кислотам Кетоновым телам Перекисным соединениям Вторичное ожирение развивается при: Инсулинзависимом сахарном диабете S Гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга) S Инсулиннезависимом сахарном диабете Феохромоцитоме Тиреотоксикозе Уменьшение жировой ткани в организме развивается при: S Инсулинзависимом сахарном диабете Гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга) Инсулиннезависимом сахарном диабете S Феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников) S Тиреотоксикозе К липидозам относятся: Алиментарное ожирение S Жировая инфильтрация печени Стеаторея Болезнь Иценко-Кушинга (гиперкортизолизм) S Атеросклероз Вариантами вторичного ожирения являются: Алиментарное S Эндокринное S Симптоматическое Наследственно-конституциональное S Центральное Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при: Дефиците жирных кислот в кишечнике Дефиците желчных пигментов в крови Избытке липазы поджелудочной железы Недостатке липазы поджелудочной железы S Дефиците желчных кислот Самыми богатыми по содержанию холестерина являются липопротеиды: Очень высокой плотности Очень низкой плотности S Низкой плотности Высокой плотности Хиломикроны Непосредственной причиной стеатореи может быть: Г иполипопротеидемия S Опухоль сфинктера Одди Авитаминоз D S Гепатит Г иперлипопротеидемия Прямым следствием стеатореи является: S Г иполипопротеидемия Опухоль сфинктера Одди S Авитаминоз D Г епатит Панкреатит Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие: Дефицита липазы в кишечнике Дефицита желчных кислот Усиленной мобилизации липидов из депо S Дефицита липазы плазмы Избыточного потребления жиров с пищей Транспортная гиперлипопротеидемия возникает вследствие: Дефицита липазы в кишечнике Дефицита желчных кислот S Усиленной мобилизации липидов из депо Дефицита липазы плазмы Избыточного поступления жиров с пищей Причинами транспортной гиперлипопротеидемии являются: S Избыток адреналина в крови Дефицит липокаина Дефицит желчных кислот S Курение Дефицит плазменной липазы Причинами ретенционной гиперлипопротеидемии могут быть: Избыток адреналина в крови S Дефицит липокаина Дефицит желчных кислот Курение S Дефицит плазменной липазы Ожирение первой степени характеризуется превышением массы тела над должной на: 10% 50% 100% ^ 30% 5% Ожирение второй степени характеризуется превышением массы тела над должной на: 10% ^ 50% • 100% 30% 5% Ожирение третьей степени характеризуется превышением массы тела над должной на: 10% 50% ^ 100% 30% 5% Гипертрофическое ожирение характеризуется: Увеличением количества адипоцитов Снижением количества адипоцитов S Увеличением размеров адипоцитов Увеличением размеров и количества адипоцитов Уменьшением размеров адипоцитов Алиментарное ожирение у взрослых является: S Гиперпластическим S Смешанным S Гипертрофическим Атрофическим Дистрофическим Ожирение, связанное с травмой, опухолью, воспалением и другой патологией головного мозга, обозначается как: Алиментарное S Симптоматическое S Вторичное S Центральное Первичное Атеросклеротические бляшки преимущественно локализуются в: S Артериях Венах S Артериях эластического типа Артериях мышечного типа S Местах бифуркаций крупных артериальных сосудов Наибольшей атерогенной активностью обладает: Холестерин ЛПВП Холестерин ЛПОВП S Холестерин ЛПНП Холестерин ЛПОНП Хиломикроны К основным факторам риска развития атеросклероза относятся: S Артериальная гипертензия Дислипопротеидемия с преобладанием ЛПВП S Дислипопротеидемия с преобладанием ЛПНП Артериальная гипотензия S Избыточная масса тела Развитию атеросклеротической бляшки способствуют: Ламинарный поток крови S Турбулентный поток крови S Повреждение эндотелия Увеличение активности антиоксидантной системы S Дефицит антиоксидантов Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется: Изъязвлением бляшки S Снижением липолитической активности сосудистой стенки Образованием детрита Образованием жировых полосок и пятен в интиме Петрификацией бляшки Термином «атерокальциноз» называется: Изъязвление бляшки Снижение липолитической активности сосудистой стенки Образование детрита Образование жировых полосок и пятен в интиме сосудов S Петрификация бляшки Стадия атероматоза характеризуется: Изъязвлением бляшки Снижением липолитической активности сосудистой стенки S Образованием детрита Образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов Петрификацией бляшки Стадия липидоза характеризуется: Изъязвлением бляшки Снижением липолитической активности сосудистой стенки Образованием детрита S Образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов Петрификацией бляшки Никотин прямо или косвенно вызывает: S Гипоксию стенки сосуда S Гиперлипопротеидемию S Увеличение липолиза S Увеличение образования перекисных соединений Г иполипопротеидимию Развитию атеросклероза способствует: Возникновение ламинарных потоков крови по сосуду S Возникновение турбулентных потоков крови по сосуду S Преобладание в крови липопротеидов низкой плотности Преобладание в крови липопротеидов очень высокой плотности Усиленное образование простациклина Наиболее ранними проявлениями атеросклероза являются: Стеноз артерий S Дисфункция эндотелия Тромбоз артерий S Утолщение слоя «интима-медия» артерий Окклюзия артерий Под дисфункцией эндотелия понимаются нарушения: S Эндотелийзависимой релаксации сосудов Эндотелийнезависимой релаксации сосудов S Образования в эндотелии оксида азота Разрушения в эндотелии оксида азота Эндотелийзависимой констрикции сосудов Развитие атеросклероза ускоряется под влиянием: Гипогомоцистеинемии S Гипергомоцистеинемии Увеличения в крови концентрации холестерин ЛПВП S Увеличения в крови концентрации холестерин ЛПНП Уменьшения в крови концентрации холестерин ЛПНП Дополнительные тесты для педиатрического факультета Причинами затрудненного усвоения жиров у детей раннего возраста являются: S Низкая активность липазы кишечника Хорошее эмульгирование жира Избыток желчных кислот S Низкая секреция желчных кислот Относительная гипопротеинемия Раннее развитие атеросклероза у детей возможно при: S Сахарном диабете S Семейной гиперхолестеринемии Панкреатите Незаращении боталлова протока Болезни Иценко-Кушинга (гиперкортикозолизм) ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА Следствием гиперпротеинемии является: Повышение клубочковой фильтрации в почках Аминоацидурия Повышение онкотического давления в интерстиции S Снижение клубочковой фильтрации в почках Отеки Следствием гипопротеинемии являются: Повышение вязкости плазмы крови S Отеки S Понижение онкотического давления плазмы Повышение онкотического давления в интерстиции Снижение клубочковой фильтрации в почках Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает: Г иперальбуминемию S Гипофибриногенемию S Гипопротеинемию Повышение альбумин-глобулинового коэффициента S Понижение альбумин-глобулинового коэффициента Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием: Креатинина Индикана S Мочевины Мочевой кислоты Креатина Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем: Дезаминирования аминокислот S Синтеза мочевины Синтеза гликогена S Синтеза глутамина Синтеза биогенных аминов Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена: S Тирозина Фенилаланина Гистидина Метионина Глютамина Нарушения синтеза белков гепатоцитами при циррозе печени проявляются: S Кровоточивостью Усилением разрушения инсулина S Снижением синтеза печеночной инсулиназы Повышением свертываемости крови S Отеками Изменение плазменного состава белков при остром инфекционном воспалении легких проявляется: Повышением альбумин-глобулинового коэффициента S Понижением альбумин-глобулинового коэффициента Повышением концентрации альбумина S Появлением С-реактивного белка Снижением скорости оседания эритроцитов Анаболизм белков в организме усилен при: Стрессе Инсулинзависимом сахарном диабете Лихорадке S Акромегалии S Увеличении продукции андрогенов Катаболизм белков в организме усилен при: S Стрессе S Инсулинзависимом сахарном диабете S Лихорадке Акромегалии (избытке СТГ) Опухоли сетчатой зоны коры надпочечников Положительный азотистый баланс в организме наблюдается при: S Беременности Ожогах S Гипотиреозе S Приеме препаратов анаболического действия Г олодании Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при: Тиреотоксикозе S Некрозе отдельных органов (миокарда, почек, печени) Почечном несахарном диабете Гигантизме Ожирении В результате декарбоксилирования аминокислот образуются: S Гистамин ^ ГАМК Г амма-глобулины Альбумины S Серотонин Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при: Дальтонизме S Подагре Хроническом гастрите Гипотиреозе Гипертиреозе Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет: S Печень Почки Селезенка Желудочно-кишечный тракт Паращитовидные железы Выраженным анаболическим действием в организме обладают: S Инсулин Тироксин S Соматотропный гормон Г люкокортикоиды S Андрогены Выраженным катаболическим действием в организме обладают: Инсулин S Адреналин Соматотропный гормон S Г люкокортикоиды Андрогены Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при: S Избытке тироксина S Г олодании Недостатке тироксина S Избытке глюкокортикоидов Избытке соматотропного гормона Депигментация кожи при квашиоркоре связана с: S Нарушением поступления в организм белка Дефицитом энтеропептидаз S Дефицитом тирозина в плазме крови Дефицитом триптофана в плазме крови Дефицитом фенилаланингидроксилазы Следствием нарушения переваривания и всасывания белков в кишечнике является: Г иперпротеинемия S Усиление образования ароматических аминов Стеаторея S Дефицит незаменимых аминокислот S Гипопротеинемия Наследственная энзимопатия лежит в основе: S Альбинизма S Фенилкетонурии Серповидно-клеточной анемии S Алкаптонурии S Непереносимости материнского молока Гипопротеинемия возникает при: S Протеинурии Неукротимой рвоте Профузных поносах у взрослых S Циррозе печени Ожогах Повышенное выделение аминокислот с мочой наблюдается при: Приеме анаболических стероидов Целиакии S Аминоацидурии S Синдроме Фанкони Квашиоркоре Повышение содержания аминокислот в крови возникает при: S Ожогах Недостатке фенилаланингидроксилазы S Голодании S Угнетении ферментов дезаминирования Недостатке глютаминазы В патогенезе целиакии играет роль: S Генетически обусловленное нарушение расщепления белков злаков Нарушение всасывания углеводов Дефицит липазы S Аутоиммунное повреждение Дефицит желчных кислот Дополнительные тесты для педиатрического факультета Для детей первого года жизни по сравнению со взрослыми характерно: S Более низкая концентрация общего белка плазмы крови Более высокая концентрация общего белка плазмы крови Снижение альбумин-глобулинового коэффициента S Повышение альбумин-глобулинового коэффициента Г иперфибриногенемия Характерными лабораторными признаками фенилкетонурии являются: Нормальный уровень фенилаланина в крови S Повышенный уровень фенилаланина в крови S Повышение экскреции фенилпирувата с мочой Повышение экскреции цистина с мочой Повышенный уровень тирозина в крови ПАТОЛОГИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА И КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ Компенсация алкалоза в организме происходит путем: Г ипервентиляции легких S Усиленного выделения гидрокарбоната натрия с мочой S Работы буферных систем крови Обмен протонов на калий эритроцитов Обмен протонов на кальций кости Объем плазмы крови человека в норме составляет от общей массы тела около: ^ 5% 10% 15% 20% 40% Стимуляция центра жажды гипоталамуса осуществляется с помощью: Возбуждения волюморецепторов Торможения волюморецепторов S Возбуждения осморецепторов Торможения осморецепторов Возбуждения барорецепторов дуги аорты Нормальный уровень рН артериальной крови человека составляет: |