Учение о болезни. Этиология и патогенез заболеваний

• Название: Учение о болезни. Этиология и патогенез заболеваний
• Дата: 10.12.2022
• Размер: 0.94 Mb.
• Имя файла: testy_patfiz (2).doc
• Тип: Закон; #837751
• страница: 5 из 24

Для турбулентного кровотока характерно:

• 
  Пластинчатое перемещение форменных элементов
  
• 
  S Беспорядочное перемещение форменных элементов
  
• 
  S Возникновение при патологии
  

S Наличие в зоне выраженного стеноза

• 
  Возникает в месте окклюзии
  

ПАТОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА

52. 
    Агрегации тромбоцитов способствуют:
    

S Коллаген

• 
  Простациклин
  
• 
  S Тромбоксан
  
• 
  S Адреналин
  

^ АДФ

52. 
    К эффектам тромбоксана относят:
    

• 
  Расширение сосудов S Спазм сосудов
  
• 
  Лизис тромбоцитарного тромба
  
• 
  S Усиление агрегации тромбоцитов
  
• 
  Активация фибринолиза
  

52. 
    Первая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образова­нием:
    

• 
  Протромбина
  

S Протромбиназы

• 
  Тромбина
  
• 
  Фибрина
  
• 
  Плазмина
  

52. 
    Вторая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образовани­ем:
    

• 
  Протромбина
  
• 
  Протромбиназы
  
• 
  S Тромбина
  
• 
  Фибрина
  
• 
  Плазмина
  

52. 
    Третья стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образовани­ем:
    

• 
  Протромбина
  
• 
  Протромбиназы
  
• 
  Тромбина S Фибрина
  
• 
  Плазмина
  

52. 
    Внутренний путь коагуляционного гемостаза начинается с:
    

• 
  Активации протромбина
  
• 
  Выделения тромбопластина
  

S Активации контактного фактора

• 
  Активации протромбиназы
  
• 
  Активации тромбоцитов
  

52. 
    Внешний путь коагуляционного гемостаза начинается с:
    

• 
  Активации протромбина
  

S Выделения тромбопластина

• 
  Активации контактного фактора
  
• 
  Активации протромбиназы
  
• 
  Активации тромбоцитов
  

52. 
    Абсолютный дефицит витамина К в организме приведет к:
    

• 
  Нарушению адгезии тромбоцитов
  
• 
  Дисбактериозу кишечника
  
• 
  Г иперкоагуляции
  
• 
  Нарушению агрегации тромбоцитов
  

S Дефициту факторов свертывания в плазме крови

52. 
    При гемофилии А изменится:
    

• 
  Длительность кровотечения
  
• 
  Спонтанная агрегация тромбоцитов
  
• 
  Величина ретракции сгустка
  
• 
  S Время свертывания крови
  
• 
  Тромбиновое время
  

52. 
    Удлинение тромбинового времени наблюдается при:
    

• 
  Тромбоцитопении
  

S Заболеваниях печени

• 
  Тромбоцитопатии
  
• 
  Г ипервитаминозе К
  
• 
  S ДВС-синдроме
  

52. 
    Причинами ДВС-синдрома являются:
    

S Шок

• 
  Лейкопения
  
• 
  S Сепсис
  
• 
  Железодефицитная анемия S Краш-синдром
  

52. 
    Стадия гиперкоагуляции ДВС-синдрома в основном связана с:
    

• 
  Активацией фибринолиза
  
• 
  S Активацией гемостаза
  
• 
  Потреблением факторов свертывания крови
  
• 
  Угнетением фибринолиза
  
• 
  Активацией первичных антикоагулянтов
  

52. 
    Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома в основном связана с:
    

• 
  Увеличением количества тромбоцитов
  
• 
  Активацией гемостаза
  

S Потреблением факторов свертывания крови

• 
  Угнетением фибринолиза
  
• 
  Активацией первичных антикоагулянтов
  

52. 
    Адгезии тромбоцитов к стенке сосуда способствуют:
    

S Тромбоксан

S Коллаген

• 
  Фактор XII
  
• 
  Простациклин
  
• 
  Фибриноген
  

52. 
    В процессе реакции высвобождения из гранул тромбоцитов выделя­ются:
    

S Серотонин

• 
  Тромбин
  
• 
  Плазминоген
  

• 
  Адреналин
  
• 
  Тромбоцитарные факторы 3 и 4
  

52. 
    Нерастворимый фибрин-полимер образуется под действием:
    

• 
  Протромбиназы
  
• 
  Фактора XII
  
• 
  Фибриногена
  

• 
  Фактора XIII
  

• 
  Плазмина
  

52. 
    Гемофилия А связана с:
    

• 
  Мутацией в половой Х-хромосоме
  
• 
  Дефицитом фактора VIII
  

• 
  Дефицитом фактора IX
  
• 
  Дефицитом фактора XI
  
• 
  Мутацией в аутосоме
  

52. 
    Гемофилия В связана с:
    

• 
  Мутацией в половой Х-хромосоме
  

• 
  Дефицитом фактора VIII
  

• 
  Дефицитом фактора IX
  

• 
  Дефицитом фактора XI
  
• 
  Мутацией в аутосоме
  

52. 
    Гемофилия С связана с:
    

• 
  Мутацией в половой Х-хромосоме
  
• 
  Дефицитом фактора VIII
  
• 
  Дефицитом фактора IX
  

• 
  Дефицитом фактора XI
  
• 
  Мутацией в аутосоме
  

52. 
    Для диагностики патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза применяют исследования:
    

• 
  Времени свертывания крови
  
• 
  Протромбиновый тест
  

• 
  Г емолизат-агрегационный тест
  
• 
  Времени кровотечения
  
• 
  Концентрации тромбоцитов в крови
  

52. 
    Геморрагии при передозировке гепарина возникают вследствие:
    

• 
  Угнетения агрегациии тромбоцитов
  

• 
  Активации антитромбина III
  

• 
  Усиления фибринолиза
  

• 
  Инактивации тромбина
  

• 
  Усиления синтеза вторичных антикоагулянтов
  

52. 
    Нарушение функции тромбоцитов может наблюдаться при:
    

• 
  Приеме аспирина
  

• 
  Гемофилии А
  
• 
  Г емофилии Б
  

• 
  Тромбастении Гланцмана
  
• 
  Болезни Виллебранда
  

52. 
    Укажите тип кровоточивости при гемофилии А:
    

S Гематомный

• 
  Петехиально-пятнистый
  
• 
  Васкулитно-пурпурный
  
• 
  Ангиоматозный
  
• 
  Смешанный
  

52. 
    Укажите тип кровоточивости при тромбоцитопениях и тромбоцито­патиях:
    

• 
  Гематомный
  

S Петехиально-пятнистый

• 
  Васкулитно-пурпурный
  
• 
  Ангиоматозный
  
• 
  Смешанный
  

52. 
    Выберите наиболее характерный признак гемофилии А:
    

• 
  Удлинение времени кровотечения
  

S Удлинение времени свертывания крови

• 
  Положительная проба жгута, щипка
  
• 
  Снижение протромбинового времени
  
• 
  Положительный этаноловый тест
  

52. 
    Выберите характерные признаки тромбоцитопении:
    

S Удлинение времени кровотечения

• 
  Удлинение времени свертывания крови S Положительная проба жгута, щипка
  
• 
  Снижение протромбинового времени
  
• 
  Положительный этаноловый тест
  

52. 
    При тромбоцитопенической пурпуре (болезни Верльгофа) изменяется:
    

• 
  Протромбиновое время
  
• 
  Время свертывания S Время кровотечения
  

S Ретракция тромбоцитарного сгустка

S Проба жгута (щипка)

52. 
    Для геморрагического васкулита характерен тип кровоточивости:
    

• 
  Ангиоматозный
  
• 
  Гематомный
  

S Васкулитно-пурпурный

• 
  Петехиально-пятнистый
  
• 
  Смешанный
  

52. 
    Кровоточивость при гемофилии А обусловлена:
    

• 
  Нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
  
• 
  Нарушением тромбоцитарного гемостаза S Нарушением коагуляционного гемостаза
  
• 
  Истощением факторов свертывания крови S Дефицитом фактора свертывания крови
  

52. 
    Для гемофилии А справедливо утверждение, что она обусловлена:
    

• 
  Нарушением внешнего механизма свертывания
  

S Нарушением внутреннего механизма свертывания

• 
  Дефицитом фактора VIII
  

• 
  Дефицитом фактора IX
  
• 
  Дефицитом фактора XI
  

52. 
    О состоянии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза свидетельствуют:
    

• 
  Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время
  

• 
  Время кровотечения по методу Дьюка
  

• 
  Протромбиновое время
  

• 
  Гемолизат-агрегационный тест
  

• 
  Тромбиновое время
  

52. 
    О состоянии коагуляционного гемостаза свидетельствуют:
    

• 
  Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время
  

• 
  Время кровотечения по методу Дьюка
  

• 
  Протромбиновое время
  

• 
  Гемолизат-агрегационный тест
  

• 
  Тромбиновое время
  

52. 
    О состоянии внешнего механизма коагуляционного гемостаза свиде­тельствуют:
    

• 
  Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время
  
• 
  Время кровотечения по методу Дьюка
  

• 
  Протромбиновое время
  

• 
  Гемолизат-агрегационный тест
  
• 
  Тромбиновое время
  

52. 
    О состоянии внутреннего механизма коагуляционного гемостаза сви­детельствуют:
    

• 
  Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время
  

• 
  Время кровотечения по методу Дьюка
  
• 
  Протромбиновое время
  
• 
  Гемолизат-агрегационный тест
  
• 
  Тромбиновое время
  

52. 
    О состоянии конечного этапа коагуляционного гемостаза свидетель­ствуют:
    

• 
  Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время
  
• 
  Время кровотечения по методу Дьюка
  
• 
  Протромбиновое время
  
• 
  Гемолизат-агрегационный тест
  

• 
  Тромбиновое время
  

Дополнительные тесты для педиатрического факультета

52. 
    Синтез витамин-К-зависимых прокоагулянтов у детей первых дней жизни:
    

• 
  Повышен S Понижен
  
• 
  Такой же, как у взрослых
  
• 
  Такой же, как у пожилых
  
• 
  Такой же, как у детей старшего возраста
  

52. 
    Характерные признаки наследственных нарушений плазменного ге­мостаза:
    

S Количество тромбоцитов в норме

• 
  Время кровотечения удлинено
  
• 
  Время свертывания в норме Время кровотечения в норме Время свертывания удлинено
  

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГИПОКСИИ И ДИСКАПНИИ

52. 
    Гемодинамической компенсаторной реакцией при гипоксии являет­ся:
    

S Увеличение сердечного выброса

• 
  Усиление эритропоэза
  
• 
  Снижение сердечного выброса
  
• 
  Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина
  
• 
  Выброс эритроцитов из депо
  

52. 
    Тканевой компенсаторной реакцией при гипоксии является:
    

• 
  Увеличение АД
  
• 
  Усиление эритропоэза
  

S Усиление анаэробного гликолиза

• 
  Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина
  
• 
  Выброс эритроцитов из депо
  

52. 
    Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево при:
    

• 
  Ацидозе S Алкалозе
  
• 
  Повышении температуры S Понижении температуры
  
• 
  Г ипербарической оксигенации
  

52. 
    Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо при:
    

S Ацидозе

• 
  Алкалозе
  

S Повышении температуры

• 
  Понижении температуры
  
• 
  Г ипербарической оксигенации
  

52. 
    К срочным компенсаторным реакциям при гипоксии относятся:
    

S Тахикардия

• 
  Усиление эритропоэза
  

S Переход тканей на анаэробный гликолиз

S Выброс эритроцитов из депо

• 
  Увеличение массы митохондрий
  

52. 
    К долговременным компенсаторным реакциям при гипоксии отно­сятся:
    

• 
  Тахикардия
  

S Усиление эритропоэза

• 
  Переход тканей на анаэробный гликолиз
  
• 
  Выброс эритроцитов из депо
  

S Увеличение массы митохондрий

52. 
    Дыхательная гипоксия возникает при:
    

S Бронхоспазме

• 
  Инфаркте миокарда
  
• 
  Кровопотере
  

S Пневмосклерозе

• 
  Блокаде гемоглобина
  

52. 
    К кардиальным срочным механизмам компенсации при гипоксии от­носятся:
    

• 
  Гипертрофия миокарда
  
• 
  Брадикардия S Тахикардия
  
• 
  Усиление гемопоэза
  
• 
  Учащение дыхания
  

52. 
    Тканевая гипоксия возникает при:
    

• 
  Анемии
  
• 
  Сердечной недостаточности
  

S Дефиците ферментов биоокисления в клетках

S Блокаде цитохромных ферментов в клетках

S Дефиците глюкозы в клетках

52. 
    При дыхательной гипоксии в клетке наблюдается:
    

• 
  Усиление биосинтеза гликогена
  
• 
  S Уменьшение выработки АТФ
  

S Увеличение содержания лактата

• 
  Усиление активных транспортных процессов
  
• 
  Разобщение процессов окисления и фосфорилирования