литература. Новый документ в формате RTF. Углеводный обмен
 Скачать 35.03 Kb.
|
|
11 Углеводный обмен В гепатоцитах активно протекают процессы углеводного обмена. Благодаря синтезу и распаду гликогена печень поддерживает концентрацию глюкозы в крови. Активный синтез гликогена происходит после приема пищи, когда концентрация глюкозы в крови воротной вены достигает 20 ммоль/л. Запасы гликогена в печени составляют от 30 до 100 г. При кратковременном голодании происходит гликогенолиз, в случае длительного голодания основным источником глюкозы крови является глюконеогенез из аминокислот и глицерина. Печень осуществляет взаимопревращение сахаров, т.е. превращение гексоз (фруктозы, галактозы) в глюкозу. Активные реакции пентозофосфатного пути обеспечивают наработку НАДФН, необходимого для микросомального окисления и синтеза жирных кислот, холестерола и желчных кислот. Липидный обмен Если во время приема пищи в печень поступает избыток глюкозы, который не используется для синтеза гликогена и других синтезов, то она превращается в липиды – холестерол и триацилглицеролы. Поскольку запасать ТАГ печень не может, то их удаление происходит при помощи липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Холестерол используется, в первую очередь, для синтеза желчных кислот, также он включается в состав липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и ЛПОНП. Пищевые липиды поступают в печень в составе ремнантных (остаточных) хиломикронов и после разрушения последних включаются в состав ЛПОНП и ЛПНП. При определенных условиях – голодание, длительная мышечная нагрузка, сахарный диабет I типа, богатая жирами диета – в печени активируется синтез кетоновых тел, используемых большинством тканей как альтернативный источник энергии Белковый обмен Больше половины синтезируемого за сутки в организме белка приходится на печень. Скорость обновления всех белков печени составляет 7 суток, тогда как в других органах эта величина соответствует 17 суткам и более. К ним относятся не только белки собственно гепатоцитов, но и идущие на "экспорт", составляющие понятие "белки крови" – альбумины, многие глобулины, ферменты крови, а также фибриноген и факторы свертывания крови. Аминокислоты подвергаются катаболическим реакциям с трансаминированием и дезаминированием, декарбоксилированию с образованием биогенных аминов. Происходят реакции синтеза холина и креатина благодаря переносу метильной группы от аденозилметионина. В печени идет утилизация избыточного азота и включение его в состав мочевины. Реакции синтеза мочевины теснейшим образом связаны с циклом трикарбоновых кислот. 23 Кальций и фосфаты являются структурными компонентами костной ткани. Ионы кальция участвуют в свертывании крови, мышечном сокращении, проведении нервного импульса, влияют на работу ионных насосов, способствуют секреции гормонов, являются посредниками во внутриклеточной передаче гормональных сигналов. Основными регуляторами обмена Са2+ и Р в крови являются паратгормон, кальцитонин и кальцитриол (производное витамина D). Паратгормон – белок, состоящий из 84 аминокислотных остатков, синтезируется в паращитовидных железах. Секреция регулируется уровнем ионов Са 2+ в крови: гормон секретируется в ответ на снижение концентрации ионизированного Са2+ в плазме крови. Паратгормон повышает уровень Са2+ и снижает содержание Р в крови. Органы-мишени: кости, почки, кишечник. Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами: - торможение синтеза коллагена в активных остеобластах; - активация остеолиза остеокластами; - ускорение созревания клеток – предшественников остеобластов и остеокластов. Следствие этих эффектов – мобилизация Са2+ и Р из кости в кровь. Действие на почки: увеличение канальцевой реабсорбции Са2+, снижение реабсорбции Р. Кроме того гормон повышает способность почечной ткани синтезировать активную форму витамина D – кальцитриол. Действие на кишечник: усиливает всасывание Са2+ и Р (косвенное действие через образование кальцитриола в почках). Гиперфункция паращитовидной железы (гиперпаратиреоз) Причины повышенного образования паратгормона – опухоли паращитовидных желез (80 %), диффузная гиперплазия желез, в некоторых случаях – рак паращитовидной железы (2 %). Избыточная секреция паратгормона приводит к повышению мобилизации Са2+ и Р из костной ткани, усилению реабсорбции Са2+ и выведению Р в почках. Возникает гиперкальцемия, результатом которой являются: – снижение нервно-мышечной возбудимости и мышечная гипотония (общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость, боли в отдельных группах мышц); – остеопороз, увеличение риска переломов позвоночника, бедренных костей и костей предплечья; – кальциноз сосудов и нефрокальциноз (образование в почках камней). Гипофункция паращитовидных желез (гипопаратиреоз) Основной симптом гипопаратиреоза, обусловленный недостаточностью паращитовидных желез, – гипокальцемия. В результате этого повышается нервно-мышечная возбудимость, что проявляется приступами тонических судорог, спазмофилией (судороги дыхательных мышц). Могут возникать неврологические нарушения и нарушения сердечно-сосудистой системы. Кальцитонин – полипептид, состоящий из 32 аминокислотных остатка. Синтезируется в парафолликулярных клетках щитовидной железы или в клетках паращитовидных желез. Секреция кальцитонина возрастает при увеличении концентрации Са2+ и уменьшается при понижении концентрации Са2+ в крови. Кальцитонин – антагонист паратгормона. Органы-мишени: кости, почки, кишечник. Эффекты кальцитонина: - ингибирует высвобождение Са2+ из кости, снижая активность остеокластов; - способствует поступлению фосфата в клетки костей; - стимулирует экскрецию Са2+ почками с мочой. Скорость секреции кальцитонина у женщин зависит от уровня эстрогенов. При недостатке эстрогенов секреция кальцитонина снижается, что приводит к развитию остеопороза. Кальцитриол (1,25-дигидроксихолекальциферол) – стероидный гормон, синтезируется в почках из малоактивного предшественника 25-гидроксихолекальциферола. Органы-мишени: кишечник, кости, почки. Эффекты кальцитриола: - способствует всасыванию Са2+ в кишечнике, стимулируя синтез кальцийсвязывающего белка; - в костях стимулирует разрушение старых клеток остеокластами и активирует захват Са2+ молодыми костными клетками; - увеличивает реабсорбцию Са2+ и Р в почках. Конечный эффект – повышение уровня Са2+ в крови. Витамины группы D (витамин D) — биологически активные вещества (холекальциферол, эргокальциферол, ситокальциферол, 2,2-дигидроэргокальциферол и другие). Холекальциферол (витамин D3) синтезируется у человека в коже под действием ультрафиолетовых лучей диапазона «B», а также поступает в организм человека с пищей. Эргокальциферол (витамин D2) может поступать только с пищей. Главное назначение витамина D в организме человека — обеспечение всасывания кальция и фосфора из пищи в тонком кишечнике[1]. Согласно ряду клинических исследований, хронический дефицит витамина D у детей раннего возраста связан с высоким риском развития у них в будущем различных заболеваний: сахарного диабета, ожирения, аутоиммунных заболеваний, онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых заболеваний, псориаза, атопических заболеваний, воспалительных заболеваний кишечника[2]. Кальцитриол (1,25(ОН)₂D, продукт метаболизма холекальциферола и эргокальциферола) связывается с рецепторами витамина D (VDR) в тканях и изменяет уровень транскрипции VDR во всём организме[1]. Кальциферол растворим в жирах. Жиры также необходимы для всасывания этого витамина в кишечнике. Как и другие растворимые в жирах витамины, имеет свойство накапливаться в жировой ткани[3]. Запасы витамина D, накопленные организмом в течение лета, могут постепенно расходоваться в зимние месяцы[3]. Регулярное употребление добавок с витамином D способствует облегчению симптомов синдрома раздраженного кишечника[4]. Влияние добавок витамина D на смертность неясно: один метаанализ показал небольшое снижение смертности у пожилых людей[5], а другой пришел к выводу, что не существует четких оснований для рекомендации добавок для предотвращения многих заболеваний и что дальнейшие исследования аналогичной конструкции в этих областях не требуются[6]. Норма содержания витамина D в крови: концентрация 25(ОН)D более 30 нг/мл (50 нмоль/л), меньшие значения — недостаточность, а менее 20 нг/мл (50 нмоль/л) — дефицит. Передозировка витамином D возможна, начиная с концентрации 100 нмоль/л, безусловно токсичная концентрация — 200 нмоль/л[7]. По российским рекомендациям 2015 года суточная профилактическая доза витамина D в пище (холекальциферол D₃ и эргокальциферол D₂) для людей 18−50 лет составляет не менее 600−800 МЕ (международных единиц), для беременных и кормящих — 800−1200 МЕ, людям старше 50 лет — 800−1000 МЕ Гиперкальциемия (гипокальциемия) «Лишний» кальций, как и его недостача, не несет пользу для организма, вызывая патологии внутренних органов. Кальций относится к важнейшим «строительным» элементам, благодаря которому регулируются различные процессы в организме. Основная доля участвует в развитие скелета, в росте зубов, ногтей, волос. Гиперкальциемия - повышенное содержание кальция может вызвать сбой в работе желудка, почек (снижение клубочковой фильтрации), сердечной мышце, нервной системе. Гипокальциемия – пониженное содержание свободного кальция в крови может быть вызвана эндокринными заболеваниями, среди которых гипопаратиреоз (псевдогипопаратиреоз), тиреотоксикоз, феохромоцитома и паратирокрининовая недостаточность. Негативное влияние оказывают метастазы при новообразованиях, болезни почек, поджелудочной железы, сепсис. Важно определить причины как избытка, так и нехватки элемента. Причины Основными причинами гиперкальциемии являются избыток паратгормона в организме (гиперпаратиреоз), онкология и длительное употребление препаратов кальция. Гипокальциемия практически всегда развивается на фоне недостаточности паратгормона, за выработку которого отвечает верхняя и нижняя паращитовидная железа. Взаимодействуя с гормоном кальцитонином (щитовидка), регулируется обмен фосфора и кальция в организме. Избыток кальция в равной степени, как и недостача, развиваются при отклонениях в работе органов и систем |