Учение об инфекции. Факторы патогенности бактерий. Роль микроорганизма, внешней среды и социальных условий в развитии инфекции. Формы инфекции
 Скачать 0.88 Mb.
|
|
Тема 12 Учение об инфекции. Факторы патогенности бактерий. Роль микроорганизма, внешней среды и социальных условий в развитии инфекции. Формы инфекции. 1. Понятие «инфекция», «инфекционный процесс», «инфекционная болезнь». Их основные характеристики. Инфекция – это состояние зараженности, возникающее в результате проникновения м-ов в макроорганизм. Инфекционный процесс – это динамика взаимодействия между микро- и макроорганизмом. Инфекционная болезнь – это одна из форм инфекции (инфекционного процесса) или это болезнь, вызванная микроорганизмами, эволюционно приспособившимися к паразитированию в макроорганизме. Если возбудитель и организм животного (хозяин) встречаются, то это почти всегда приводит к инфекции или инфекционному процессу, но не всегда – к инфекционной болезни с ее клиниче- скими проявлениями. Таким образом, понятия инфекция и инфекционная болезнь не идентичны (первое значительно шире). Формы инфекции: 1. Явная инфекция или инфекционная болезнь – наиболее яркая, клинически выраженная форма инфекции. Патологический процесс характеризуется определенными клиническими и патологоанатомическими признаками. 2. Скрытая инфекция (бессимптомная, латентная) – инфекционный процесс внешне (клиничски) не проявляется. Но возбудитель инфекции не исчезает из организма, а остается в нем, иногда в измененной форме (L-форма), сохраняя способность восстановления в бактериальную форму с присущими ему свойствами. 3. Иммунизирующая субинфекция – попавший в организм возбудитель вызывает специфические иммунные реакции, сам погибает или выводится; организм при этом не становится источником возбудителя инфекции, и функциональные нарушения не про- являются. 4. Микробоносителъство – возбудитель инфекции присутствует в организме клинически здорового животного. Макро- и микроорганизм находятся в состоянии некоего равновесия. Скрытая инфекция и микробоносительство – это не одно и то же. При скрытой инфекции можно определить периоды (динамику) инфекционного процесса (возникновение, течение и угасание), а также развитие иммунологических реакций. При микробоносительстве это сделать не удается. Для возникновения инфекционной болезни необходимо сочетание следующих факторов: 1. наличия микробного агента; 2. восприимчивости макроорганизма; 3. наличия среды, в которой происходит это взаимодействие. Формы течения инфекционной болезни: 1. Сверхострое (молниеносное) течение. При этом животное погибает из-за быстро развивающейся септицемии или токсинемии. Длительность: несколько часов. Типичные клинические признаки при этой форме не успевают развиваться. 2. Острое течение. Длительность: от одного до нескольких дней. Типичные клинические признаки при этой форме проявляются бурно. 3. Подострое течение. Длительность: более длительно, чем острое. Типичные клинические признаки при этой форме менее выражены. Патологоанатомические изменения характерны. 4. Хроническое течение. Длительность: может затянуться на месяцы и даже годы. Типичные клинические признаки выражены слабо, или вообще отсутствуют. Такое течение болезнь принимает, когда возбудитель не обладает высокой вирулентностью или организм оказывается достаточно резистентным к инфекции. 5. Абортивное течение. При абортивном течении развитие болезни внезапно останавливается (обрывается) и наступает выздоровление. Длительность: абортивно протекающая болезнь кратковременна. Проявляется в легкой форме. Типичные клинические признаки выражены слабо, или вообще отсутствуют. Причиной такого течения болезни считают повышенную резистентность животного. Периоды (динамика) инфекционной болезни: 1- й период – инкубационный (скрытый) – от момента проникновения возбудителя в организм до появления первых, еще не ясных клинических признаков. 2- й период – предклинический (продромальный, предвестников болезни) – продолжается от момента появления первых, неясных, общих клинических признаков до их полного развития. 3- й период – клинический (полного развития болезни, разгара болезни) – сопровождается развитием основных клинических признаков, характерных для данной болезни. 4- й период – угасания (клинического выздоровления, реконвалесценции). 5- й период – полного выздоровления. 2. Роль микроорганизма в инфекционном процессе. Происхождение патогенных микробов. Роль микроорганизмов в инфекционном процессе Роль микроба в инфекционном процессе зависит от нескольких факторов: • патогенности; • вирулентности; • специфики выбора организма-хозяина; • степени органотропности. Происхождение патогенных микроорганизмов Паразитизм развивался и совершенствовался в процессе эволюции. Свободноживущие сапрофиты появились свыше 350 млрд. лет назад во время зарождения жизни на нашей планете, микроорганизмы-паразиты – по мере формирования растительного и животного мира, т.е. эукариот. В основе паразитизма лежит расширение и обновление экологических возможностей сапрофитов вследствие неоднократных мутаций и постоянного отбора микроорганизмов, наиболее приспособлены к новым условиям. Вначале возникли факультативные паразиты, сохранившие способность к самостоятельному существованию во внешней среде. Затем появились облигатные паразиты, размножающиеся только в организме хозяина. Одни из них удовлетворяли свои пищевые потребности в условиях внеклеточного существования, другие освоили новую экологическую нишу – клетку хозяина. Таким образом, эволюция патогенных микроорганизмов обусловлена изменениями в пищевых потребностях в направлении возрастания зависимости от клеток хозяина. Патогенность микроорганизмов Патогенность – способность паразитического организма вызывать инфекционные процессы внутри тела макроорганизма-хозяина. Эта характеристика микроорганизмов во многом зависит от их внешнего строения: • наличие защитной капсулы; • аппараты для активного движения; • прикрепленные рецепторы или ферменты для прохождения через клеточные мембраны макроорганизмов; • аппараты для адгезии – прикрепления на поверхности клеток других организмов. Все вышеперечисленное повышает вероятность того, что микроорганизм проникнет внутрь клетки организма-хозяина и вызовет инфекционный процесс. Чем больше факторов патогенности сочетает в себе микроб, тем сложнее с ним бороться, и тем острее будут проявления заболевания. По принципу патогенности микробы делятся на условно-патогенные, патогенные и непатогенные. В первую группу входит большинство бактерий, живущих в земле и на растениях, а также нормальная микрофлора кишечника, кожи и слизистых оболочек. Эти микроорганизмы способны вызывать заболевания только в случае попадания в «непредназначенные» для них части тела: кровь, пищеварительный тракт, вглубь кожи. Патогенными микроорганизмами является большинство простейших (особенно много их в двух типах: Споровики и Саркожгутиковые), некоторые грибки, микоплазмы и бактерии. Эти микробы могут размножаться и развиваться только в организме хозяине. Вирулентность Очень легко спутать два понятия: патогенность и вирулентность, так как второе является фенотипическим проявлением первого. Говоря проще, вирулентность – это вероятность того, что инфекционный агент вызовет заболевание. При заражении даже патогенным микробом человек может остаться здоров, ведь иммунная система старается поддерживать «порядок» в теле. Чем выше вирулентность у микроорганизмов, тем ниже шанс остаться здоровым после их проникновения в организм. Например, кишечная палочка имеет низкий показатель вирулентности, поэтому многие поглощают ее с водой ежедневно, но при этом не имеют проблем с пищеварительной системой. А вот у золотистого стафилококка, резистентного к метициллину, этот показатель выше 90%, поэтому при инфицировании у людей стремительно развивается заболевание с тяжелыми симптомами. Вирулентность микробов имеет несколько количественных характеристик: • инфицирующая доза (количество микроорганизмов, необходимое для запуска инфекционного процесса); • минимальная смертельная доза (сколько микробов должно быть в организме, чтобы он погиб); • максимальная смертельная доза (количество микробов, при котором смерть наступает в 100% случаев). На вирулентность микроорганизмов влияют многие внешние факторы: изменение температуры, обработка антисептиками или антибиотиками, ультрафиолетовое облучение и прочее. Специфика выбора хозяина Роль микроорганизма в инфекционном процессе во многом зависит от того, насколько специфичен он в выборе макроорганизма-хозяина. Разделяя микробов по этому критерию, можно заметить, что существует несколько групп: • универсальные паразиты (способны заражать людей, многие виды животных); • селективные паразиты (инфицируют определенную группу животных или растений); • специфичные паразиты (способны проживать только в одном определенном виде макроорганизма). На специфичность выбора влияют разные факторы, зависящие как от микро-, так и от макроорганизма. Например, если говорить о микробах, то многие из них содержат на своих мембранах рецепторы, при помощи которых возбудители распознают нужные клетки организма- хозяина и проникают в них. Когда паразит попадает в «неподходящий» организм, специфичность его рецепторов не дает возможности инфицирования: рецепторы не подходят — заражение становится невозможным. Степень органотропности Органотропность – это показатель избирательности микроорганизма при выборе «места жительства» в организме. Попадая в тело, микроб редко селится где угодно, чаще он ищет определенные ткани или органы, в которых присутствуют благоприятные для него условия. Например, холерный вибрион попадает в организм с грязной водой, но он не остается в носоглотке или ротовой полости, он «доходит» до самого кишечника, селится в его клетках и вызывает тяжелейшие расстройства пищеварения: диарею, понос. Споры патогенного гриба аспергилла человек вдыхает через нос, но нормально расти и размножаться возбудитель может внутри клеток легких или мозга. Органотропность влияет на специфичность при выборе хозяина, ведь если микроорганизму для нормального развития нужно попасть в гепатоциты – клетки печени, а у инфицированного макроорганизма ее нет – заболевание не разовьется. 3. Патогенность и вирулентность бактерий. Свойства патогенных микроорганизмов. Факторы патогенных бактерий. Про патогенность и вирулентность бактерий смотри вопрос выше, там уже есть ответ на этот вопрос. Свойства патогенных микроорганизмов: 1. патогенность - способность вызывать заболевание; зависит от возможности возбудителя внедряться в органы и ткани и размножаться в них, а также от состояния организма-хозяина (при низкой сопротивляемости организма попавшие в него микробы находят благоприятные условия для развития и вызывают заболевания различной степени тяжести). Степень патогенности микроорганизмов называется вирулентностью (от лат. virulentus – ядовитый, болезнетворный) и представляет собой совокупность болезнетворных свойств микроорганизма. 2. специфичность действия - способность вызывать строго определенное заболевание: сальмонеллы вызывают сальмонеллез; золотистый стафилококк – стафилококковые отравления, пневмококки - пневмонию, палочки туберкулеза – туберкулез и т.д. 3. токсинообразование – способность к образованию токсинов. Различают экзотоксины, или истинные токсины, которые выделяются в окружающую среду, и эндотоксины, которые прочно связаны с клеткой и освобождаются только после ее гибели. Экзотоксины более токсичны и опасны, чем эндотоксины; это самые сильные биологические яды. Действие экзотоксинов проявляется через определенный инкубационный период, что отличает их от ядов небиологической природы. Экзотоксины вырабатывают возбудители ботулизма Clostridium botulinum, стафилококковых отравлений Staphylococcus aureus, дифтерии Corynebacterium diphteriae, газовой гангрены, условно-патогенная палочка Clostridium perfringens. Эндотоксины менее ядовиты, не обладают специфичностью действия, вырабатываются возбудителями брюшного тифа, холеры, дезинтерии (бактерии рода Shigella), палочкой Пфейфера (один из возбудителей менингита, пневмонии), менингококком и др. микроорганизмами. Биологические особенности патогенных микроорганизмов. Патогенные микроорганизмы, вызывающие пищевые заболевания, представлены вирусами, бактериями (палочковидными и кокковыми формами), микроскопическими грибами. К основным факторам патогенности (вирулентности) относят способность микроорганизмов к колонизации, их устойчивость к разным микробицидным факторам организма, свойства инва- зивности и токсигенности, а также способность к длительному персистированию. Способность к колонизации. Адгезия. Факторы колонизации. Размножению бактерий в первичном очаге инфицирования предшествует адгезия [от лат. adhaesio, прикрепляться к чему-либо], то есть закрепление бактерий на поверхности клеток, что, собственно, и служит началом инфекционного процесса. Прикрепление к поверхности клеток (например, к эпителию слизистых оболочек) обеспечивают адгезины, или факторы колонизации — различные микробные продукты — молекулы адгезии (белки, ЛПС, липо-тейхоевые кислоты). Молекулы адгезии могут располагаться непосредственно на поверхности бактериальной клетки либо входить в состав микроворсинок или капсул. Взаимодействие инфекционного агента с эпителиальными клетками происходит в результате нескольких типов связей, различных по природе и специфичности. Выделяют связи, основанные на взаимодействии электростатических сил, обусловленные гидрофобными свойствами поверхности, лиганд-рецепторные взаимодействия. Заряд. Бактериальные и эукариотические клетки заряжены отрицательно, но поверхностные микроворсинки грамотрицательных бактерий снижают заряд бактерий и уменьшают электростатические силы отталкивания. Гидрофобность. Бескапсульные бактерии обладают высокой гидрофобностью, усиливающей адгезивность; гидрофобные участки обладают сродством к лигандам на поверхности эукарио- тических клеток, что и приводит к прочности связи. Специфические взаимодействия. На поверхности бактерий имеются молекулы, способные к стереоспецифичному связыванию с комплементарными молекулами на мембранах эукарио- тических клеток (например, гемагглютинины или тейхоевые кислоты). Другие механизмы колонизации. Некоторые бактерии способны «заранее подготавливать» место для дальнейшего размножения; например, нейраминидаза облегчает проникновение холерного вибриона через слой слизи и контакт с сиалосодержащими рецепторами эпителия кишечника. Микроорганизмы также способны сорбироваться на бактериях, уже колонизировавших поверхность слизистых оболочек, либо связывать белки (например, фибронектин), рецепторы к которому имеются на многих клетках макроорганизма. У капсулированных бактерий в прикреплении активно участвуют полисахариды капсулы. Для успешной колонизации очага первичного инфицирования бактерии должны выдержать действие многочисленных и разнообразных микробицидных факторов хозяина. Для защиты от них микроорганизмы активно используют ряд структур (например, капсулы) и синтезируемых веществ (например, ферменты). 4. Токсины микробов и их характеристика. Механизмы действия токсинов. Ферменты патогенности. Генетический контроль патогенности бактерий. Токсины (от греч. toxikon, яд) – важнейшие факторы патогенности, вырабатываемые микроорганизмами и реализующие основные механизмы инфекционного процесса. Токсины облегчают первичную колонизацию и вызывают системные поражения, характеризующие проявления той или иной инфекционной болезни. Токсины бактерий– продукты метаболизма, оказывающие непосредственное токсическое воздействие на специфические клетки макроорганизма, либо опосредованно вызывающие развитие симптомов интоксикации в результате индукции ими образования биологически активных веществ. Традиционно, бактериальные токсины подразделяют на экзотоксины и эндотоксины. Сравнительная характеристика представлена в таблице … • экзотоксины– высокотоксичные для организма хозяина белки, синтезируемые токсигенными бактериями и секретируемые при их жизни.Экспрессируются как у Грам+, так и у Грам - бактерий. • эндотоксины– липополисахариды клеточной стенки Грам - бактерий, освобождающийся после их разрушения. Основные свойства экзо- и эндотоксинов представлены в таблице 21. Нередко экзотоксины служат единственным фактором вирулентности микроорганизма, действуют дистанционно (далеко за пределами очага инфицирования) и ответственны за клинические проявления инфекции. Наибольшую токсичность проявляет ботулотоксин – 6 кг токсина могли бы убить все человечество. Высокая токсичность экзотоксинов обусловлена особенностью структуры их фрагментов, имитирующей строение субъединиц гормонов, ферментов и нейромедиаторов хозяина. В результате токсины проявляют свойства антиметаболитов, блокирую функциональную активность естественных аналогов. Экзотоксины проявляют высокую иммуногенность; в ответ на их введение образуются специфические нейтрализующие антитела (антитоксины). Анатоксин- экзотоксин, утративший свою ядовитость, но сохранивший антигенные свойства. Получают путем обработки экзотоксина 0,4 % раствором формалина при 40 С в течение 4 недель и используют для формирования активного антитоксического иммунитета. Сравнительная характеристика экзотоксинов и эндотоксинов Экзотоксины Эндотоксины Выделяются живой клеткой. В высоких концентрациях обнаруживаются в жидких питательных средах Составная часть клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Освобождаются при гибели бактериальной клетки Продуцируются грамположительными и грамотрицательными бактериями Обнаружены только у грамотрицательных бактерий Полипептиды с молекулярной массой 10 000–900 000 Липополисахариды. Липид Aотвечает за токсичность Относительно нестабильны; токсичность часто быстро теряется при температуре выше 60 ˚C Относительно стабильны; выдерживают нагревание при температуре выше 60 ˚Cв течение часа без потери токсичности Обладают высокой антигенностью; стимулируют образование высоких титров антитоксинов (антител) в сыворотках. Антитоксины нейтрализуют экзотоксины Слабые иммуногены; титры специфических антител и их защитная функция ниже, чем для экзотоксинов Трансформируются в антигенные, нетоксичные анатоксины при действии формалина, кислот, нагревания и т.д. Анатоксины используются для иммунизации (например, дифтерийный анатоксин) Не трансформируются в анатоксины Высокотоксичны; смертельные дозы для животных составляют единицы микрограммов и менее Умеренно токсичны; смертельные дозы для животных измеряются десятками и сотнями микрограмм Каждый экзотоксин имеет специфические рецепторы на клетках-мишенях Эндотоксины разных групп бактерий не имеют строго специфических рецепторов. CD14 – общий рецептор для ЛПС По степени связи с бактериальной клеткой экзотоксины разделяют на три группы – А, В и С. • Группа А – токсины, секретируемые во внешнюю среду (токсин дифтерийной палочки). • Группа В – токсины, частично секретируемы во внешнюю среду и частично ассоциированные с бактериальной клеткой (тетаноспазмин C.tetani). • Группа С – токсины, связанные с бактериальной клеткой и высвобождающиеся после ее кибели (экзотоксины энтеробактерий). Классификация экзотоксинов по механизму действия: 1. Цитотоксины: • антиэлонгаторы -блокируют синтез белка на субклеточном уровне. Например, дифтерийный гистотоксин полностью угнетает действие фермента трансферазыII, ответственной за элонгацию (удлинение) полипептидной цепи на рибосоме – P.aeruginosa,S.flexneri,S.sonnei; • энтеротоксины - поражают эпителий тонкого кишечника -S.aureus,C.perfringens; • дермонекротоксины – вызывают некротические поражения кожных покрововB. аnthracis; 2. Мембранотоксины(гемолизины и лейкоцидины) – повышают проницаемость цитоплазматической мембраны • гемолизины – разрушают эритроциты (гемолиз) –S.aureus,C.perfringens,S.pyogenes(О- стрептолизин),S.pneumoniae(пневмолизин),C.tetani(тетанолизин); • лейкоцидины – повреждают фагоциты (лейкоциты) –S.aureus,S.pyogenes,C.perfringens; 3. Функциональные блокаторы: • энтеротоксины- активируют клеточную аденилатциклазу, что приводит к повышению проницаемости стенки тонкой кишки и увеличению выхода жидкости в ее просвет – диарее: термостабильныеK.pneumonia,Y.enterocolitica,E.coli,термолабильныеE.coli,V.cholerae(холе роген); • нейротоксины– блокируют передачу импульсов в клетках спинного и головного мозга – C.tetani (тетаноспазмин), C. botulinum (ботулинический токсин); • токсикоблокаторы– инактивируют аденилатциклазу (её антагонисты) - Y.pestis («мышиные токсины»). 4. Эксфолиатины– разрушают десмосомы зернистого слоя эпидермиса и отслойку рогового слоя, влияют на процесс взаимодействия клеток между собой и с межклеточными веществами – S.aureus и эритрогенины–S.pyogenes– скарлатинозный. Эндотоксины – интегральные компоненты клеточной стенки грамотрицательных бактерий, высвобождающиеся после их гибели и представленные комплексом протеинов, липидных и полисахаридных остатков. Биологическая активность напоминает таковую у некоторых медиаторов воспаления. Большие дозы эндотоксинов вызывают угнетение фагоцитоза, явления выраженного токсикоза, сопровождающиеся слабостью, одышкой, расстройством кишечника (диарея), угнетением сердечной деятельности и понижением температуры тела. При введении малых доз отмечается обратный эффект. Поступление эндотоксинов в кровяное русло приводит к лихорадке в результате их действия на клетки крови (гранулоциты, моноциты), из которых выделяются эндогенные пирогены. Начало лихорадки совпадает с ранней лейкопенией, которая сменяется вторичным лейкоцитозом. В результате усиления гликолиза в клетках может возникнуть Каждый экзотоксин обладает специфическим эффектом Все эндотоксины имеют общий эффект: лихорадка, коллапс, специфические повреждения тканей Часто синтез контролируется экстрахромосомными генами (например, плазмидами) Синтез контролируется хромосомными генами гипогликемия. При эндотоксинемии наблюдается гипотония в результате поступления в кровь повышенного количества серотонина и кинина, а также нарушение кровоснабжения органов и ацидоз. Большие количества эндотоксина, поступившего в кровь, приводят к токсико-септическому шоку. 5. Роль микроорганизма, внешней среды и социальных условий в возникновении инфекционного процесса. При изучении инфекционных заболеваний длительное время макроорганизм рассматривали как пассивную арену для деятельности микроорганизма, который не постоянен в своих действиях и вызывает инфекцию при любых условиях. Состояние макроорганизма и влияние факторов окружающей среды во внимание не принимали. В дальнейшем было убедительно доказано, что инфекционный процесс зависит не только от вирулентности и дозы возбудителя, но и от состояния защитных сил организма, которое определяется многими факторами: реактивностью (способностью проявлять защитно-приспособительные функции), конституцией и кондицией, состоянием ЦНС и др. Естественная резистентность, в свою очередь зависит от условий окружающей среды. Из множества внешних факторов, влияющих на возникновение и развитие инфекционного процесса, можно выделить следующие: ·Голодание. Один из сильнейших факторов, снижающих устойчивость макроорганизма к инфекционным заболеваниям. Систематический недокорм приводит к массовым заболеваниям на животноводческих фермах. Сильное влияние на течение заболевания может оказать недостаток того или иного питательного вещества. Известно, что отсутствие в кормах витаминов, солей фосфора и кальция делает организм высокопродуктивных коров, даже при обильном кормлении, очень восприимчивым к заражению туберкулезом и бруцеллезом. Достаточное и полноценное кормление повышаетустойчивость организма против инфекционных болезней, усиливает его способность противостоять факторам патогенности микроорганизмов. ·Водный режим. Недостаточное потребление животными воды делает их более восприимчивыми к воздействию микроорганизмов. Экспериментально, путем искусственного водного голодания удалось ослабить организм собак и вызвать заболевание сибирской язвой. В обычных условиях собаки слабо восприимчивы к возбудителю сибирской язвы. ·Температура. Чрезмерно высокая или низкая температура может уменьшить устойчивость организма к инфекции. Так, при переохлаждении чаще проявляются пневмонии и гастроэнтериты у животных. У животных, вакцинированных при высоких температурах, заметно снижается напряженность иммунитета. ·Утомление. Переутомление животных, вызванное усиленной эксплуатацией, может уменьшить устойчивость организма к инфекциям. Известно много случаев обострения скрытой инфекции после усиленной эксплуатации животных. Например, сап, пастереллез, инфекционная анемия. ·Нарушение санитарно-зоогигиенических норм содержания животных. Высокая влажность, отсутствие вентиляции, недостаточная освещенность и другие факторы ведут к снижению общей сопротивляемости организма животных. На устойчивость организма влияют возраст и порода животных. Существуют болезни, которыми болеет только молодняк. Например, колибактериоз (болеет только молодняк в первые дни после рождения). Эмфизематозный карбункул поражает телят в возрасте от 3 месяцев до 4 лет. 6. Механизмы и пути передачи инфекции. Механизмы и пути передачи инфекции Для развития и распространения инфекции необходимо выполнение 3-х основных звеньев эпидемиологической цепочки: 1. источник инфекции; 2. механизм передачи инфекции; 3. восприимчивый организм. Для предотвращения распространения инфекций необходимо знать условия, способствующие реализации механизма передачи инфекции, а именно пути передачи инфекции. Механизм передачи инфекции представляет собой передачу возбудителя от источника инфекции к восприимчивому организму. Реализуется посредством пути передачи и объектов внешней среды – факторы передачи инфекции (вода, воздух, насекомые и др.). Механизмы передачи инфекции: • алиментарный (фекально-оральный); • воздушно-капельный; • контактный; • гемоконтактный (кровяной). Алиментарный механизм передачи Алиментарный (фекально-оральный – устаревшее название) механизм передачи инфекции подразумевает заражение посредством инфицирования через органы системы пищеварения. Соответственно и выделение микроорганизмов происходит из кишечника. В зависимости от того, при помощи каких объектов внешней среды происходит заражение, выделяют такие пути передачи инфекции: • Пищевой путь – заражение происходит при употреблении пищи, обсемененной возбудителем (все кишечные инфекции, сальмонеллез, дизентерия). Попадание микроорганизмов в пищу происходит посредством немытых рук, переносчиков (мухи), нарушения технологии приготовления пищи. Пищевой путь передачи инфекции также характерен и для такого процесса, как пищевая токсикоинфекция, но при этом происходит размножение микроорганизмов в продуктах и выделение токсинов. После употребления в пищу таких продуктов развивается пищевое отравление. • Водный путь – выделение возбудителя происходит из кишечника, фактором передачи является вода, в которую попал возбудитель. Имеет важное эпидемиологическое значение, так как попадание микроорганизмов в систему централизованного водоснабжения может привести к инфицированию большого количества людей. Типичным примером инфекции с водным путем передачи является холера, которая относится к особо-опасным инфекциям. Воздушно-капельный механизм Инфицирование происходит при вдыхании воздуха вместе с возбудителем. Такой механизм возможен при выделении микроорганизмов в окружающую среду с выдыхаемым воздухом (инфекции органов дыхательной системы). Основные пути передачи инфекции: • Капельный путь – возбудитель выделяется во внешнюю среду от источника инфекции на мельчайших капельках слизи во время чихания или кашля зараженного человека (грипп, скарлатина, ветряная оспа, корь). С появлением кондиционеров появилось еще одно инфекционное заболевание – легионеллез или «болезнь легионеров» с капельным путем передачи инфекции. В конденсате (осевшая вода) прибора могут размножаться бактерии легионеллы, которые после включения кондиционера распространяются с воздухом в помещении. • Пылевой путь – возможен при длительном сохранении возбудителя в пыли. При туберкулезе, осевшие в пыли микобактерии при определенных условиях (отсутствие прямых солнечных лучей) могут длительное время сохранять жизнеспособность. Контактный механизм передачи Реализуется при контакте восприимчивого организма с источником инфекции. Контакт может быть прямым и опосредованным, в зависимости от этого есть такие пути передачи инфекции: • Прямой контактный путь – здоровый человек при прямом контакте кожи может заразиться от больного (кожные инфекции – стрептодермия, грибковые инфекции, герпес, инфекционный мононуклеоз или «болезнь поцелуев»). • Половой путь – является разновидностью прямого контактного пути передачи инфекции, заражение возможно при контакте слизистых половых органов (сифилис, гонорея, вирусный гепатит В и С, ВИЧ СПИД). • Контактно-бытовой путь – опосредованный контактный путь передачи инфекции, инфицирование происходит посредством попадания микроорганизмов на предметы обихода и быта (полотенце, обувь при микозах). Гемоконтактный (кровяной) механизм передачи Возможен такой механизм передачи при попадании зараженной возбудителем крови в кровь здорового человека. Есть 3 пути передачи инфекции: • Гемотрансфузионный путь – связан с переливанием крови и ее компонентов, медицинскими манипуляциями, сопровождающимися повреждением кожи и слизистых при недостаточной стерилизации инструментария. Также встречаются случаи заражения при недоброкачественной обработке инструментов в парикмахерских, салонах татуировок (вирусные гепатиты В, С, ВИЧ СПИД). • Вертикальный путь – заражение плода от крови матери через плаценту (трансплацентарный путь), или во время родов (ВИЧ СПИД, вирусные гепатиты). • Трансмиссивный путь – реализуется через укусы кровососущих насекомых (малярия при укусах комаров, клещевой боррелиоз – укусы клещей, лейшманиоз – москиты, возвратный тиф - вши). Особенностью некоторых инфекций является наличие нескольких путей передачи, так ВИЧ СПИД, вирусные гепатиты В и С могут передаваться половым, гемотрансфузионным и вертикальным путями передачи. Знание механизмов и путей передачи инфекции и воздействие на них являются очень важным фактором для профилактики инфекционных заболеваний. 7. Характеристика инфекционного заболевания фазы его развития. Формы инфекции. Существует такое понятие, как цикличность течения болезни, означающее последовательность нарастания, развития или убывания ее симптомов. Зависит она от генерализации и паразитирования возбудителя инфекции в организме человека. Расскажем о периодах инфекционных заболеваний , среди которых выделяют: 1. Инкубационный. Начальная, наиболее скрытая стадия инфекционного заболевания. Характеризуется моментом попадания возбудителя в организм человека и появлением первых клинических симптомов. Длительность инкубационного периода зависит от множества факторов, например, при гриппе она составляет несколько часов, а при гепатите – месяцы. Для большинства инфекций определен одинаковый период инкубации – 13 недель, но зависит он от характера возбудителя и его концентрации в организме. Именно на этой стадии создаются оптимальные условия для размножения вредных бактерий в организме человека, они активно накапливаются и проникают в различные органы и ткани, вырабатывают продукты собственной жизнедеятельности – токсины. Поскольку организм начинает остро реагировать на проникновение инфекционного возбудителя, именно на этой стадии симптомы заболевания могут быть более тяжелыми. 2. Продромальный. Это та стадия инфекционного заболевания, на которой наблюдается активное проявление признаков инфекции. Этот период одинаков для многих инфекций, поэтому в нем не выделяют никаких специфических черт. Диагноз в это время, как правило, поставить сложно, чаще всего он неоднозначен. Слабость, апатия, ухудшение аппетита, боль во всех суставах, головная боль, бессонница и повышение температуры тела – это те недомогания, на которые жалуется каждый. Длительность продромального периода в зависимости от инфекции варьируется от дня до месяца, но чаще всего не превышает 13 суток. 3. Разгар. Именно в период разгара инфекционного заболевания проявляется полная клиническая картина болезни. По продолжительности может составлять от нескольких дней до месяца. 4. Выздоровление. Отмечается в то время, когда клинические симптомы начинают характеризоваться тенденцией к угасанию. Выздоровление пациента целиком и полностью зависит от формы болезни, тяжести и продолжительности ее течения, мобилизации организма, его способности противостоять инфекции, а также наличия сопутствующих заболеваний. Формы инфекции В зависимости от свойств возбудителя, условий заражения, иммунологических особенностей макроорганизма формируются различные формы инфекционного процесса, который может протекать в виденосительства, латентной инфекции и инфекционной болезни. При носительстве возбудитель размножается, циркулирует в организме, происходит формирование иммунитета и очищение организма от возбудителя, но отсутствуют субъективные и клинически выявляемые симптомы болезни (нарушение самочувствия, лихорадка, интоксикация, признаки органной патологии). Такое течение инфекционного процесса характерно для ряда вирусных и бактериальных инфекций (вирусного гепатита А, полиомиелита, менингококковой инфекции и некоторых других). О подобном течении инфекционного процесса можно судить по наличию специфических антител у лиц, не имевших клинических проявлений данной инфекционной болезни и не иммунизированных против нее. В соответствии с носительством конкретных типов возбудителей применяют термины «бактерионосительство» («бациллоносительство»), «вирусоносительство», «гельминтоносительство». Термин «паразитоносительство» обозначает носительство патогенных паразитов вообще или носительство простейших. Различают следующие виды носительства: реконвалесцентное, иммунное, «здоровое», инкубационное, транзиторное. При латентной инфекции инфекционный процесс также длительно не проявляет себя клинически, но возбудитель сохраняется в организме, иммунитет не формируется и на определенном этапе при достаточно длительном сроке наблюдения возможно появление клинических признаков болезни. Такое течение инфекционного процесса наблюдается при туберкулезе, сифилисе, герпетической инфекции, цитомегаловирусной инфекции и др. Перенесенная в той или иной форме инфекция не всегда гарантирует от повторного заражения, особенно при генетической предрасположенности, обусловленной дефектами в системе специфических и неспецифических защитных механизмов, или кратковременности иммунитета. Повторное заражение и развитие инфекции, вызванной тем же возбудителем, обычно в форме клинически выраженной инфекционной болезни (например, при менингококковой инфекции, скарлатине, дизентерии, роже), называются реинфекцией. Одновременное возникновение двух инфекционных процессов называется микст-инфекцией. Возникновение инфекционного процесса, вызванного активацией нормальной флоры, населяющей кожу и слизистые оболочки, обозначается как аутоинфекция. Последняя развивается, как правило, в результате резкого ослабления защитных механизмов, в частности приобретенного иммунодефицита. Например, в результате тяжелых оперативных вмешательств, соматических заболеваний, применения стероидных гормонов, антибиотиков широкого спектра действия с развитие дисбактериоза, лучевых поражений и др. Возможно также на фоне инфекции, вызванной одним возбудителем; заражение и развитие инфекционного процесса, вызванного другим видом возбудителя; в этих случаях говорят о суперинфекции. Для изучения патогенеза инфекции, разработки методов ее диагностики, лечения и профилактики широко используют экспериментальную инфекцию, т. е. воспроизведение инфекции на лабораторных животных. Несмотря на большое значение экспериментальной инфекции, полученные результаты применительно к человеку нуждаются в подтверждении в клинических условиях. 8. Биологический метод диагностики в микробиологических исследованиях и его практическое применение. Основу микробиологической диагностики инфекционных заболеваний составляют микроскопические, микробиологические, биологические, серологические и аллергологические методы. Микроскопический метод исследования Микроскопические методы исследований включают приготовление мазков и препаратов для микроскопирования. В большинстве случаев результаты микроскопических исследований носят ориентировочный характер (например, определяют отношение возбудителей к окраске), так как многие микроорганизмы лишены морфологических и тинкториальных особенностей. Тем не менее микроскопией материала можно определить некоторые морфологические признаки возбудителей (наличие ядер, жгутиков, внутриклеточных включений и т.д.), а также установить факт наличия или отсутствия микроорганизмов в присланных образцах. Микробиологический метод исследования Микробиологические методы исследований — «золотой стандарт» микробиологической диагностики, так как результаты микробиологических исследований позволяют точно установить факт наличия возбудителя в исследуемом материале. Идентификацию чистых культур (до вида микроорганизма) проводят с учётом морфологических, тинкториальных, культуральных, биохимических, токситенных и антигенных свойств микроорганизма. Большинство исследований включает определение чувствительности к антимикробным препаратам у выделенного возбудителя. Для эпидемиологической оценки роли микроорганизма проводят внутривидовую идентификацию определением фаговаров, биоваров, резистентваров и т.д. Биологический метод исследования Биологические методы исследований направлены на определение наличия токсинов возбудителя в исследуемом материале и на обнаружение возбудителя (особенно при незначительном исходном содержании в исследуемом образце). Методы включают заражение лабораторных животных исследуемым материалом с последующим выделением чистой культуры патогена либо установлением факта присутствия микробного токсина и его природы. Моделирование экспериментальных инфекций у чувствительных животных — важный инструмент изучения патогенеза заболевания и характера взаимодействий внутри системы микроорганизм- макроорганизм. Для проведения биологических проб используют только здоровых животных определённых массы тела и возраста. Инфекционный материал вводят внутрь, в дыхательные пути, внутрибрюшинно, внутривенно, внутримышечно, внутрикожно и подкожно, в переднюю камеру глаза, через трепанационное отверстие черепа, субокципитально (в большую цистерну головного мозга). У животных прижизненно забирают кровь, экссудат из брюшины, после гибели — кровь, кусочки различных органов, СМЖ, экссудат из различных полостей. 9. Особенности инфекционного процесса в различные возрастные периоды. Ответ на этот вопрос можно получить ,глянув в 7 вопрос и сопоставить ту информацию с физическим и моральным здоровьем человека например в 15 лет и в 65. Ответить можно чисто на логичах, не вижу смысла вставлять страниц 10 текста на эту тему. 13 |